MS + polyneuropati Flashcards
Klinisk tabell för MS? (3p)
Vad är dom patofysiologiska mekanismer vid MS som gör att nervsignaler skickas långsammare? (3p)
T-celler kommer igenom blood-brain-barrier och reagerar där på myelinskidorna. Vid reaktionen med myelinet aktiveras T-cellen och stimulerar då blood-hjärn-barriär-cellerna (endotelceller är det) att uttrycka fler T-cellsreceptorer –> flera immunceller kommer in i hjärnan. T-cellen kommer även uttrycka cytokiner som dilaterar blodkärlen –> änne mer immunceller kommer in. Bland dessa immunceller kommer även makrofager och B-celler in. B-celler börjar skapa antikroppar mot myelinet –> makrofagerna äter oligodendrocyterna (en typ av gliacell; skapar myelinet) som svar på antikropps-taggningen. Dessa attacker leder till plack eller sclera som man också kan kalla det. Passar namnet MS
Vilken typ av hypersensitivitetsreaktion är MS? (1p)
Cellmedierad (typ 4)
Vad är orsakerna till MS? (1p)
Oklar
Genetiska faktorer - gener som kodar för HLA-DR2 (molekyl som används för att identifiera och binda främmande molekyler).
Miljöfaktorer - infektioner, vitamin D brist. Prevalens är högre i norr-länder än länder nära ekvatorn (vitamin D)
Vilka olika typer av MS finns, vad är karaktäristiskt för respektive och vilken är vanligast? (5p)
- Relapsing-remitting (vanligast) =
- Perioder då det blir bättre pga remyelinisering. Sen sker en till attack på myelinet (av immunförsvaret) som leder till en sämre period. Men vid remyeliniseringen så går det inte tillbaka till 100% som det var innan, utan lite sämre. Det är det “residual disability” ska illustrera.
- Vid utebliven behandling kommer hälften av patienterna utveckla sekundär progressiv MS (se nedan)
- Secondary progressive
- Lik den första initialt men över tid blir immunattackerna konstanta –> stabil progression av dysfunktionalitet
- Primary progressive
- Konstant attack på myelinet som –> dysfunktionalitet
- Dessa patienter är ofta äldre
- Dessa patienter får ofta förvärrande myelopati (ryggmärgssjukdom) med parapares (försvagning/förlamning i båda benen)
- Progressive relapsing
- Basically som relapsing-remitting men topparna är högre så dysfunktionaliteten (handikapp-heten) kommer snabbare
Vilka symptom/kliniska tecken ses vid MS?
Ett väldigt specifikt symptom:
-
Lhermittés tecken: personen böjer nacken framåt –> “elektrisk chock” i ryggen
- Sägs att detta beror på att baksträngarna i halsryggmärgen retas. Detta beror i sin tur på att halsryggmärgen svullnat (sker vid MS). Halsryggmärgen tar emot sensoriska (afferenta) signaler från hals, övre extremiteter, lungsäck, hjärtsäck, diafragma och diafragmanerven. Skickar sen motoriska (efferenta) signaler till hals, övre extremiteter och diafragma.
- Placken kan sitta i ANS –> svårt o pissa, få bonge, avföringsproblem
- MS kan påverka hjärnfunktioner –> koncentrationsproblem, depression, ångest, svårt med kritiskt tänkande etc
- Opticusneurit = ont vid ögonrörelse + nedsatt syn. Sker när man får plack i N. opticus (synnerven) pga inflammation och demyelinisering. Om främre delen av synnerven skadas –> papillit; papillen (område i näthinnan där syncellernas nervtrådar går ihop till synnerven) blir svullen och röd
Riskfaktorer/etiologi för MS? (3p)
Hur ser utredningen ut för MS? (7p)
-
Anamnes
- Hereditet? Skov (upp o ner) eller kronisk progress? Symptom? Andra sjukdomar?
- Neurologisk status
-
MR hjärna och halsrygg
- Finns ingen specifik “MS-bild” men vita plack talar för sjukdomen.
-
Ödem runt lesionerna. Det är ödemen som färgas vitt vid Magnetröntgen. Med tiden byts ödemen ut mot ärrvävnad som bildar ett black hole (irreversibelt)
-
Likvoranalys (från lumbalpunktion)
- Oligoklonala immunoglobuliner. Tar likvorprov och blodprov och jämför mängden IgG. Kan visa ifall det läckt igenom BBB ifall antikropparna ser likadana ut.
- Lätt lymfocytär pleocytos (T-celler främst). Ökat antal celler i likvor yäni. Om det är skithögt kan det istället vara tecken på hjärninflammation (meningit)
- Tecken på påverkad BBB; t.ex. ökad mängd albumin
-
Blodprover
- Allmänna prover: CRP, TSH, B12, folat, homocystein, SR
Diagnostik vid MS? (3p)
Hur ser behandlingen ut för MS? (2p)
Klinisk tabell för polyneuropatier? (3p)
Vad är definitionen av polyneuropati? (2p)
Vilka symptom ses vid polyneuropati? (3p)
Vilka olika typer av skada kan man få på nervceller? (1p)
Riskfaktorer för polyneuropati? (4p)
Hur ser utredningen ut för polyneuropati? (3p)
- Noggrann anamnes
- Somatisk och neurologisk status
- Neurofysiologisk undersökning (EMG, Neurografi) (kan bekräfta klinisk misstanke, ange typ och omfattning av nervskada)
- Laboratorieprover (kan bidra i att kartlägga bakomliggande orsak. Dock idiopatiskt 25% -> normala prover)
Hur ser behandlingen ut för polyneuropati? (2p)
Typisk MS-patient
Förklara axonal förlust (2p)
Bra att tänka på vid misstanke om polyneuropati
Guillain barré syndrom: (5p)
Myastena gravis? (2p)
