MPOC Flashcards
MPOC
obstruction évolutive et PARTIELLEMENT réversible des voies respiratoires, manifestations sytémiques et un augmentation d’exacerbations
entités de la MPOC
Bronchite chronique et emphysème
parfois asthme en +
Bronchite chronique
toux productive d’expectorations qui continue pendant au moins 3 mois dans l’année pendant 2 années consécutives
(définition en terme clinique)
Emphysème
destruction des parois alvéolaires avec perte de tissu de soutien (donc hausse volume des espaces aériens distaux)
Est-ce qu’un patient peut avoir et de l’emphysème et de la bronchite chronique?
Oui
L’emphysème et la bronchite chronique sont directement synonyme d’obstruction bronchique?
Non
il y a de l’emphysème et de la bronchite chronique sans obstruction détectée à la spironométrie
Situation de l’asthme dans la MPOC
elle peut se rajouter aux Dx d’emphysème et de bronchique chronique mais n’est pas une MPOC a elle seule
**voir graphique notes
Prévalence de la MPOC
homme, femme, âge
Entre 35 et 70: + prévalent chez femme
+ de 70 ans: + prévalent chez homme
prévalence augmente avec âge
Mortalité
MPOC = 4ième cause de mortalité
Cause principale des MPOC
tabagisme
2 types de facteurs de risque de la MPOC
Facteurs environnementaux
Facteurs de l’hôte
Facteurs environnementaux
Pollution de l’air
Expositions professionnelles
Tabagisme
Facteurs de l’höte
- déficit en alpha-1-antitrypsine
- histoire d’infections virales en bas âge
- hyperactivité bronchique
Pathologie de la MPOC
= inflammation persistance dans les petites/grosses voies aériennes, parenchyme pulmonaire et son système vasculaire
-cell inflammatoires activées libèrent des médiateurs qui peuvent:
endommager la structure bronchopulmonaire
maintenir une inflammation neutrophilique continue
Inflammation varie d’un patient à l’autre?
Oui elle est hétérogène
Pourquoi la MPOC continue même si le patient a arrêté de fumer?
car le processus inflammatoire persiste même si le stimulus n’est plus là
Processus inflammatoire bronchite chronique vs emphysème
Manifestions différentes
Manifestations inflammatoires dans la bronchite chronique
- Hypertrophie/hyperplasie des glandes muqueuses
- Hypertrophie du muscle lisse des bronches
- Augmentation du nb/hyperplasie des cell à gobelets
- Altération du transport mucociliaire (atteinte des cils)
- Bronchiolite
- Obstruction petites voies
- Bouchon muqueux (aka mucus +++)
- Fibrose péribronchiolaire
- Index de Reid augmenté (rapport entre épaisseur zone de glande et paroi bronchique)
Manifestations inflammatoires de l’emphysème
- perte tissu de soutien
-destruction parois alvéolaires
DONC augmentation volume des espaces aériens
alpha-1-antitrypsine
- enzyme protectrice du poumon
- une des causes de l’emphysème
Emphysème congénital
déficit congénital en alpha-1-antitrypsine
Qu’est-ce que fumeur cause?
une désactivation de l’alpha-1-antitrypsine
Constituante physiopathologique la + importante
limitation du débit expiratoire
Causes de limitation du débit expiratoire
augmentation de la résistance par
1) facteurs intrinsèques aux voies aériennes
(inflammation, oedème, sécrétions)
2) facteurs extrinsèques aux voies aériennes
(diminution traction radiale et réduction traction élastique du parenchyme par emphysème et compression extra-luminale par alvéoles dilatées
Autre facteur qui a un rôle sur le calibre des voies aériennes (donc sur le débit aussi)
système nerveux autonome
**se manipule par voie pharmacologique
Principale manifestation clinique des modifications pathologiques
Dyspnée
Expliquer le mécanisme responsable de la dyspnée chez les MPOC
1) Limitation du débit expiratoire et compression des petites voies aériennes fait que le patient n’expire pas l’air au complet
2) Il y a donc augmentation du volume d’air dans les poumons apres l’expiration (hyperinflation pulmonaire)
3) Si la fréquence respiratoire augmente, le volume d’ai non-expiré va encore augmenter ce qui va provoquer de la dyspnée
Hyperinflation pulmonaire provoque quels changements/adaptations au fil des ans?
- reconfiguration de la cage thoracique (en thonneau)
- Adaptation des muscles respiratoires (diaphragme s’applatit)
Est-ce que ces adaptations sont suffisantes pour pallier les dommages?
non elles sont rapidement submergées lorsqu’il y a un effort (donc augmentation de la demande ventilatoire)
Hyperinflation aigue contribue à quoi?
- dyspnée à l’effort
- diminution capacité ventilatoire
- limitation à l’effort
À long terme, quels autres manifestations cliniques peut-il y avoir? Et pourquoi?
- Hypertension pulmonaire
- Insuffisance cardiaque droite
à cause de l’emphysème et de l’effet vasocontricteur de l’hypoxémie chronique qui compromettent la consommation d’O2 et l’élimination de CO2
Aspects à vérifier lors de l’anamnèse
1) indice tabagique + facteurs de risques
2) Évaluation de la dyspnée
3) Évaluation des exarcerbations
4) Recherche des complications
Indice tabagique
quantification de la consommation de tabac
indice = Nb de paquets fumés par jour x Nb d’années
** + indice est grand, + risque de MPOC grand
Autres facteurs de risques
Chercher des détails sur
- exposition à d’autres irritants au travail
- antécédents familiaux de MPOC
- présence d’une autre maladie respiratoire chronique
Évaluation de la dyspnée
+
symptômes cardinaux de la MPOC
les symptômes cardinaux de la MPOC sont la dyspnée et l’intolérance à l’effort
pour évaluer ceci, on utilise l’échelle de classification de la dyspnée du British Medical Council
Échelle de classification de la dyspnée
Classe 1: essouflement à effort vigoureux
Classe 2: essouflement à marche rapide sur surface plane et pente légère
Classe 3: marche plus lente que les autres patients de son âge sur surface plane OU reprise de souffle lorsque marche sur une surface plane
Classe 4: arrêt pour reprendre son souffle après 100m
Classe 5: trop essouflé pour quitter maison OU s’essoufle en s’habillant