MTB3 Flashcards
Presencia de IgM e IgG en infección
La presencia de anticuerpos tipo inmunoglobulina M (IgM) es indicativa de una infección reciente, mientras que la presencia de solo IgG indica una infección pasada.
Staphylococcus aureus
*bacteria extracelular
Ejemplos de enfermedades:
-Infecciones cutáneas y de partes blandas, abscesos pulmonares.
-Sistémicas: síndrome del shock tóxico
-Intoxicación alimentaria
Mecanismo de patogenicidad:
Infecciones cutáneas: inflamación aguda inducida por toxinas; muerte celular causada por toxinas formadoras de poros
Sistémicas: producción de citocinas inducida por toxina («superantígeno») por los linfocitos T, que provocan necrosis cutánea, shock y diarrea
Streptococcus pyogenes (grupo A)
*bacteria extracelular
Ejemplos de enfermedades humanas:
-Faringitis
-Infecciones cutaneas: impétigo, erisipela; celulitis.
-Sistémicas: escarlatina
Mecanismo de patogenicidad: Inflamación aguda inducida por varias toxinas (p. ej., la estreptolisina O daña las membranas celulares)
Streptococcus pneumoniae
*extracelular
Enfermedades: neumonía, meningitis.
Mecanismo de patogenicidad: Inflamación aguda inducida por constituyentes de la pared celular; la neumolisina es similar a la estreptolisina O
Escherichia coli
*extracelular
Enfermedades: infecciones de la vía urinaria, gastroenteritis, shock séptico
Patogenicidad: Las toxinas inducen la secreción de cloro y agua en el epitelio intestinal; la endotoxina (LPS) estimula la secreción de citocinas por los macrófagos.
Neutrofilos y macrófagos acción en bacterias extracelulares:
Usan receptores de superficie, como los receptores para la manosa y los receptores basurero y usan los receptores para el Fc y los receptores para el complemento para reconocer bacterias opsonizadas.
Vía del complemento que activan las bacterias
Vía alternativa
Inmunidad humoral en respuesta a bacterias encapsuladas
Los polisacáridos son antígenos independientes de T que desencadenan respuestas de anticuerpos, pero no activan los linfocitos T. Por tanto, la inmunidad humoral es el principal mecanismo de defensa contra las bacterias encapsuladas ricas en polisacáridos. Para estos microbios, como Streptococcus pneumoniae, especies de Neisseria.
¿Qué pasa con una persona cuyo bazo ha sido extirpado quirúrgicamente o ha sido dañado?
Tienen un riesgo mayor de sufrir infecciones graves por bacterias encapsuladas, ya que el bazo es importante para la producción de anticuerpos y la inmunidad humoral es la encargada de atacar bacterias encapsuladas.
Opsonización está mediada por:
IgG1 e IgG3
La activación del complemento clásica está mediada por:
IgM, IgG1 e IgG3
¿Qué pasa con los px que tienen defectos genéticos en el desarrollo de los linf Th17 y los que producen anticuerpos?
Mayor propensión a las infecciones bacterianas y micóticas extracelulares ys ufren múltiples abscesos cutáneos.
Principales consecuencias lesivas de las respuestas del hospedador frente a bacterias extracelulares:
inflamación y la septicemia
Células principales encargadas de las bacterias extracelulares
Neutrófilos y macrófagos, producen ROS y enzimas lisosómicas.
Consecuencia patológica grave de la infección grave, local o diseminada por algunas bacterias gramnegativas y grampositivas:
septicemia
Suele manifestarse con alteraciones en la perfusión, coagulación, metabolismo y la función de los órganos.
Forma más grave y mortal de septicemia caracterizado por un colapso circulatorio (shock) y una coagulación intravascular diseminada:
Shock séptico
Mediadores citocínicos de la septicemia bacteriana:
IL-6, IL-1, pero tmb pueden contribuir IFN-y y la IL-12.—> Este estallido temprano de grandes cantidades de citocinas se conoce como tormenta citocínica.
Algunas toxinas bacterianas estimulan a todos los linfocitos T que expresan miembros de una familia particular de genes de la familia Vβ del receptor del linfocito T (TCR)
Superantígenos
Superantígenos
Se unen a los TCR y al MHC2, y activan muchos más clones de linfocitos T que los antígenos peptídicos tradicionales.
Bacterias con cápsula
Ricas en polisacáridos resisten la fagocitosis, por lo que son más virulentas. Contienen ácido siálico, que inhibe la activación del complemento por la vía alternativa.
Como streptococcus pneumoniae y especies de Neisseria
Tienen sus antígenos en sus vellosidades, la cual la proteínas principal es la pilina
gonococo y Escherichia coli
Bacterias que infectan células no fagocíticas como células endoteliales y células epiteliales respectivamente:
Rickettsia y Chlamydia.
Aquí pueden actuar los CTL para su destrucción.
Media la respuesta inmunitaria innata frente a las bacterias intracelulares
Fagocitos (neutrofilos y macrofagos) y NK.
Pero la principales respuesta protectora es la inmunidad celular.
Th1 CD4+ en respuesta a las bacterias intracelulares
los linfocitos Th1 CD4+ activan los fagocitos por medio de las acciones del ligando del CD40 y del IFNγ, lo que provoca la muerte de los microbios que son ingeridos por los fagocitos en fagolisosomas.
CD4+ se diferencian en efectores Th1 bajo la influencia de:
IL-12, que producen los macrofagos y las DC.
Principal característica histológica de la infección por algunas bacterias intracelulares
inflamación granulomatosa
Existen dos formas polares de lepra: la lepromatosa y la tuberculoide
Lepra lepromatosa: px con títulos elevados de anticuerpos específicos contra los antígenos de M. leprae, pero sus respuestas celulares son débiles. Menos IFN-y.
Lepra tuberculoide: presenta inmunidad celular potente, pero sus títulos de anticuerpos son bajos. Producen IFN-y e IL-12 en las lesiones.
