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Inmunobiología > MTA2 > Flashcards

MTA2 Flashcards

1
Q

¿qué reconocen los LT?

A

PÉPTIDOS–> No reconoce otro tipo de moléculas

CONFORMACIÓN–> Péptidos lineales ya procesados, no conformacionales.

Subpoblaciones–> CD4+: Antígenos EXTRACELULARES procesados. CD8+: Antígenos INTRACELULARES - citosólicos.

Complejos–> Reconoce complejos Ag-MHC en membranas celulares.

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1
Q

Células especializadas que capturan y presentan antígenos y activan los linfocitos T.
***Células especializadas que presentan antígenos a los linfocitos T CD4 +

A

Células presentadoras de antígenos (APC antigen-presenting cells)

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2
Q

LT vs LB

A

LT:
-Reconocen péptidos cortos
-Algunos químicos CON acarreadores: urushiol, betalactámicos, niquel o berilio.

LB:
-Reconocen péptidos, secuenciales y conformaciones
-Ácidos nucleicos
-Carbohidratos
-Lípidos
-Químicos

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3
Q

Funciones de las APC

A

Captación: Antígenos captados en sangre o en tejidos periféricos.

Procesamiento: Mecanismos intracelulares para su preparación.

Presentación: Anclaje a receptores específicos para reconocimiento y activación de LT.

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4
Q

¿cómo se clasifican las APC?

A

PROFESIONALES:
CD–> MHC II+ moléculas coestimuladoras.
Macrófagos y LB–> MHC II inducible por IFN-y, IL-4 +/- moléculas coestimuladoras.

NO PROFESIONALES:
Células endoteliales/epiteliales, tímicas, etc–>MHC I, sin embargo inducible por IFN-y

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5
Q

Características de las APC

A

Dendritic cells: (por pinocitosis)
MHC II–> constitutiva; aumenta con maduración, IFN-y and T cells (CD40L-CD40 interactions).
Coestimuladores–> Constitutiva: aumenta c/ señales TLR, IFN-y, interacciones CD40-CD40L.
Función–> Inicio de respuestas de linfocitos T frente a antígenos proteínicos (cebado).

Macrophages:
MHC II–> Baja o negativa; aumenta con IFN-y and T cells.
Coestimuladores–> Expresión aumenta c/ señales TLR, IFN-y, interacciones CD40-CD40L.
Función–> Presentación del antígeno
a linfocitos T CD4+ en fase efectora de respuestas inmunitarias celulares (lisis potenciada por el linfocito T de microbios fagocitados)

Linfocitos B:
MHC II–> Constitutiva: aumenta c/ IL-4
Coestimuladores–>Expresión aumenta c/ linfocitos T (interacciones CD40-CD40L), entrecruzamiento del receptor para el antígeno.
Función–> Presentación del antígeno a linfocitos T CD4+ cooperadores en las respuestas inmunitarias humorales (interacciones afines entre linfocitos T y B cooperadores)

Células epiteliales tímicas:
MHC II–> Constitutiva
Coestimuladores–> Probablemente ninguno
Función—> Selección positiva y negativa de linfocitos T CD4+ en desarrollo

Células endoteliales vasculares:
MHC II–> Inducible c/ IFN-y Constitutiva en seres humanos
Coestimuladores–>Baja: puede ser inducible
Función–> Puede promover la activación de los linfocitos T específicos frente al antígeno en la zona de exposición al antígeno

Varias células epiteliales y mesenquimatosas:
MHC II–> Inducible c/ IFN-y
Sin función fisiológica conocida: posible función en las enfermedades inflamatorias

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6
Q

Presentación de antígenos

A

1° señal presentación de antígeno por APC: quimiocinas CCR7

2° señal moléculas coestimuladoras
CD40-CD40L
B7(coestimulador)
CD28(T cell receptor)

3° señal citocinas

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7
Q

Coestimuladores

A

DC/Mo/B cells
Costimulators on APC: B7-1 (CD80), B7-2 (CD86)
APC: CD60, CD86
Receptor on T cells: CD28
Expression: constitutive
Effect: Activation of naive cells induction of CD40L, OX40, CXR5, ICOS, CTLA-4.

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8
Q

APC

A

CD-I → Las más eficientes para transferir sus antígenos endocitados al citosol para PRESENTACIÓN CRUZADA - MHC 1 a LT CD8+

CD-II → Las que presentan a CD4+ con MHC 2 - Las mas importantes en iniciar respuestas.

Plasmocitoides → Principal fuente de IFN-y (tipo 1) para respuestas inmunes contra virus. Pueden capturar antígenos en la sangre y llevarlos al bazo. En sangre y poco en órganos linfáticos, poco fagocíticas y no toman muestras de antígenos ambientales
Función: secretar grandes cantidades de IFN-1 vs. infecciones víricas
En infecciones víricas, se diferencian e intervienen en la presentación antigénica a linfocitos T.

Derivadas de monocitos → Inducibles a monocitos en condiciones inflamatorias

Langerhans → Epidermis - Progenitores en saco vitelino e hígado fetal para establecerse en piel. Presentan a CD4+ con MHC II.

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9
Q

¿Cómo se da la captación por CD?

A

Lectinas tipo C y TLRs - receptores de membrana para antígenos microbianos / PAMPs → Endocitosis y fagocitosis

Independiente de receptores → pinocitosis

Activación por antígeno y TNF-alfa → Maduración en APC → Expresión de CCR7 → Migración a ganglios linfáticos → zonas de LT → Presentación a LT vírgenes

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10
Q

Célula dendrítica inmadura

A

Principal función en la activación de LT→ captura del antígeno

Expresión de receptores Fc y receptores de manosa → ++

Expresión de moléculas implicadas en la activación del linf T: B7, ICAM-1, IL-12 → – o bajo

MHC II vida media: 10 hr

Numero de moleculas de superficie: 10⁶

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11
Q

¿Por qué las CD son las APC más eficientes?

A

-Localización estrategica
-Expresión de receptores para capturar microorganismos
-Capacidad de migración en respuesta a quimiocinas
-Regulación al alta de complejos MHC, coestimuladores y citocinas
-Transferencia de proteínas internalizadas de fagolisosomas al citosol para presentación cruzada - virus y tumores.

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12
Q

Célula dendrítica madura

A

Función principal → presentación del antígeno a los linfocitos T

Expresión de receptores Fc y receptores de manosa → -

Expresión de moléculas implicadas en la activación del linf T: B7, ICAM-1, IL-12 → ++

MHC II vida media: >100 hr

Numero de moleculas de superficie: 7 x 10⁶

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13
Q

MHC I

A

ESTA EN TODAS LAS CELULAS NUCLEADAS.
Vías citosolicas -peptidos IC (virus y tumores). Reconocimiento por LT CD8+
1 cadena alfa (C6) con 3 dominios + 1 subunidad B2MG (C15).
SIEMPRE CONSTANTE. Compuesto trimérico estable: cadena alfa + B2MG +peptido

Cadenas polipeptídicas → α y microglobulina β2
Localizaciones de aminoácidos polimórficos→ Dominios a1 y a2 - “canasta” de unión a péptido.
Lugar de unión para el correceptor linfocito T→ CD8 → hueco entre a1 y a2
*beta 2 y alfa 3 no cambian, porque aqui se une CD8.
Tamaño de la hendidura de unión al péptido→ Acomoda polipéptidos de 8-11 aminoácidos
Genes→ HLA-A, HLA-B, HLA-C

*expresión estimulada por IFNs

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14
Q

Mecanismo de acción de los IFNs

A

-Inducción de PKR para bloquear la transcripción vírica.
-Activación de RNAasaL para degradar el RNA vírico
-Efecto parácrino -Afecta a todo el microambiente
-Aumento en actividad citotóxica por LTCD8
-Diferenciación a LT Th1
-Secuestro de LT naïve en ganglios para aumentar captación antigenica
-Más de CD69 en LT y menos S1PR1 para mantenerlos en los ganglios
-Aumento de expresión de MHC I para presentación a LT CD8

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15
Q

MHC II

A

-CD, LB, macrófagos, cél epiteliales tímicas.
-Vías endosómicas - péptidos EC
Cadenas polipeptídicas → α y β
Localizaciones de aminoácidos polimórficos→ Dominios a1 y β1
Lugar de unión para el correceptor linfocito T→ CD4 → a2 y b2
Tamaño de la hendidura de unión al péptido→ Acomoda péptidos de 10-30 aminoácidos o más
Genes→ HLA-DR, HLA-DQ, HLA-DP

MHC-2 tiene un candado que se llama cadena invariante.

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16
Q

Estructura del MHC

A

Polimorfismo→ Dentro y adyacente a área de presentación. Área tipo “canasta”. Paredes Alfa, Base beta.

MHC I→ Hendidura entre alfa 1 y alfa 2
MHC II→ Hendidura entre alfa 1 y beta 1

Areas NO POLIMÓRFICAS - Dominios inmunoglobulina - Sitios de unión a CD4 y CD8 del complejo del TCR
B2 y a3 en MHC I
a2 y B2 en MHC II

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17
Q

Características de la interacción peptídica

A

●Complejo MHC - Unión a 1 péptido a la vez PERO, puede unir una gran diversidad de péptidos
●Los péptidos deben de contar con una forma específica: LINEAL y #AA (MHC I: 8-11 AA y MHC II: 10-30 AA)
●Maquinaria interna para presentación. MHC I - citosol / MHC II - Fagolisosomas
●Duración de la unión: Horas - Días. Maximizar la posibilidad de ser presentados
●0.1% de moléculas MHC II - 100 moléculas - despierta reacción significativa

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18
Q

Vía de la clase I del MHC

A

●Proteólisis realizada por el proteasoma para la generación de péptidos a partir de antígenos proteínicos citosólicos y nucleares
●Los péptidos pasan al RE por la acción de un transportador especializado = transportador asociado al procesamiento del antígeno (TAP)
●Se unen a moléculas de la clase I del MHC que se asocian al dímero TAP a través de la tapasina
●Las moléculas de la clase I del MHC se cargan con el pépdetido y es capaz de salir del RE y de ser transportado a la superficie celular mediante vesículas exocíticas
●Una vez expresados en la superficie celular, los complejos péptido-clase I pueden ser reconocidos por linfocitos T CD8 +

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19
Q

Vía de la clase II del MHC

A

●Antígenos proteínicos que se capturan en el ambiente extracelular son introducidos por endocitosis gracias a APC especializadas.
●Los antígenos proteínicos se localizan en endosomas (vesículas intracelulares rodeadas de membrana)
●Las proteínas interiorizadas son degradadas por enzimas de los endosomas (ej: catepsinas) y de los lisosomas para generar péptidos capaces de unirse a la hendidura de unión al péptido de las moléculas de la clase II del MHC
●Las moléculas de la clase II del MHC se sintetizan en el RE y se transportan a los endosomas con una proteína asociada, la cadena invariante (Ii), que ocupa la hendidura de unión al péptido de las moléculas de la clase II del MHC recién sintetizadas: La I¡ bloquea la hendidura de unión al péptido e impide la aceptación de péptidos.
●Las moléculas de la clase II del MHC se transportan en vesículas exocíticas a la superficie celular: Durante este paso, las vesículas que sacan las moléculas de la clase II del MHC del RE se encuentran y fusionan con las vesículas endocíticas que contienen antígenos interiorizados y procesados.
●Aquí, la I¡ se escinde mediante proteólisis por catepsinas y un pequeño péptido restante de la I¡, llamado CLIP, se retira de la hendidura de unión al péptido de la molécula del MHC gracias a la acción de las moléculas HLA-DM.
●Las moléculas de la clase II del MHC se encuentran con péptidos antigénicos que se han generado por la proteólisis de las proteínas introducidas por endocitosis y en las vesículas se asocian el péptido y el MHC.
●Los péptidos unidos estabilizan a las moléculas de la clase II del MHC, y los complejos péptido-clase II estables se llevan a la superficie de la APC, donde se exponen para su reconocimiento por los linfocitos T CD4+

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20
Q

Presentación cruzada del procesamiento antigénico

A

●Alguna células dendríticas tienen la capacidad de capturar e ingerir células infectadas por virus o células tumorales y presentar los antígenos víricos o tumorales a linfocitos T CD8+ vírgenes
●Presentación cruzada → Para indicar que un tipo de célula puede presentar antígenos de otra célula y cebar o activar linfocitos T específicos frente a esos antígenos
●En esta situación los antígenos ingeridos se degradan en los proteasomas y entran en la vía de la clase I
●Implica la fusión de los fagosomas que contienen los antígenos ingeridos con el RE

“Vía exógena que le presenta a CD8 +” → Lo que cambia es el primer paso, en lugar de ser antígenos que están en el citosol, son antígenos fagocitados mediante endosomas

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21
Q

Procesamiento antigénico en el contexto de CD1

A

●CD1 → Molécula “no clásica” similar a la clase 1 del MHC
●Se une a lípidos y los muestran por un único mecanismo a
●Moléculas CD1 recién sintetizadas captan lípidos celulares y los llevan a la superficie celular
●Complejos CD1-lípido son captados por endocitosis en los endosomas o los lisosomas, donde se capturan los lípidos que han sido ingeridos del ambiente externo, y los nuevos complejos CD-1 vuelven a la superficie celular
●Moléculas CD1 adquieren los antígenos lipídicos interiorizados por endocitosis durante el reciclado y los presentan sin un procesamiento aparente

22
Q

Los receptores celulares de superficie sirven para 2 funciones principales:

A
  1. La inducción de señales intracelulares
  2. La adhesión de una célula a otra o a la matriz extracelular
23
Q

Las señales iniciadas por los receptores suelen consistir en:

A

●Fase citosólica inicial: Porción citoplasmática del receptor o las proteínas que interactúan con él pueden modificarse después de su traducción
●Activación o translocación al núcleo de factores de transcripción silenciados en las células en reposo
●Fase nuclear:
Factores de transcripción orquestan cambios en la expresión génica: Da lugar a consecuencias para una célula (nuevas funciones, diferenciación, compromiso en línea específica, protección contra muerte celular, etc.)

24
Q

Receptores inmunitarios:

A

●Familia única de complejos de receptor que suelen estar compuestos de proteínas integrales de membrana de la superfamilia de las inmunoglobulinas (Ig) que participan en el reconocimiento del ligando, asociadas a otras proteínas transmembranales transmisoras de señales que tienen estructuras tirosínicas especiales en sus colas citoplásmicas.

25
Q

Receptor consiste en una sola cadena en la que:
●Dominio extracelular → Reconocimiento del ligando
●Cola citoplásmica → Contiene tirosinas que transmiten la señal:

A

●ITAM: Estructuras tirosínicas de activación del receptor inmunitario
-En receptores implicados en ACTIVACIÓN celular
-Pueden fosforilarse en las 2 tirosinas presentes por acción de cinasas de la familia Src
-Unión de la cinasa Syk a una ITAM provoca un cambio conformacional que activa la cinasa → conduce a la producción de señales adicionales que dirigen la activación de la célula inmunitaria
●ITIM: Estructuras tirosínicas inhibidoras del receptor inmunitario
-ITIM fosforiladas reclutan tirosina fosfatasas o inositol fosfatasas, enzimas que eliminan el fosfato de las estructuras fosfotirosínicas o de ciertos fosfatos lipídicos y así contrarrestan la activación de receptores inmunitarios que contienen ITAM

26
Q

● Uso progresivo de ITAM

A

●#ITAM fosforiladas = interpretación citosólica de la afinidad del antígeno al TCR

●Mayor activación celular por los correceptores: Correceptor → Proteína transmembranaria transmisora de señales en un linfocito que puede facilitar la activación del receptor para el antígeno mediante su unión simultánea al mismo complejo antigénico que es reconocido por el receptor para el antígeno
-CD4 y CD8 → correceptores del linfocito T que facilitan la producción de señales por el complejo TCR durante la activación del linfocito T

●Modulación de las señales por receptores inhibidores
-Linfocitos T → CTLA-4 y PD-1
-Linfocitos B → CD22 y FcyRIIB

27
Q

Receptores coestimuladores:

A

●Proporcionan segundas señales para los linfocitos y aseguran que las respuestas inmunitarias las desencadenan de un modo óptimo microorganismos patógenos y sustancias que simulan microbios, que son los agentes que inducen o activan los coestimuladores
-Principal receptor para los coestimuladores en linfocitos T → CD28 → Activa B7-1 (CD89) y B7-2 (CD86)

28
Q

Receptor de la célula T

A

●Heterodímero:
-2 cadenas polipeptídicas transmembranales → TCR a y B: Unidas entre sí de forma covalente por un enlace disulfuro entre cisteínas extracelulares
●Estructura:
-V → Dominio variable N terminal
-C → Dominio constante
-Región transmembranaria hidrófoba
-Región citoplásmica corta

28
Q

Complejo del receptor de la célula T:

A

●Complejo TCR de los linfocitos T restringidos por el MHC consta del:
-TCR aB unido de forma no covalente a las proteínas CDR y £
●Cuando reconocen al antígeno, estas proteínas transducción las señales que llevan a la activación de la célula T

29
Q

Estructura y función de la sinapsis inmunológica

A

●Cuando el complejo TCR reconoce los péptidos asociados al MHC en una APC, se movilizan rápidamente varias proteínas de superficie y moléculas intracelulares transmisoras de señales hasta la zona de contacto entre el linfocito T y la APC
-Sinapsis inmunitaria → Región de contacto físico entre el linfocito T y la APC forma una estructura en forma de diana, S-MAC

Funciones:
●Sirve para generar el intercambio de información para la secreción de citocinas y transducción de señales
●Forma un contacto estable entre un linfocito T específico frente a un antígeno y una APC que presenta ese antígeno → Se convierte en el lugar de ensamblaje de la maquinaria transductora de señales del linfocito T
●Asegura el reparto específico del contenido del gránulo secretor y de las citocinas desde un linfocito T a una APC o a dianas que se pongan en contacto con el linfocito T

30
Q

Activación de los linfocitos T

A

●Activación inicial → ocurre sobre todo en los órganos linfáticos secundarios, a través de los cuales estas células circulan normalmente y donde pueden encontrarse con los antígenos presentados por las células dendríticas
●Se produce en los órganos linfáticos especializados
-Linfocitos T vírgenes se mueven por los órganos linfáticos de forma transitoria interactuando con muchas células dendríticas y se detienen cuando encuentran al antígeno frente al cual expresan receptores específicos → Genera su diferenciación y activación !!!

31
Q

El reconocimiento del antígeno induce varias respuestas en los linfocitos T:

A

●Secreción de citocinas → Dirigen la proliferación y diferenciación
●Proliferación
●Expansión clonal y Diferenciación de las células vírgenes en linfocitos efectores y memoria
-Aumentan con varios mecanismos de amplificación por retroalimentación positiva
** Esto aumenta con mecanismos de amplificación por retroalimentación positiva y se limita por la regulación

32
Q

Señales para la activación del linfocito T:

A

La proliferación de los linfocitos T y su diferenciación en células efectoras y memoria requieren el reconocimiento del antígeno, coestimulación y citocinas:

●Reconocimiento del antígeno → PRIMERA SEÑAL
-Asegura que la respuesta inmunitaria resultante sea específica del antígeno
-Células dendríticas con antígenos capturados migran a las zonas del linfocito T de los ganglios linfáticos de drenaje → quimiocinas CCR7

●Coestimulación → SEGUNDA SEÑAL
-Proliferación y diferenciación de los linfocitos T vírgenes requieren señales proporcionadas por moléculas situadas en las APC, además de las señales inducidas por el antígeno
-Coestimuladores → Moléculas además del antígeno, necesarias para la activación del linfocito T
-Sin ella, los linfocitos T que se encuentran con los antígenos no responden y mueren por apoptosis, o entran en un estado de falta de reactividad prolongada
-Familia de coestimuladores B7:CD28
*La vía coestimuladora mejor caracterizada en la activación del linfocito T es aquella en que interviene el receptor de superficie llamado CD28, que se une a las moléculas coestimuladoras B7-1 (CD80) y B7-2 (CD86) expresadas en las APC activadas
*Las moléculas B7 se expresan en las APC (células dendríticas, los macrófagos y los linfocitos B)
*Los linfocitos T CD4 + activados aumentan por sí mismo la expresión de coestimuladores B7 en las APC por una vía que depende del CD40, y proporciona un asa de retroalimentación que sirve para amplificar las respuestas del linfocito T
● Activadores:
-CD28:B7 es la más importante para iniciar las respuestas de los linfocitos T mediante la activación de los linfocitos T vírgenes
-Las interacciones ICOS: ligando de ICOS son cruciales para las respuestas de anticuerpos dependientes del linfocito T cooperador
● Inhibidores:
-Las interacciones CTLA-4:B7 inhiben la activación inicial de los linfocitos T en los órganos linfáticos secundarios
-Las interacciones PD1: ligando de PD inhiben la activación de las células efectoras, especialmente en los tejidos periféricos.
●Otras vías coestimuladores:
-Los linfocitos T cooperadores activados expresan el CD40L, que se une al CD40 en la APC y la activa para hacerla más potente, al aumentar su expresión de moléculas B7 y la secreción de citocinas como la IL-12, que promueven la diferenciación del linfocito T → “autorización”
-De este modo, la vía del CD40 amplifica indirectamente las respuestas de los linfocitos T, al inducir a los coestimuladores en la APC, pero el CD40L no actúa por sí mismo como un coestimulador para los linfocitos T

33
Q

Activación de factores de transcripción que regulan la expresión génica del linfocito T:

A

Las enzimas generadas por las señales del TCR activan factores de transcripción que se unen a regiones reguladoras de numerosos genes en los linfocitos T, y con ello, aumenta la transcripción de estos genes:

●NFAT → Factor de transcripción necesario para la expresión de genes que codifican IL-2, IL-4, TNF y otras citocinas
-Lo activa la fosfatasa calcineurina dependiente del calcio y calmodulina
●AP-1 → Factor de transcripción encontrado en muchos tipos celulares
-Se activa de forma específica en los linfocitos T mediante señales del TCR
-Trabaja mejor combinada con NFAT
●NF-kB → Factor de transcripción que se activa en respuesta a señales del TCR y es esencial para la síntesis de citocinas
-Importante para transcripción de muchos genes
-Importante para las respuestas del receptor del tipo toll y las señales generadas por la citocina

34
Q

Señales de receptores coestimuladores en los linfocitos T:

A

Las señales coestimuladoras derivan de receptores que reconocen ligandos inducidos en las APC por los microbios y cooperan con las señales del TCR para promover la activación de los linfocitos T:

● Familia CD28:
-Coestimuladores mejor definidos de los linfocitos T → Se expresan en las células dendríticas, macrófagos y linfocitos B activados:
*B7-1 (CD80)
*B7-2 (CD86)
-B7 reconocido por CD28 de los linfocitos T → principal receptor coestimulador para el envío de segundas señales para la activación del linfocito T
●Familia CD2/SLAM:
-Consiste en proteínas homólogas que juegan un rol en la activación de las células T y NK
-CD2 → receptor en linfocitos
-Principal ligando → LFA-3 / CD58

35
Q

Cambios en las moléculas de superficie durante la activación del linfocito T:

A

Muchas de las moléculas que se expresan en los linfocitos T activados también participan en las respuestas funcionales de los linfocitos T:
●CD69:
-Proteína de membrana
-Se une al receptor para la 1 -fosfato de esfingosina llamado S1 PR1
● Reduce su expresión en la superficie
● Consecuencia → Linfocitos T activados se retienen en los órganos linfáticos el tiempo suficiente para recibir las señales que inician su proliferación y diferenciación en células efectoras y memoria
-Tras división celular → su expresión disminuye → se vuelve a expresar cantidades elevadas de S1PR1 → células efectoras y memoria pueden salir de los órganos linfáticos
●CD25 (IL-Rα):
-La expresión de este receptor para citocina capacita a los linfocitos T activados para responder a la citocina promotora del crecimiento IL-2
●Ligando para el CD40 (CD40L, CD154):
-La expresión de CD40L capacita a los linfocitos capacita a los linfocitos T activados para mediar sus funciones efectoras clave, que son ayudar a los macrófagos y a los linfocitos B
-Activa a las células dendríticas para que se conviertan en mejores APC → Mecanismo de retroalimentación positiva
●CTLA-4 (CD152) → Inhibidor de la activación del linfocito T
●Moléculas de adhesión y receptores para quimiocinas:
-En activación, linfocitos T:
●Reducen la expresión de moléculas que les conducen a órganos linfáticos
● Selectina L [CD62L] y el receptor para quimioquinas CCR7
●Aumentan la expresión de moléculas que participan en su migración a los lugares periféricos de infección y lesión tisular
●Integrinas LFA-1 y VLA-4, los ligandos para las selectinas E y P y varios receptores para quimiocinas
●Aumentan la expresión de CD44
●La unión del CD44 a su ligando ayuda a retener a los linfocitos T efectores en los lugares de infección y lesión tisular.

36
Q

Secreción de IL-2 y expresión del receptor para la IL-2:

A

●La interleucina 2 (IL-2) es un factor de crecimiento, supervivencia y diferenciación para los linfocitos T “factor de crecimiento de linfocito T (TCGF)”
●La producen los linfocitos T CD4 + poco después del reconocimiento del antígeno y de los coestimuladores.
●Los linfocitos T CD4 + reguladores expresan el complejo IL-2R completo y, por ello, son capaces de responder a la citocina
-La IL-2 promueve la supervivencia de las células, al inducir la proteína antiapoptótica Bcl-2.
-Aumenta la producción de citocinas efectoras, como el IFN- 7 Y la IL-4, por los linfocitos T

37
Q

Linfocitos T de memoria

A

La expresión de un factor de transcripción diferente Blimp-1, promueve la generación de linfocitos memoria

38
Q

Propiedades de los linfocitos T memoria:

A

●Capacidad de sobrevivir en un estado quiescente después de que se ha eliminado el antígeno y de montar respuestas mayores y potenciadas a los antígenos que los linfocitos vírgenes.
●Expresan mayores cantidades de proteínas antiapoptóticas (Bcl-2 y Bcl-XL), que pueden ser responsables de su prolongada supervivencia.
●Responden con mayor rapidez a la estimulación antigénica que los linfocitos vírgenes específicos frente al mismo antígeno.
●El número de linfocitos T memoria específicos frente a cualquier antígeno es mayor que el número de células vírgenes específicas frente al mismo antígeno → Expansión clonal
●Los linfocitos memoria son capaces de migrar a los tejidos periféricos y de responder a los antígenos en esos lugares.
●La citocina más importante para el mantenimiento de los linfocitos T CD4 + y CD8 + memoria es la IL-7, que también desempeña un papel clave en el desarrollo temprano del linfocito.
●La IL-7 y la IL-15 inducen la expresión de proteínas antiapoptóticas y estimulan una proliferación ligera, que mantienen las poblaciones de linfocitos T memoria durante períodos largos.

39
Q

Declinación de las respuestas de linfocito T:

A

La eliminación del antígeno lleva a la contracción de la respuesta del linfocito T → mantener la homeostasis en el sistema inmunitario.
●A medida que el grado de coestimulación y la cantidad de IL-2 disponible disminuyen, la cantidad de proteínas antiapoptóticas en las células se reduce = la célula MUERE

40
Q

Complejo mayor de histocompatibilidad

A

MHC= HLA cromosoma 6
HLA→ región con la mayor cantidad de polimorfismos en el genoma humano.
Alelo diferentes: 14,000
Variantes de HLA-B>4,500

41
Q

Problema en ligando CD

A

CD40-CD40L→ importante para el cambio de isotipo de los anticuerpos, Síndrome de hiper IgM. IgG DISMINUIDA→ problema en ligando CD40-CD40L

42
Q

Célula dendrítica, macrófago y linfocito B

A

Célula dendrítica→ Activación del linfocito T virgen: expansión clonal y diferenciación en linfocito T efectores

Macrófago→ Activación del linfocito T efector: activación de macrófagos (inmunidad celular)

Linfocito B→ Activación del linfocito T efector: activación del linfocito B y producción de anticuerpos (inmunidad humoral)

43
Q

Características de los antígenos reconocidos por los linfocitos T

A

-La mayoría de los linfocitos T reconocen péptidos y no otras moléculas
-Los linfocitos T reconocen péptidos lineales y no determinantes tridimensionales de los antígenos proteínicos
-Los linfocitos T reconocen antígenos asociados a las células y antígenos no solubles
-Los linfocitos T CD4 + y CD8 + reconocen preferentemente antígenos captados de los medios extracelular y citosólico, respectivamente

44
Q

Propiedades generales de las moléculas del MHC

A

●Cada molécula MHC consta de una hendidura extracelular de unión al péptido, seguida de dominios de tipo inmunoglobulina (Ig) y dominios transmembranario y citoplasmático
●Los aminoácidos polimórficos de las moléculas del MHC se localizan en la hendidura de unión al péptido y al lado de ella: Hendidura formada por el plegado de los amino terminales
●Dominios de tipo Ig no polimórficos de las moléculas del MHC contienen zonas de unión para las moléculas CD4 y CD8 del linfocito T
CD4 y CD8 son correceptores del linfocito T:
-CD4 → MHC II
-CD8 → MHC I

45
Q

Función de las moléculas de las clases I y II del MHC

A

Es unirse a antígenos peptídicos y mostrarlos para su reconocimiento por los linfocitos T específicos frente al antígeno

46
Q

MHC humano—> Antígenos leucocíticos humanos (HLA)

A

Clase I del HLA humano (MHC I) → 3 genes llamados HLA-A, HLA-B y HLA-C

Clase II del HLA humano (MHC II) → 3 loci de la clase II del HLA llamados HLA-DP, HLA-DQ y HLA-DR.

47
Q

Factor de transcripción que promueve la generación de linfocitos de memoria

A

Blimp-1

*Expresan más proteínas antiapoptóticas Bcl-2 yBcl-X2
*IL-17 –> mantenimiento linfocitos T CD4 y CD8 memoria

48
Q

Receptor de linfocitos T y NK

A

CD2–> principal ligando LFA-3/CD58

49
Q

BAFF & APRIL

A

B cell survival

50
Q

IL funciones

A
  • La IL -12 estimula la diferenciación de los linfocitos T CD4+ vírgenes en el subgrupo TH1 de células efectoras (v. capítulo 1 0 ).
  • La IL-1, la IL- 6 y la IL-23 estimulan la diferenciación de los linfocitos T vírgenes CD4+ en el subgrupo TH17 de linfocitos efectores (v. capítulo 1 0 ).
  • La IL-15 promueve la supervivencia de linfocitos T CD8 + memoria.
  • La IL- 6 promueve la producción de anticuerpos por los linfocitos B activados
51
Q

IL-2

A

-Proliferación y diferenciación de linfocitos T efectores y de memoria.

-Proliferación y mantenimiento de linfocitos T reguladores.

52
Q

IFN tipo 1

A

Son producidos por células dañadas por virus y por Macrófagos

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