MPOC Flashcards
MPOC
obstruction évolutive et PARTIELLEMENT réversible des voies respiratoires, manifestations sytémiques et un augmentation d’exacerbations
entités de la MPOC
Bronchite chronique et emphysème
parfois asthme en +
Bronchite chronique
toux productive d’expectorations qui continue pendant au moins 3 mois dans l’année pendant 2 années consécutives
(définition en terme clinique)
Emphysème
destruction des parois alvéolaires avec perte de tissu de soutien (donc hausse volume des espaces aériens distaux)
Est-ce qu’un patient peut avoir et de l’emphysème et de la bronchite chronique?
Oui
L’emphysème et la bronchite chronique sont directement synonyme d’obstruction bronchique?
Non
il y a de l’emphysème et de la bronchite chronique sans obstruction détectée à la spironométrie
Situation de l’asthme dans la MPOC
elle peut se rajouter aux Dx d’emphysème et de bronchique chronique mais n’est pas une MPOC a elle seule
**voir graphique notes
Prévalence de la MPOC
homme, femme, âge
Entre 35 et 70: + prévalent chez femme
+ de 70 ans: + prévalent chez homme
prévalence augmente avec âge
Mortalité
MPOC = 4ième cause de mortalité
Cause principale des MPOC
tabagisme
2 types de facteurs de risque de la MPOC
Facteurs environnementaux
Facteurs de l’hôte
Facteurs environnementaux
Pollution de l’air
Expositions professionnelles
Tabagisme
Facteurs de l’höte
- déficit en alpha-1-antitrypsine
- histoire d’infections virales en bas âge
- hyperactivité bronchique
Pathologie de la MPOC
= inflammation persistance dans les petites/grosses voies aériennes, parenchyme pulmonaire et son système vasculaire
-cell inflammatoires activées libèrent des médiateurs qui peuvent:
endommager la structure bronchopulmonaire
maintenir une inflammation neutrophilique continue
Inflammation varie d’un patient à l’autre?
Oui elle est hétérogène
Pourquoi la MPOC continue même si le patient a arrêté de fumer?
car le processus inflammatoire persiste même si le stimulus n’est plus là
Processus inflammatoire bronchite chronique vs emphysème
Manifestions différentes
Manifestations inflammatoires dans la bronchite chronique
- Hypertrophie/hyperplasie des glandes muqueuses
- Hypertrophie du muscle lisse des bronches
- Augmentation du nb/hyperplasie des cell à gobelets
- Altération du transport mucociliaire (atteinte des cils)
- Bronchiolite
- Obstruction petites voies
- Bouchon muqueux (aka mucus +++)
- Fibrose péribronchiolaire
- Index de Reid augmenté (rapport entre épaisseur zone de glande et paroi bronchique)
Manifestations inflammatoires de l’emphysème
- perte tissu de soutien
-destruction parois alvéolaires
DONC augmentation volume des espaces aériens
alpha-1-antitrypsine
- enzyme protectrice du poumon
- une des causes de l’emphysème
Emphysème congénital
déficit congénital en alpha-1-antitrypsine
Qu’est-ce que fumeur cause?
une désactivation de l’alpha-1-antitrypsine
Constituante physiopathologique la + importante
limitation du débit expiratoire
Causes de limitation du débit expiratoire
augmentation de la résistance par
1) facteurs intrinsèques aux voies aériennes
(inflammation, oedème, sécrétions)
2) facteurs extrinsèques aux voies aériennes
(diminution traction radiale et réduction traction élastique du parenchyme par emphysème et compression extra-luminale par alvéoles dilatées
Autre facteur qui a un rôle sur le calibre des voies aériennes (donc sur le débit aussi)
système nerveux autonome
**se manipule par voie pharmacologique
Principale manifestation clinique des modifications pathologiques
Dyspnée
Expliquer le mécanisme responsable de la dyspnée chez les MPOC
1) Limitation du débit expiratoire et compression des petites voies aériennes fait que le patient n’expire pas l’air au complet
2) Il y a donc augmentation du volume d’air dans les poumons apres l’expiration (hyperinflation pulmonaire)
3) Si la fréquence respiratoire augmente, le volume d’ai non-expiré va encore augmenter ce qui va provoquer de la dyspnée
Hyperinflation pulmonaire provoque quels changements/adaptations au fil des ans?
- reconfiguration de la cage thoracique (en thonneau)
- Adaptation des muscles respiratoires (diaphragme s’applatit)
Est-ce que ces adaptations sont suffisantes pour pallier les dommages?
non elles sont rapidement submergées lorsqu’il y a un effort (donc augmentation de la demande ventilatoire)
Hyperinflation aigue contribue à quoi?
- dyspnée à l’effort
- diminution capacité ventilatoire
- limitation à l’effort
À long terme, quels autres manifestations cliniques peut-il y avoir? Et pourquoi?
- Hypertension pulmonaire
- Insuffisance cardiaque droite
à cause de l’emphysème et de l’effet vasocontricteur de l’hypoxémie chronique qui compromettent la consommation d’O2 et l’élimination de CO2
Aspects à vérifier lors de l’anamnèse
1) indice tabagique + facteurs de risques
2) Évaluation de la dyspnée
3) Évaluation des exarcerbations
4) Recherche des complications
Indice tabagique
quantification de la consommation de tabac
indice = Nb de paquets fumés par jour x Nb d’années
** + indice est grand, + risque de MPOC grand
Autres facteurs de risques
Chercher des détails sur
- exposition à d’autres irritants au travail
- antécédents familiaux de MPOC
- présence d’une autre maladie respiratoire chronique
Évaluation de la dyspnée
+
symptômes cardinaux de la MPOC
les symptômes cardinaux de la MPOC sont la dyspnée et l’intolérance à l’effort
pour évaluer ceci, on utilise l’échelle de classification de la dyspnée du British Medical Council
Échelle de classification de la dyspnée
Classe 1: essouflement à effort vigoureux
Classe 2: essouflement à marche rapide sur surface plane et pente légère
Classe 3: marche plus lente que les autres patients de son âge sur surface plane OU reprise de souffle lorsque marche sur une surface plane
Classe 4: arrêt pour reprendre son souffle après 100m
Classe 5: trop essouflé pour quitter maison OU s’essoufle en s’habillant
Recherche des complications
+ 2 exemples
chercher des symptômes qui cachent des complications
oedème MI = insuffisance cardiaque
perte de poids inexpliquée = cachexie respiratoire
Pourquoi MPOC s’associe avec bcp d’autres pathologies? et lesquelles?
- car le facteur de risque principal est partagé par plusieurs autres maladies
- à cause de la médication
- à cause du manque d’entrainement physique
-Patho associées: ostéoporose glaucome/catarcte cachexie/malnutrition dysfonction musculaire périphérique cancer du poumon dépression
Examen physique
très peu utile pour le diagnostic de MPOC
**juste visible si maladie très très avancée
la spironométrie sera + importante
Portrait d’un emphysémateux caractéristique
- Maigre (fonte musculaire sévère/cachéxie resp)
- Dyspnéique à effort
- sécrétions bronchiques rares
- PAS de cyanose
- utilisation des mucles resp. accesoires (steiné-cleido-mastoidiens et scalènes) visible
- respiration à lèvre pincée
- penché vers l’avant
- thorax en tonneau
- amplitude thoracique faible
Portrait d’un bronchitique chronique
- un peu de surplus de poids
- tousse/expectore beaucoup
- cyanosé
- évolution de la maladie “par plateau” en fct des exacerbations
(où il y a aggravations d’essouflement et oedeme MI)
Hippocratisme digital/clubbing
grossissement du bout des doigts
PAS associé au MPOC
Méthodes diagnostiques (6)
- Spironométrie
- Mesure volumes pulmonaires et DLCO
- Radio pulmonaire
- Gazométrie artérielle
- Tests à l’exercice
- Imagerie
Spironométrie
- ESSENTIEL au Dx de MPOC
- Patients fumeurs ou ex fumeurs de 40 ans doivent passer une spironométrie s’ils répondent “oui” à min UNE question:
1) Toussez-vous régulièrement?
2) Expectorez-vous réglirement?
3) Êtes-vs essouflé, même un peu, lorsque vous effecuez des tâches simples?
4) Respiration sifflante à effort ou la nuit?
5) Contractez-vs souvent des rhumes qui durent plus longtemps que la normale?
- Possible de classer le stade la MPOC en fct du résultat de la spironométrie (voir PHYSIO)
Critère pour que les indices recueillis par les questions soit valides
doivent persister
ne pas être entièrement réversible
**car oui les indices varient bcp mais en gros, ils doivent tjrs être là
Volumes pulmonaires et DLCO
- PAS utile pour Dx de MPOC
- sert à
évaluer les répercussions (hyperinflation, rétention gaz.)
sévérité de emphysème (DLCO + bas)
Radio pulmonaire et Imagerie
+ 2 exemples
- PAS utile pour Dx de MPOC
- sert à exclure ou trouver des DX autres
ou évaluer la sévérité
Ex 1: tomodensimétrie axiale thoracique pour caractériser emphysème
Ex 2: Échographie cardique pour évaluer fct cardique droite et gauche
Gazométrie artérielle
doit être effectué si l’oxymétrie montre réduction de saturation artériel et/ou signes cliniques d’hypoxémie ou insuffisance cardiaque droite chez patient a VEMS très bas (en bas de 40%
Tests à l’exercice
- évaluer les conséquences de la maladie
- *en effet, mauvaise tolérance = mauvais pronostic en MPOC
- test de marche 6 min
- test d’effort max sur ergocycle
Test d’effort max sur ergocyle peut servir aussi à quoi?
évaluer les risques associés à une chirurgie pulmonaire dans le cas où le patient a aussi un cancer du poumon
Asthme vs MPOC
MPOC
- Patients + âgés/ 40ans et +
- Antécédents tabagiques
- Symptômes chroniques
- Aucune réversibilité aux BD dans spironométrie
- Expectorations fréquentes
- Allergies rares
Asthme
- En bas de 40 ans
- Antécédents tabagiques ont pas de lien
- Dyspnée intermittente
- Réversibilité aux BD
- Expectorations rares
- Allergies fréquentes
Résultats quand MPOC et asthme coexistent
grandes fluctuations du VEMS après prise de BD
mais obstruction bronchique partiellement réversible
MPOC vs dyspnée chronique
comme MPOC très prévalent, toute personne âgée qui consulte pour dyspnée est vérifiée pour MPOC
mais plusieurs autres maladies peuvent rencontrer le critère de dyspnée
comment différecnier?
spironométrie va permettre d’excluer la MPOC ou bien de voir qu’elle est présente (pt en coexistence avec une autre maladie)
But de la prise en charge de la MPOC
- prévenir progression de la maladie
- soulager dyspnée et autres symptômes
- améliorer tolérance à exercice
- prévenir et traiter les exacerbations
- améliorer qualité de vie
- réduire le taux de mortalité
Ligne de prise en charge des patients MPOC
(+ c’est sévère, + on rajoute des étapes)
1) Arrête tabagique/éducation/sport/vaccination
+ BD à courte action
2) BD à longue action
3) Réadaptation pulmonaire
4) Corticostéroides inhalés/BALA (b-agoniste longue act)
5) Oxygène
6) Chirurgie
But éducation
- dans des cliniques MPOC
- faire connaitre aux patients et leurs proches la maldie et surtout savoir quoi faire en cas d’exacerbations (auto-gestion)
- amène une meilleure qualité de vie et moins de monde aux urgences
Vaccination
nécessaire car les patients MPOC ont un haut risque d’hospitalisation et de déces
donc vaccin influenza ++
Éléments d’un programme d’éducation structuré
1) abandon tabagisme
2) renseignements de base (anato-physiopatho)
3) justification des traitements médicaux
4) comment bien utilisés les pompes
5) stratégies pour soulager dyspnée
6) prise de décision au sujet des exarcerbations de la MPOC
7) discussions fin de vie
8) identification d’autres ressources d’éducation
Médicaments utilisés dans le traitement pharmaco de la MPOC
- Broncho-dilatateurs courte et longue action
- Anti-inflammatoires (inclut les stéroides)
- Antibiotiques
Caracctéristiques
+
3 types de BD
réduisent le tonus des muscles lisses des bronches
peuvent être inhalés (++) ou pris oralement
Types:
- Beta-2 agonistes
- Anti-cholinergiques
- Théophylline
- *existent tous en courte et longue action
Bêta-2 agonistes
- Se lient aux récepreurs B2
- Élévation AMPc
- Stimulation des kinases qui inhibent la phosphorylation de la myosine des muscles
- Baisse concenTrations intracell de Ca+
DONC relaxation muscle lisse des bronches
Anti-cholinergiques
- Se lient aux récepteurs cholinergiques
- Baisse concentration GMPc
DONC bronchodilatation locale
Théophylline
- Inhibe la PDE
- Hausse AMPc
DONC bronchodilatation
**bcp moins utilisé adj
3 types d’anti-inflammatoires
- Stéroides inhalés
- Stéroides systémiques
- Inhibiteurs de PDE4
Stéroïdes inhalés
- PAS traitement de première intention
- Diminution du taux d’exacerbation
- son utilisation régulière = juste pour MPOC modéré/sévère
- utilisés en combinaison avec BD longue action
**aide pas au déclin de la fct pulmonaire
Stéroides systémiques
- par voie orale
- DÉCONSEILLÉ car aucun bénéfice et effets systémiques graves
- intérêt dans traitement des exacerbations aigues de la maldie
Inhibiteurs PDE4
- Inhibiteur sélective d’enzyme qui métabolise le cAMP dans les cell inflammatoire
- Action anti-inflammatoire
- Réduit exacerbations moderées ou sévères
- chez patients modérés/sévères + bronchite chronique
Antibiotiques
réduit fréquence exacerbations
**encore peu connu
Médication ajustée à…
- sévérité de la maladie
- réponse du patient
Éléments guidant la prescription
- sévérité de la dyspnée
- fréquence des exacerbations
Médicament chez patient peu symptomatique
BD courte action
Quand prescrit-t-on la BD longue action?
si la courte action est utilisée trop souvent
**courte et longue action peuvent être utilisées ensemble
Si dyspnée persistante, on prescrit quoi?
2 BD à longue action DE CLASSES DIFFÉRENTES
à partir de quand on prescrit un stéroide inhalé?
exacerbations fréquentes
Médicament de derniers recours si maladie TRES sévère
théophylline
Réadaptation repsiratoire, pour qui?
+ critères
- patient qui présente dyspnée d’effort et donc leur niveau d’exercice physique diminue
- MPOC symptomatique stable
- capacité à l’exercice réduite
- dyspnée augmentée malgré les médicaments
- abscence de contre-indications à l’exercice
But Réadaptation respiratoire
réduire dyspnée
augmenter endurance
Composantes programme de réadaptation respiratoire
évaluation médicale traitement pharmaco adéquat programme d'exercices adaptés programme d'éducation support psychosocial
Oxygénothérapie
- pour contrer l’hypoxémie sévère de repos en stade AVANCÉ
- dépend de la durée de l’administration
- patients doivent rencontrer des critères sévères pour être éligible
- augmente espérance de vie
Traitements chirurgicaux possibles
- Enlever des bouts d’emphysème (diminue hyperinflation)
- Transplantation pulmonaire
Thérapie de remplacement de l’alpha-1 antitrypsine
- infusions hebdomadaires/mensuelles d’une préparation purifiée d’alpha-1 antitrypsine
- pour non/ancieurs fumeurs qui ont emphysème et débiti alpha 1
Exacerbations aigues
= période d’instabilité
= aggravation soutenue de la dyspnée, toux, expectorations pendant au moins 48h
Causes d’exacerbations
- nature infectieuse
- fumée, irritants non spécifiques, air froid, polluant
Classification des exacerbations aigues
Type 1
1) aggravtion dyspnée
2) aggravation volume expectorations
3) aggravation purulence expectorations
Type 2
2/3 critères
Type 3
1/3 des critères
+
IVRS, fièvre, toux augmentée, sibilance augmenté, augmentation fréquence cardique ou rythme repsiratoire
MPOC sévère a ?? exacerbations par année?
2 à 3
Évaluation clinique d’un patient qui se présente avec une exacerbation
But: vérifier que c’est bien une exacerbation et non qqch d’autre
- radio pulmonaire
- mesure des gaz artériels si saturation faible
- culture des expectorations (si sévère ou exarcerbations fréquentes ou antibiotiques récemment)
BD pour exacerbations aigues
prise + régulière est recommandée
Corticohérapie orale pour exacerbations aigues
- améliorer rapidement fct respiratoire
- diminue récidive des exacerbations
Antiobiotiques pour exacerbations aigues
pour patient qui a des exacerbations purulentes
Nécessité d’hospitalisation - critères
- dyspnée sévère
- hypoxémie grave
- acidose respiratoire aigue
- niveau de conscience alterée
- support à domicile inadéquat ou retour à la maison dangereux
Si insuffisance respiratoire trop grave, on fait quoi?
Support ventilatoire (2 formes)
- Invasive (intubation)
- Non-invasive
Qu’est-ce qui ralentit la chute de VEMS des patients?
arrêt de tabac
sinon maladie irréversible et évolutive
