Muskel- og skjelettsykdommer Flashcards
Hvem får muskel- og skjelettlidelser?
o Faktorene man ikke får gjort noe med • Alder • Kjønn (27% av kvinner og 18% av menn) • Gener • Uflaks o Risikofaktorene man får gjort noe med • Fysisk belastende arbeid • Høy kroppsmasseindeks (BMI) • Lite fysisk aktivitet • Røyking • Kosthold
Osteoporose
Beinskjørhet, lavere innhold av kalsium enn normalt. Øker risiko for beinbrudd. Anslås å være 2-4 ganger vanligere hos kvinner enn hos menn.
Risikofaktorer osteoporose
o Vanligste årsaken til brudd hos eldre
o Tap av benmasse begynner i 35-årsalderen
o 2-4x kvinner
• Kvinner har lavere beinmasse i utgangspunktet
• Kvinner har økt tap av beinvev fra de kommer i overgangsalderen
o Undervekt
o Inaktivitet
o Røyking
Hvordan oppstår osteoporose?
o Det er vanligvis en balanse mellom oppbygning og nedbrytning av bein
o Beinskjørhet oppstår når det er mer nedbrytning fra osteoklastene enn det er oppbygning av osteoblastene.
o Hvis det er for lite kalsium i kosten, kan ikke osteoblastene bygge opp mer beinmasse
Primær osteoporose
o Skyldes normale prosesser i kroppen
o Type 1 – postmenopausal beinskjørhet
• Redusert produksjon av østrogen
• Østrogen stimulerer til nydannelse av bein
o Type 2 – aldersbetinget
• Relateres til vanlig tap av beinmasse som skjer med økt alderdom
Sekundør osteoporose
o Skyldes andre sykdommer eller medikamenter som får nedbrytningen av bein til å gå raskere enn nydanningen, f.eks.:
• Hyperparathyreodisme
• Langvarig bruk av kortikosteroidtabletter (Cushings)
o Redusert opptak av næringsstoffer
• Cøliaki, crohns sykdom, anoreksi og ulcerøs kolitt
o Mangeltilstander (vit. D, kalsium)
Osteoporose årsaker
Genetiske faktorer (døtre av osteoporotiske kvinner har mindre beinmasse, kroppsmasse er ofte genetisk betinget), inntak av kalsium under oppvekt, mosjon virker fremmende immobilisjon gir beintap, tilstander med økt østrogenmangel, inkl. overgangsalder (tidlig menopause spesielt) og anorexia reduserer beintettheten og disponerer for osteoporose, røyking og stort alkoholinntak, glukokortikoider
Symptomer og tegn osteoporose
Lavenergibrudd (distale radius, vertebrae, lårshals)
Kroniske smerter, ofte i ryggen, men gir ingen plager i seg selv
Prognose osteoporose
Død: risiko for å dø de første tre mnd etter hoftebrudd er tidoblet blant menn og seksdoblet blant kvinner. Dødelighet etter et år er 25%. 1/4 av de tidligere selvhjulpne blir pleietrengende.
Utredning av osteoporose
Rtg. kan påvise brudd, men lav sensitivitet for å påvise osteoporose.
Dual-energy X-ray absorbiometry, CT, ultralyd
Biokjemiske undersøkelser
FRAX (WHO fracture risk assessment tool)
DEXA/DXA
Beintettheten sammenlignes med normalverdi.
o Normal beinmasse: T-score > -1
o Lav beinmasse (osteopeni) er T-score fra -1 til -2,5
o Osteoporose: defineres som T score lavere enn 2,5
o Etablert osteoporose: T-score under 2,5 og lavenergibrudd
Osteoporose behandling
Forebyggende med sunt kosthold og mosjon, tiltak for å hindre fall.
D-vitamin og kalsium, østrogenbehandling (postmenopausal alder), bifosfonater øker beinmasse, hemmer osteoklastenes effekt, unngå røyking og alkoholmisbruk, PTH og syntetisk kalsitonin, hoftebeskyttere, denosumab, glukokortikoider (dobbelt virkning, risikomedikament)
Fordeling av revmatiske sykdommer
Inflammatoriske revmatiske sykdommer
Degenerative revmatiske sykdommer
Bløtdelsrevmatisme
Revmatoid artritt
Angriper leddene, kroppens immunforsvar får til angrep på egne celler og vev og lager betennelse i leddhinnene.
Hvilke ledd angripes oftest ved revmatoid artritt?
Synovialleddene i små ledd, for eksempel fingerledd eller tærnes grunnledd
Symptomer på revmatoid artritt
Økende stivhet og smerter i leddene, særlig om morgenen. Symmetrisk hevelse i fingrenes grunn- og midtledd og tærnes grunnledd. Betennelse i synovialhinnen. Ulnardeviasjon av fingrene, revmatiske knuter, svingende forløp
Revmatoid artritt etiologi
Autoimmun sykdom, en genetisk faktor (HLA-DR1 og HLA-DR4), utløsende faktor (røyking og andre miljøfaktorer)
Patogenese revmatoid artritt
Miljøfaktorer kan forårsake modifisering av våre egne antigener. Argin omdannes til citrullin. Pga. HLA-DR1 og HLA-DR4 klarer ikke immuncellene å kjenne igjen disse som selvantigener, og tror de er kroppsfremmede. Produksjon av spesifikke antistoffer mot antigenene. Skilles ut cytokiner, tiltrekker makrofager og monocytter, komplementsystemet aktivert –> kronisk betennelse i vevet, cytokiner og enzymer ødelegger bein og brusk, synovialhinnen blir hoven og tykk
Utredning revmatoid artritt
Anamnese, antistoffer i blodet: revmatoid faktor og anti-CCO (60-80%), forhøyet CRP og SR (blodsenkning), rtg og MR, biopsi, leddvæskeundersøkelser (mye leukocytter, men steril væske), vevstyping
Behandling revmatoid artritt
Sykdomsmodifiserende legemidler: hindre utvikling av leddskader og varige feilstillinger.
DMARD:
Metotreksat
Glukokortikoider: prednisolon gir en rask antiinflammatorisk effekt, kan bremse utvikling
Kortisoninjeksjon i ledd: lokal betennelsesdempende effekt.
Fysioterapi for å mobilisere leddene
Ved smertefulle ledd: cetamol, paracetamol + kodein, tramadol, NSAID
Leddkirurgi
Prognose revmatoid artritt
Tap av livskvalitet og leveår (ca. 5 år).
Spondyloartritt
Inflammatoriske ryggsmerter, betennelser i senefester, artritt i store ledd samt vevstypeassosiasjon til HLA-B27.
Årsak spondyloartritt
Arvelige disponerende faktorer er viktig, men antigenet HLA-B27 forekommer hos 10% av etniske nordmenn
Symptomer og tegn på spondyloartritt
AS: smerter i lumbalcolumna, minner om isjias. Sterkest når pasienten er i ro, og lindres ved bevegelse og aktivitet. Smerter om natten og oppvåkning pga. dette.
Smerter fra andre ledd eller senefester, også morgenstivhet.
Særlig de store leddene påvirkes
Affeksjon av brystkassen kan føre til nedsatt lungefunksjon
Iridosyklitt
Diagnose spondyloartritt
Mistenkes ved smerter og stivhet i ryggen, særlig hos yngre menn.
SR og/eller CRP kan være forhøyet, særlig ved aktiv sykdom.
Revmatoid faktor og antinukleære antistoffer er ikke til stede.
Rtg, CT, MR –> påvise forandringer i iliosakralledd. MR kan vise inflammatoriske forandringer
Behandling spondyloartritt
NSAID og fysikalsk behandling. Bevegelighetstrening og styrkeøvelser. Fysioterapi. TNF-hemmere, glukokortikoider, sulfasalazin
Komplikasjoner ved spondyloartritt
Revmatisk betennelse i aortaklaffene, aortasuffisiens og hjerteledningsforstyrrelser, amyloidose (særlig i nyrene), residiverende akutt iridosyklitt kan gi synstap, økt risiko for kardiovaskulær morbiditet og mortalitet
Prognose ved spondyloartritt
Utvikler seg over flere år, men kan stoppe på et hvilket som helst stadium. Enkelte blir varig invalidisert pga. forandringer i ryggen eller pga. ledd-destruksjoner.
Ankyloserende spondylitt (AS)
arvelig autoimmun revmatisk bindevevssykdom som i størst grad rammer de små leddene i ryggsøylen, iliosakralleddene samt senefester. Vanligste typen spondyloartritt
Etiologi AS
Ukjent årsak, arvelige faktorer, noen er HLA-B27 positive. De med kronisk tarmbetennelse, ulcerøs kolitt eller Crohns har økt risiko
Patogenese AS
o Kronisk betennelse som særlig angriper de små leddene i ryggsøylen og iliosakralleddene, senefester, leddbånd og mellomvirvelskivene.
o Fibroblaster og osteoblaster prøver å reparere skaden på leddene, fører til forkalkning.
o Osteoblaster forkalker fibrøst vev
o Ankylose (vokser sammen)
Symptomer og tegn AS
Smerter i korsryggen, sterkest i ro, lindres ved bevegelse. Stivhet og innskrenket bevegelighet i ryggsøylen. Morgenstivhet. Store ledd. Iridosyklitt. Krumning høyere opp i ryggen etter hvert.
Utredning AS
HLA-27 vevstypeantigen - 90-95%
Mistenkes ved smerter og stivhet i ryggen hos yngre menn. Forhøyet SR eller CRP. Revmatoid faktor og antinukleære antistoffer er ikke til stede. Rtg, MR sent i forløpet.
Systemisk lupus erythematosus (SLE)
kronisk, tilbakevendende betennelsessykdom i bindevevet som kan gi symptomer fra mange organsystemet som hud, muskelskjelettapparater, blodårer og nyrer.
To typer SLE
o Diskoid – lokal type som bare angriper huden og gir et sommerfuglliknende utslett over hele neseryggen
o Systemisk – angriper alle organer, alle kan rammes
Årsak SLE
Årsaken er ukjent, men det kan skyldes virus som kan endre kroppens egne antigener, slik at immunapparatet oppfatter dem som fremmede.
Patogenese SLE
o Det dannes antistoffer mot cellekjerner i eget vev (autoantistoffer). Antigenantistoff-komplekser slår seg ned i ulike organer og skader disse ved at komplementsystemet aktiveres.
o Årsakene til at det dannes autoantistoffer er ukjent.
o Det antas at arvelige forhold, hormonelle forhold og infeksjoner kan spille inn.
• UV-stråling kan utløse anfall av SLE.
Symptomer og tegn SLE
Varierer etter hvilke organer som rammes, ofte flere på en gang. Hyppigst angripes leddene, huden, nyrene og fordøyelseskanalen. Alle ledd kan rammes.
Dårlig allmenntilstand, slapphet og feber. Forstørret lymfeknuter.
Nyrer: glomerulonefritt og nefrotisk syndrom
Hjertet: perikarditt, myokarditt, hjertesvikt
SNS: hodepine, epilepsi og psykoser
Utredning SLE
Eliminere andre sykdommer, funn av antistoffet ANA og mangel på antistoffet revmatoid faktor tyder på SLE. Antistoffer mot DNA
Behandling SLE
Avhenger av organer som er affisert. NSAIDs Kortison Acetylsalisylsyre Klorokinpreparater (antimalariamidler)
Prognose SLE
Økt mortalitet
Nyreaffeksjon gir dårlig prognose
Psoriasisartritt
Kan opptre på ulike måter. Ryggplager dominerer (spondyloartritt) og en variant med betennelse i de perifere leddene (ofte de store leddene). Gir betennelser i senefester, og betennelse med hevelser i fingre eller tær.
Epidemiologi og etiologi psoriasisartritt
Ingen forskjell mellom kjønn.
0,1-0,2% av befolkningen (10-20% av de med psoriasis).
Ukjent årsak og patogenese, men ligner på revmatoid artritt.
Antakelig arvelige, miljømessige og immunologiske faktorer.
Heterogen sykdom
Omtrent 10 år før leddbetennelsen viser seg etter påvist psoriasis