Insuffisance respiratoire Flashcards
1
Q
l’acte de respirer repose sur quoi?
A
- Centres nerveux centraux
- appareil respiratoire effecteur
- membrane alvéolaire
2
Q
Dyspnée
A
qd le patient percoit de façon consciente et nociceptive l’acte de respirer (qui est normalement insconcient)
3
Q
Dyspnée peut être une manifestation de…
A
plusieurs maladies
cardiaque, pulmonaire, hématopoétique, neuromusculaire, psychiatrique, etc
4
Q
Cause de dyspnée sévère
A
Insuffisance respiratoire
5
Q
4 “types” d’insuffisance respiratoire
A
- Obstruction des voies aériennes sup
- insuffisance respiratoire hypoxémique
- insuffisance respiratoire hypercapnique
- insuffisance respiratoire mixte (inclut montée du CO2 et diminution de l’O2)
6
Q
pour que l’obstruction provoque une insuffisance respiratoire, elle doit survenir où?
A
- en haut
niveau de la sphère ORL ou bien trachée
7
Q
2 causes d’obstruction
A
- corps étranger, tumeur, fermeture corde, etc
(lésion endolumiale) - compression extrinsèque des structures
8
Q
Obstruction subite et complète
A
- rare
- pas d’air qui passe du tout
- panique, agitation, cyanose, perte de conscience, convulsions
- inclut hypoxémie et hypercapnie
9
Q
La plupart du temps, les obstructions sont …
A
pas complète et progressive
10
Q
Symptômes des obstructions pas complètes et progressives
A
- dyspnée d’effort
- respiration bruyante (stridor)
- inconfort en position déclive
11
Q
3 types d’obstructions hautes
A
- variable intra-thoracique
- variable extra-thoracique
- fixe
12
Q
Définition obstruction variable
A
sont dynamiques donc varient en fct du cycle respiratoire
13
Q
Obstruction variable intra-thoracique
A
- au-dessous du sternum
à l’inspiration, les structures internes sont distendues donc obstruction moins pire
empire à l’expiration car lumière des voies aériennes diminue
14
Q
Obstruction variable extra- thoracique
A
- au-dessus du sternum
inspi: elles sont aspirées à inspiration donc obstruction s’accroit
expi: flot expiratoire repousse l’obstruction et dilate les voies
15
Q
Obstruction fixe
A
indépendant du cycle repsiratoire
16
Q
Qu’est-ce qui permet de reconnaitre les obstructions hautes + leur type?
A
- Courbe débit-volume
17
Q
Description des courbes débit-volume selon le type d’obstruction
A
voir notes
18
Q
Quoi faire en cas d’aspiration d’un corps étranger
A
- Heimlich
- Crycotomie
19
Q
Crycotomie
A
- ouverture de la membrane cryco-thyroidienne
- rétablit un flot aérien entre la trachée sup et espace alvéolaire donc ventilation de secours
**marche juste si au-dessus de la membrane cryco-thyroidienne
20
Q
Quoi faire si l’obstruction est due à une réaction allergie sévère
A
dose d’épinéphrine
21
Q
Insuffisance respiratoire hypoxémique
mécanisme menant à hypoxémie
A
résultat d’un ou plusieurs de ces mécanismes
- réduction pression alvéolaire en O2
- hypoventilation alvéolaire
- shunt
- anomalies ventilation/perfusion
22
Q
Hypoxémie vs hypoxie
+ à partir de quelle pression on considère que le patient est hypoxémique
A
hypoxémie: baisse O2 dans sang
hypoxie: déficit O2 dans les tissus
inférieur à 60 mm de Hg
23
Q
2 cas où l’hypoxie peut survenir
A
- hypoxémie
- sang atteint pas bien les tissus
24
Q
Équation des variables de l’hypoxie
A
Délivrance en O2 dans tissus
= Contenu artériel O2 x fréquence cardiaque x volume d’éjection ventriculaire
25
Cause de l'hypoxémie: réduction de la pression alvéolaire en O2
formules + mécanismes
Pression alvéolaire O2
= FiO2 x (P atm - PH2O) - PaCO2/0,8
- diminution FiO2
- diminution P atm
- augmentation PACO2
(rappel: PaCO2 = PACO2 car diffuse bien)
- augmentation PH2O (en pratique: arrive peu)
26
Réduction de la PAO2: diminution FiO2
FiO2 = fraction inspirée en O2
arrive seulement dans pb industriels et dans scaphandres
27
Réduction de la PAO2: diminution P atm
- cause un peu + fréquente
| - avion, altitude, montages, ...
28
Réduction de la PAO2: augmentation PACO2
= espace occupé par CO2 dans alvéole est + grande que celle de l'O2
-cas de maladies neuromusculaires ou obsrructives
29
Gradient normal entre PAO2 et PaO2
+
ce qui affecte ce gradient à la hausse
10 mm Hg
maladies pulmonaires
30
Causes de l'hypoxémie: Hypoventilation alvéolaire
- réduction ventilation ou augmentation espace mort
- a 2 effets: réduction PAO2 et hypercapnie
donc insuffisance mixte
**revu + loin
31
Shunt définition
passage de sang directement du retour veineux droit à la circulation systèmique
(mélange sang oxy et désoxy)
32
Est-ce qu'un shunt dans des organes autres que coeur/poumon peut provoquer une désaturation
Non
| juste hausse débit cardique et remodelage
33
Shunt intracardiaque
- communication entre cavités droite et gauche du coeur
- demande un certain degré d'hypertension pulmonaire
- provoqué par fibrose pulmonaire ou maladies hypertensives avancées
- rare
- approfondi une hypoxémie déjà présente
34
Shunt intrapulmonaire
= dissociation complète d'une portion important de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire
- souvent vu à cause de malformation artério-veineuse pulmonaire (isolée, idiopathique, trauma, infection)
en radio, on va souvent voir une masse/nodule
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Est-ce que les shunts sont suffisants pour provoquer une insuffisance respiratoire?
Non pas par eux-même généralement
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Shunt physiologique
partie des veines bronchiques et coronariennes qui va se verser dans le ventricule gauche
est normal et explique le gradient PAO2 et PaO2
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Effet-shunt physiologique/corrigible
| pourquoi + correction
- certains alvéoles sont mieux perfusées que ventilées
- corrigé par le mécanisme de vasoconsriction hypoxique qui sert à rediriger le sang oxygéné vers les alvéoles les mieux ventilées en vasoconstrictant les artérioles
38
Effet-shunt non-corrigible
| causes
- principale cause d'hypoxémie en clinique
- a 2 causes:
réduction de la ventilation à certains lits alvéolaires
anomalies qualitative/quantitative de la surface d'échange
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effet-shunt non-corrigible: réduction ventilation à certaines places
- défaut de ventilation à une place limitée
- causé par obstruction bronches souches/lobulaires par bouchon muqueux, caillots, CE, etc
**une hypoxémie arrive en premier car seulement une partie des alvéoles est touchée, donc les autres peuvent compenser en excrétant + de CO2
si toutes les alvéoles étaient touchées, il y aurait de l'hypercapnie en premier
40
Mécanisme responsable de l'hypoxémie dans bronchite chronique
réduction de ventilation à certains lits alvéolaires (effet-shunt)
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effet-shunt non-corrigiblie: anomalie qualitative
Versant pulmonaire:
dénaturation de la trame interstitielle par fibrose, pneumoconioses par exemple
Versant artériel:
épaisissement/remodelage de la paroi capillaire
souvent causé par maladies pulmonaires vasculaires qui font de l'hypertension artérielle pulmonaire
42
Insuffisance respiratoire hypercapnique
= ventilation insuffisante pour la qté de CO2 produit
43
2 mécanismes d'insuffisance respiratoire hypercapnique
- hypoventilation alvéolaire
| - acroissement volume d'espace mort
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Hypercapnie: hypoventilation alvéolaire
| causes en détails
- causé par
1) désordre de rythmicité ventilatoire
= affecte centres nerveux responsables ventilation
AVC, traumatisme craniens, maladie dégénérative, intoxi.
2) Insuffisance appareil ventilatoire effecteur
= survient à toute défaillance de l'interface liant les centres de la respiration au parenchyme
nerfs effecteurs, muscles inspi., cage thoracique, plèvre
45
Espace mort physiologique
| def. + équation
- représente des anomalies de ventilation-perfusion où les déficits perfusionnels sont prédominants
VA = fr x (VT-VD)
**espace mort= zone INUTILEMENT ventilée
46
Hypercapnie: Hausse du volume d'espace mort
- svt associé à
pneumonie
embolie pulmonaire
conditions fibrotiques
- amène soit une hausse du PaCO2 ou hausse charge de travail respiratoire
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Réactions physio à la hausse du volume d'espace mort
- augmentation du volume courant (1ère réaction)
DONC respiration + lente et + profonde
- tachypnée ( hausse fr)
48
Insuffisance respiratoire mixte
- les pathologies qui amènent hypoxémie et hypercapnie sont svt les mêmes, donc les 2 peuvent cohabiter
49
Atteintes parenchymateuses et vasculaires résultent initialement en ....
hypoxémie
50
Défauts ventilatoires résultent initialement en ....
hypercapnie
51
3 types d'activité alvéolaire
1) Normale: bonne ventilation et perfusion
2) Effet shunt: mauvaise ventilation mais bonne perfusion
3) Espace-mort: bonne ventilation mais mauvaise perfusion
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Si possible, première intervention en insuffisance respiratoire
traiter la pathologie causale
| pas tjrs possible car parfois irréversible ou trop long
53
2 principes de traitement de l'hypoxémie
- accroissement FiO2 inspirée
| - augmentation surface d'échange
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Traitement hypoxémie: accroissement FiO2 inspirée
- façon la + simple, la + directe
- pour hypoxémie légère à modérée
- par lunette nasale ou masque facial
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FiO2
- normal
- en traitement
- 21%
| - 70-75%
56
traitement hypoxémie: augmentation surface d'échange
- Par le PEEP (technique de ventilation mécanique)
- pour patho de parenchyme ou espaces aériens SEULEMENT
- 2ième ordre: si lunette nasale marche pas
57
PEEP
| but, paramètres, techniques
- But: maintenir une pression positive à la fin de l'expiration dans les alvéoles pour éviter l'atélectasie
- Utilisé à 5 - 10 cm H2O
- 2 techniques:
invasif: avec tube endo-trachéal
non-invasif: masque facial
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Traitement hypercapnie
- but: augmenter ventilation alvéolaire
| - faisable seulement par ventilation mécanique
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Ventilation mécanique
- augmenter et assister les efforts respiratoires spontanés du patient
- pression positive à inspiration et l'enlever à expiration
- Invasif: si inconscient
- Non-invasif: si conscient (donc pas d'intoxication au CO2)
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Autre façon de corriger la composant d'hypoxémie
Oxygénothérapie chronique domiciliaire
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Oxygénothérapie chronique domiciliaire est principalement utilisée pour quoi? et pourquoi?
- Patients MPOC
- Bénéfices de survie
mais bénéfices tardifs et améliorent pas la dyspnée ou qualité de vie
** peu de choses sont connues sur Oxygénothérapie chronique domiciliaire sur patients autres que MPOC
62
Critères pour débuter Oxygénothérapie chronique domiciliaire
- Si pas de comorbidités: PaO2 de 55 mm Hg
- Si comorbidités:
comme hypertension pulmonaire, polyglobulie ou coeur pulmoanire
55 -60 mm Hg
63
Oxygénothérapie chronique domiciliaire administré comment?
Lunette nasale
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Effet secondaire de Oxygénothérapie chronique domiciliaire chez MPOC
élévation de la PaCO2
donc acidose repsiratoire
**pas chez tous
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Quels MPOC sont + à risque de développer une acidose respiratoire à l'oxygénothérapie?
ceux qui ont déjà un acidose ou de l'hypercapnie
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Mécanismes contribuant à l'acidose respiratoire
- effet haldane
- création de zones espace-mort physio par levée de la vasoconstriction hypoxique
- réduction stimulation centres ventilatoires
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Mécanisme le + important probablement responsable de l'acidose respiratoire chez les MPOC en oxygénothérapie
Effet haldane
donc CO2 non lié relargué et va sous forme libre dans plasma puis dans barrière hémato-encéphalique pour faire effets secondaires
68
Exemples d'effets secondaire de l'augmentation de la PaCO2
léthargie, somnolence, tachycardie, hausse pression pulmonaire artérielle
69
Pour régler l'acidose respiratoire, on enlève l'oxygène?
NON
| ajouter ventilation mécanique
