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neuropsychologie humaine > Motricité et langage (cours5) > Flashcards

Motricité et langage (cours5) Flashcards

1
Q

quelles sont les voies de sortie du cerveau?

A

les systèmes moteurs et langagiers

entrées sensorielles –> traitement –> sortie verbale ou motrice

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2
Q

quelle est l’organisation fonctionelle générale des systèmes moteurs et langagiers

A

intention –> planification –> exécution

avec composantes modulatrices de coordination (cervelet) et de tonus/activation (noyaux de la base)

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3
Q

intention

A

déterminer le but de l’action/motivation (frontal et préfrontal, système limbique/noyaux de la base)

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4
Q

planification

A

déterminer les étapes de l’action (prémoteur et moteur)

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5
Q

exécution

A

activer l’action (tronc cérébral, moelle épinière)

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6
Q

où se situe l’aire de Broca?

A

dans le cortex prémoteur (gyrus frontal inférieur gauche)

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7
Q

rôle du cervelet

A

Le cervelet compare l’intention avec l’exécution et apporte de fins ajustements au mouvement.

pas utilisé pour les mvmts ballistiques (forts et rapides) car exécutés trop rapidement pour recevoir du feedback

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8
Q

boucle neuronale (voie cérébello-thalamo-corticale)

A

impliqué dans cervelet

joue un rôle modulateur/coordonateur des mouvements

impliqué dans l’exécution coordonnée de mouvements planifiés, volontaires, complexes

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9
Q

lésions au cervelet

A

Lésions au cervelet sont associées à des perturbations motrices

(ataxie = trouble coordination, dysarthrie = trouble prononciation, dysmétrie = déficit à juger les distances, dysfonction oculomotrice)

la marche et la parole particulièrement affectées.

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10
Q

neurones miroirs

A

Découverts il y a plus de 20 ans chez le singe : neurones qui activent lors de l’exécution et l’observation de l’action.

Impliqués dans la compréhension de l’action/intention des autres/émotion, empathie, imitation, traitement langagier.

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11
Q

quelles sont les structures impliqués dans le réseau empathique?

A

l’insula et le système limbique

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12
Q

que se passe-t-il si la SMT est appliqué au gyrus frontal inférieur?

A

perturbation de la capacité à imiter

neurones miroirs

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13
Q

les neurones miroirs ont-ils un rôle évolutif?

A

oui, Prédisposition génétique à leur développement

Présence de structures «miroir» dès la petite enfance (mouvements faciaux).

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14
Q

propriétés des mouvements

A

distinctions
transitifs vs intransitifs
avec ou sans signification
appris vs non appris
membres et bucco-faciaux vs tronculaires
simples vs complexes
proximaux vs distaux

Connaître ces distinctions, et prendre en consideration que certaines classifications peuvent être pas claires (ex., qu’est-ce qu’un mouvement simple vs complexe?).

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15
Q

transitif

A

utilisation d’un objet

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16
Q

signification

A

sens au mouvement

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17
Q

visage, tronc, membres distincts

A

membres et bucco faciaux

OU

tronculaires

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18
Q

simples vs complexes

A

étapes dans le mouvement

signe de doigt = simple

écrire = complexe

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19
Q

donne les propriétés d’utiliser un ouvre-boîte

A

transitif, appris, membre, proximal

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20
Q

système langagier

A

fortement latéralisé et localisé dans le cerveau

possède deux volet : expressif et réceptif

Études PET, fMRI, a permis d’approfondir la connaissance du système langagier pour créer un modèle fonctionnel qui dépasse ce qui a été découvert avec les études de lésions.

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21
Q

à quoi réfère la prosodie?

A

valence émotionnelle communiquée par l’intensité, le rythme, le timbre

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22
Q

processus articulatoires du système langagier

A

afin de générer le langage oral = coordonner l’expiration de l’air inspiré, passant par le larynx (cordes vocales) puis la bouche.

Le contrôle moteur fin s’exerce sur la force de l’expiration (amplitude sonore en dB), la contraction des cordes vocales (qui génère la fréquence), et de l’appareil buccal (nez, langue, bouche), qui module le son pour produire les formants.

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23
Q

en quoi consiste la dysarthrie?

A

trouble de la phonation

trouble neurologique dans lequel la capacité à former les phonèmes est perturbée

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24
Q

intervention dans le cas d’une dysarthrie?

A

orthophonie, ou traiter la cause sous-jacente (lorsque possible…)

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25
Q

causes plus graves de dysarthrie

A

Causes plus graves de dysarthrie incluent ALS, TCC, tumeur, sclérose en plaques, dystrophie musculaire, AVC, Parkinsons, et certaines médications/drogues (antiépileptiques, benzodiazépines, alcool), ou neurodéveloppemental

Atteinte nerfs craniens

changement soudain dans la façon de prononcer = cause de grande inquiétude d’une adulte

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26
Q

comment peut se manifester la dysarthrie?

A

Le bégaiement peut être une façon que la dysarthrie se manifeste, mais celui-ci apparaît habituellement entre 2 et 4 ans, et affecte 5% des enfants, mais 6-8 sur 10 de ceux-ci récupèrent sans traitement.

1% à l’âge adulte.

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27
Q

critères dx à comprendre dans le trouble de la phonation

A

A. Difficulté persistente dans la production de phonèmes interférant avec l’intelligibilité du disccours ou empêchant la communication orale des messages
B. perturbation réduit l’efficacité de la communication ce qui compromet : participation sociale, réussite scolaire, performances professionnelles
C. Sx débutent pdt la période précoce du dvlpt
D. difficultés pas imputables à des pathologies congénitales ou acquises, telles qu’une infirmité motrice cérébrale, une fente palatine, une surdité ou une perte de l’audition, ue lésion cérébrale traumatique, ou tout autre affection neurologique ou médicale

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28
Q

traitement auditif

A

différentiation latéralisée des stimuli auditifs langagiers (gauche) et non-langagiers (droit) dès le planum temporale (PT).

Cette région est également activée lors d’imagerie mentale auditive.

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29
Q

traitement langagier (parole)

A

Analyse des stimuli langagiers généralement en temporal prend différents chemins selon s’ils sont complexes (antérieur) ou familiers (postérieur).
Spécialisation de l’hémisphère gauche pour le langage serait sous-tendue par l’analyse de sons variant rapidement en fréquence.

Si on prend des sons de nature (arbre), ne varient pas en fréquence donc traité dans l’hémisphère droit.

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30
Q

compréhension du sens (sémantique)

A

Association des éléments de langage (sons, mots, etc.) connus avec leur sens en temporal (simple –antérieur, complexes – postérieur). pSTS = zone de Wernicke = sulcus temporal supérieur postérieur.

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31
Q

production

A

superposition avec les réseaux sémantiques (temporal) et articulatoires (moteur et prémoteur); planification verbale dans le pars opercularis (fait partie de l’aire de Broca), et cortex prémoteur

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32
Q

facteurs exécutifs du système langagier

A

Facteurs exécutifs, telles que l’attention auditive (gyrus supramarginal), diriger les ressources cognitives dans les stimuli plus complexes,

la mémoire de travail (frontal inférieur gauche) pour décortiquer des stimuli complexes,

l’inhibition (gyrus cingulaire antérieur) pour inhiber des réponses verbales automatiques,

et la flexibilité (préfrontal), pour déterminer quoi faire dans des situations de bris de règles.

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33
Q

traitement visuel du langage (écrit)

A

association avec le système visuel permet le langage écrit

Système visuel doit décortiquer les symboles (lettres), produire des phonèmes (sons), ou reconnaître le mot dans sa globalité.

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34
Q

traitement visuel du langage (écrit)

A

association avec le système visuel permet le langage écrit

Système visuel doit décortiquer les symboles (lettres), produire des phonèmes (sons), ou reconnaître le mot dans sa globalité.

deux voies de la lecture

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35
Q

deux voies de la lecture

A

souslexicale (phonologique/assemblage)

et

lexicale (adressage)

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36
Q

voie souslexicale

A

dorsale, décode les phonèmes

Permet la lecture des nouveaux mots ou pseudomots

Implique temporal supérieur et pariétal inférieur

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37
Q

voie lexicale

A

ventrale

va chercher la phonologie directement de l’orthographe du mot entier

lecture des mots irréguliers et lecture rapide

implique occipitotemporal gauche ventral

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38
Q

sur quelle voie s’appuie les langues logographiques comme le mandarin?

A

voie lexicale donc on risque de pas voir des dyslexies sous-lexicales.

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39
Q

définition de l’apraxie chez l’adulte

A

déficit dans la capacité à comprendre une action ou la réaliser en réponse à une commande verbale ou par imitation, en l’absence d’un déficit moteur ou sensoriel de base, ou déficits dans la représentation mentale d’aspects spécifiques d’une action

peu d’entente sur les sites lésionnels des apraxies

déficit dans les verbes, ne comprend plus le sens des actions.

surviennent après des AVC

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40
Q

erreurs d’apraxie temporelle

A

vitesse ou occurrence ou séquence du mouvement, mouvement pas fait très vite.

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41
Q

erreurs d’apraxie spatiales

A

amplitude du mouvement pour ouvrir une porte avec une clé, ne portera pas son bras tout le long, va trop loin ou va a côté.

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42
Q

principales formes d’apraxie

A

L’apraxie idéomotrice (plus commune)

L’apraxie idéatoire (plus rare)

L’apraxie de construction

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43
Q

apraxie idéomotrice

A

perturbation des gestes simples avec préservation de l’exécution automatique (p. ex.: gestes comme «au revoir de la main») et du concept.

atteinte fonctionnelle moins sévère

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44
Q

comment l’apraxie idéomotrice est mise en évidence?

A

par commande verbale ou imitation

Capable d’exécuter en isolation les parties de mouvements

Capable de comprendre le but de l’action

Incapable de réaliser de gestes transitifs sans le support de l’objet, mais parvient à le faire dans un geste spontané (p. ex.: allumette)

Incapable d’imiter

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45
Q

types d’erreurs dans l’apraxie idéomotrice

A

temporelles (vitesse irrégulière)

spatiales (amplitude, configuration de la main, anormales)

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46
Q

neurologie dans l’apraxie idéomotrice

A

lésion pariétale gauche (spatiale)

ou calleuse (faire traverser l’info verbale dans l’autre hémisphère)

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47
Q

apraxie idéatoire

A

déficit dans la réalisation de la séquence des gestes nécessaires à la réalisation d’une action complexe (plier une lettre, mettre dans enveloppe, cacheter), alors que unités élémentaires sont sans difficulté. Perturbation de la programmation motrice, en rapport avec la conceptualisation, l’idée du geste.

perte de la capacité à utiliser un objet

capable de dénommer les objets et décrire leur usage sans pouvoir les manipuler correctement

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48
Q

types d’erreurs en apraxie idéatoire

A

mauvaise utilisation d’objet (écrire avec des ciseaux, utiliser un rasoir comme un peigne)

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49
Q

neurologie apraxie idéatoire

A

lésions fronto-temporo-pariétale gauche

lésions élargies dans des sytèmes permettant de représenter - planifier le mouvement- zones associatives

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50
Q

apraxie de construction

A

incapacité à réaliser des copies, dessins, constructions. Atteintes spécifiques dépendent du lieu de la lésion:
soit pariétale gauche, pariétale droite ou atteinte frontale

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51
Q

apraxie de construction atteinte pariétale droite

A

perte de la forme globale, parfois héminégligence gauche, orientation spatiale perturbée, aucun bénéfice des indices visuels –> désordre de représentation de l’espace

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52
Q

apraxie de construction atteinte pariétale gauche

A

incapable de programmer la construction, simplification ou erreurs de détails mais forme générale préservée

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53
Q

apraxie de construction atteinte frontale

A

planification affectée, exécution impulsive, peut se corriger

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54
Q

association entre lésions et types d’erreur dans l’apraxie

A

erreurs de configuration/spatial : gyrus frontal inférieur gauche et inférieur pariétal gauche

erreurs de partie du corps comme objet : gyrus frontal supérieur à inférieur gauche, matière blanche sous cette région

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55
Q

quand est-ce qu’il y a grande comorbidité apraxie-aphasie?

A

lorsque lésion est à gauche, car gauche = dominant pour le langage

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56
Q

qu’est ce qui détermine les erreurs apraxiques

A

l’hémisphère dominant sur le plan moteur

étude avec amobarbital sodique (WADA) démontre que les praxies sont plus affectés (plus d’erreurs apraxiques) après injection à gauche pour patients avec dominance gauche, et plus affecté après injection à droite pour patients avec dominance droite

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57
Q

aphasie

A

Altération acquise du langage, conséquence d’une lésion organique (trouble neurocognitif – DSM-5) – parcours soudain.

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58
Q

qu’est ce qui n’est pas considéré comme des aphasies?

A

Défauts d’acquisition du langage (dysphasies ou manque de stimulation)
Autisme
Surdité
Maladie psychiatrique (schizophrénie, etc.)
Atteinte sensorielle
Paralysie des organes effecteurs (dysarthrie, etc.)
Dyspraxie bucco-faciale

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59
Q

quels troubles neurodégénératifs qui sont caractérisés par une aphasie?

A

aphasie progressive primaire – forme de démence frontotemporale – Module 6), d’autres comprennent une aphasie en cours de route (Alzheimer)

Ne pas les confondre!

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60
Q

signes d’aphasie

A

manque du mot (anomie) et paraphasies

troubles de la fluence

trouble de compréhension auditive

troubles de traitement syntaxique

trouble de la prosodie

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61
Q

manque du mot et paraphasies

A

Manque du mot = difficulté à produire le mot voulu. Pauses anormalement longues, hésitations, ou circonlocutions (au lieu de “cuillère”, dire “la chose que tu mange des soupes avec”)

Paraphasies: erreurs où un mot est dit au lieu d’un autre.

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62
Q

troubles de la fluence

A

fluidité, aisance, capacité à produire des mots

élément de base pour classer l’aphasie

élément quantitatif : débit faible (mots/minute), pause/interruptions

élément qualitatif : élaboration thématique, thème de la convo, vocabulaire (richesse), spontanéité du langage

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63
Q

trouble de compréhension auditive

A

Difficulté à comprendre ce qu’on lui dit, phrases complexes seulement (atteinte légère) à simples (atteinte sévère).

Évaluation: donner des instructions simples/à 2 étapes/ à plus de deux étapes.

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64
Q

troubles de traitement syntaxique

A

dans les phrases. Principalement dans l’aphasie de Broca.

Sévérité varie de simplifications syntaxiques à complètement agrammatical.

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65
Q

trouble de la prosodie

A

éléments linguistiques (mode interrogatif)

ou émotionnels (joie, colère)

66
Q

évaluation de la fluence

A

nommer le plus de mots en 60 secondes, évalue les éléments suivants :

fluence sémantique : mots/min reliés à des thèmes (qualitatif)
fluence formelle : mots/minute reliés à des catégories formelles (1ere lettre)
flexibilité : nommer en échangeant entre les catégories
permet aussi de voir : mots dit au début vs fin, persévérations, erreurs

67
Q

tests pour évaluer la fluence verbale

A

Tests de dénomination, tel que EOWPVT (Expressive one word picture vocabulary test), Boston Naming Test –> nommer des images;

vocabulaire, éléments sémantiques (gnosies) peuvent être des variables confondantes.

68
Q

aphasie non fluente (Broca)

A

Débit faible et phrases courtes, peu de production spontanée

Anomie (vocabulaire faible), persévérations (répéter même mots).

Compréhension pas atteinte

Lésion frontal gauche étendue et substance blanche sous-jacente.

Déficit moteur (hémiplégie) dans l’hémicorps droit, sévérité variable, invariablement associé à ce syndrome.

Souvent accompagné d’apraxie des membres supérieurs, bucco-faciale, et plus rarement, déficit sensoriel.

Pas d’anosognosie, dépression survient fréquemment

69
Q

aphasie fluente (Wernicke)

A

Production abondante et spontanée (logorrhée), avec paraphasies nombreuses (anomie compensée).

Ne peut pas répéter ni dénommer

Compréhension atteinte

Lésion gyrus temporal supérieur gauche étendue.

Peut être associé à aucun signe neurologique ;
parfois hémiparésie droite de la face et membres supérieurs, déficit champ visuel (quadranopsie supérieure ou hémianopsie droite), transitoire.

Anosognosie fréquente, peuvent montrer paranoïa ou dépression, par l’incompréhension des autres de leur discours, ou lorsqu’ils commencent à prendre conscience du trouble.

70
Q

pseudo-accent étranger

A

environ 60 cas dans la littérature

causes suggérés : déficits prosodie, segmentation, contrôle automatique, mouvements langues-cordes vocales

71
Q

région associée au pseudo-accent étranger

A

aire motrice du larynx dans gyrus pré et post-central

lésion a amené mécanisme compensatoire, activation additionnelle, qui perturbe également le larynx

72
Q

aphasie de conduction

A

plutôt rare

expression fluente mais moins abondante, grammaire bien construite

Anomalies dominantes = paraphasies phonémiques et manque du mot.

Conduites d’approche pour corriger les erreurs.
Compréhension préservée pour les situations conversationnelles.
Déficit de répétition.

73
Q

lésion principale de l’aphasie de construction

A

Lésion principale: faisceau arqué gauche (relie région de Broca et Wernicke, et régions traversées par celui-ci)

74
Q

y-a-t-il un équivalent d’aphasie de broca et Wernicke chez les sourds?

A

oui,

Patient1: “signe” correctement, fluente, mais message incohérent.

Patient2: difficulté à produire des signes, difficulté à faire une forme ou orienter ses mains, seulement ‘signes’ isolés, pas un problème moteur (peut dessiner), compréhension du langage des signes OK.

75
Q

deux caractéristiques développementales de la dyspraxie

A

Déficit dans les acquisitions spontanés dans le développement moteur (p. ex.: marche, lacer souliers, etc.)

Déficit dans les acquisitions requérant un enseignement explicite dans lequel la compétence ne se manifesterait pas (ou difficilement) comme la conduite automobile

76
Q

si handicap intellectuel + dyspraxie

A

les déficits doivent excéder ce qui serait attendu avec le handicap intellectuel

77
Q

comment se nomme la dyspraxie dans le DSM-5

A

on parle du trouble développemental de la coordination

78
Q

critères dx de la dyspraxie

A

A. acquisition et exécution de bonnes compétences de coordination motrice «< niveau escompté pour l’âge chronologique du sujet compte tenu des opportunités d’apprendre. Maladresse, lenteur, imprécision.
B. déficiences en A interférent avec les activités de la vie quotidienne correspondant à l’âge chrono + impact sur les performances scolaires/professionnels
C. début des sx = période développementale précoce
D. déficiences ne sont pas mieux expliqués par un handicap intellectuel ni déficience visuelle, ni affection neurologique motrice

79
Q

caractéristiques dx chez l’enfant dyspraxique

A

Jeunes enfants peuvent présenter retards dans acquisition des étapes motrices clés (s’asseoir, ramper, marcher), dans la motricité fine ou générale (p. ex.: marches d’escalier, pédaler, boutonner, fermetures éclair, ciseaux, etc.)

Exécution peut rester maladroite, lente, saccadée, imprécise.

80
Q

caractéristiques dx chez l’adulte dyspraxique

A

Chez les adultes, lenteur ou inexactitude dans aspects moteurs d’activités tells que puzzles, modèles, jeux de balle, écriture, saisie informatique, conduite automobile, soins personnels, utiliser des outils.

Performance au travail peut être affectée si elle est exigeante sur le plan moteur.

81
Q

prévalence dyspraxie

A

jusqu’à 6% au Canada, 400,000 enfants

amélioration possible à LT mais problèmes persistent chez 50-70% des enfants

82
Q

quel est le premier signe de dyspraxie

A

retard des étapes motrices clés

p.ex marche indépendante à plus de 15 mois

83
Q

facteurs de risque dyspraxie

A

Garçon (1.7 à 2.8 fois plus atteints)
Exposition prénatale à l’alcool
Prématurité (<32 sem)
Petit poids à la naissance (<1500g)

84
Q

comorbidités dyspraxie

A

avec TDAH et TSA mais héritabilité chez les jumeaux seulement dans les cas les plus graves (gêne commun?)

lorsque TDAH = empirent pronostic fonctionnel : trouble du lng, trouble de la phonation, dyslexie/dysorthographie, TDAH, TSA

85
Q

praxies

A

coordination volontaire des mouvements orientés vers un but

Résultent d’apprentissage et non de réflexe

Résulte d’une intention consciente et dirigée

coordonné avec des rétroactions

intégration avec le milieu extérieur (visuel, tactile, auditif)

86
Q

mouvements coordonnées avec des rétroactions tels que :

A

Kinesthésiques (afférences motrices qui informent sur le déplacement dans l’espace)

Proprioceptives (afférences sensorielles qui informent sur les articulations et l’emplacement dans l’espace)

Vestibulaires (canaux semi-circulaires qui informent sur l’équilibre postural)

87
Q

développement neurologie des praxies

A

Développement de l’aire motrice primaire (mouvements volontaires) vers 4 ans.

Développement de l’aire prémotrice (combinaison des gestes en séquence pour accomplir gestes complexes) vers 6-7 ans.

après, le dvlpt moteur relève de la culture et de l’apprentissage

88
Q

Développement de l’aire motrice primaire (mouvements volontaires) vers 4 ans.

A

Capacité à mimer en utilisant des parties du corps pour mimer l’objet (doigt = prolongement de la brosse à dents)

89
Q

Développement de l’aire prémotrice (combinaison des gestes en séquence pour accomplir gestes complexes) vers 6-7 ans.

A

capacité symbolique à utiliser un objet imaginaire

90
Q

étroite relation entre dvlpt moteur et langage

A

mesures de complexité des gestes corrèlent avec compréhension du langage

91
Q

ensemble d’études montrent altération au repos ou lors de tâches motrices dans plusieurs régions lors de la dyspraxie

A

frontal, temporal, pariétal, cervelet, capsule interne

92
Q

déficit moteur dans la dyspraxie lié à la présence de dysfonctions neurologiques mineures:

A

1.posture
2. régulation du tonus musculaire
3. coordination

93
Q

dysphasie

A

trouble développemental du langage qui se manifeste sans autre pathologie ni lésion cérébrale

94
Q

sévérité de la dysphasie

A

La sévérité est souvent spécifiée avec le jugement clinique en prenant en considération l’atteinte fonctionnelle et le degré de déficit (léger, modéré, sévère).

95
Q

distinction entre TSA et dysphasie

A

des atteintes langagières peuvent accompagner le TSA; on ne parle alors pas de dysphasie, mais de TSA avec atteinte langagière, sauf si les atteintes langagières dépassent ce qui est attendu dans le TSA.

96
Q

critères dx de la dysphasie

A

A. difficultés dans vocabulaire, structure de phrase, et du discours
B. capacité du lng sont inférieures au niveau escompté pour l’âge du sujet, limitations fonctionnelles de la communication efficiente, vie scolaire, proffessionnelle
C. dans la période précoce du dvlpt
D. pas imputables à un déficit auditif, ou d’autres déficits sensorielles, déficit moteur cérébral ou autre affection neurologique/médicale, pas mieux expliqué par un HI ou retard global de dvlpt

97
Q

retard vs trouble de langage

A

dans le retard, le niveau de langage correspond à celui d’un enfant un peu plus jeune, susceptible de se résorber avec remédiation, à court-moyen terme.

Concerne habituellement que articulation, expressif (p. ex.: vocabulaire)

Les transformations sont des simplifications ou modifications discrètes

Retard peut se résorber, ou précéder un trouble, ou être associé à des difficultés sous-cliniques persistantes

Importance de la rémédiation

98
Q

quand est-ce qu’on peut poser un dx de dysphasie

A

Comme pour le handicap intellectuel, il est contre-indiqué de poser un diagnostic de trouble du langage avant 4-6 ans; à moins de déformations linguistiques atypiques et de déficit très sévère.

99
Q

dvlpt normal du langage (HD vs HG)

A

Stimulation que reçoit l’enfant est cruciale pour le développement des structures.

HD = + volumineux et se développe rapidement au début de la vie, se spécialise dans la pragmatique du langage (habiletés communicatives, non-verbal)

HG = comprend aires de Broca et Wernicke, reliées entre eux par le lobule pariétal inférieur, traitent langage expressif et réceptif, et lobule effectuent traitement conceptuel et abstrait du langage

100
Q

quatre étapes du dvlpt normal du langage

A

1ere année

1-2 ans

2-6 ans

5-6 ans

101
Q

1ere année dvlpt du lng

A

son est traité par cortex auditif primaire, aire de Wernicke immature, comp immatures de verbalisation apparaissent, associe mot, syntaxe débutent par myélinisation de zones associatives

102
Q

1-2 ans dvlpt du lng

A

Entre 1-2 ans, maturation limbique et corticale permet d’amorcer interactions sociales, attention partagée (objet-personne);

vers 2 ans, rudiments du langage acquis, hémisphère droit cesse croissance structurelle

103
Q

2-6 ans

A

croissance exponentielle du lexique, éléments lexicaux et syntaxiques, métalinguistique, langage écrit.

L’élaboration du langage et la sophistication se poursuit toute la vie grâce à prolifération des synapses.

Croissance de mémoire de travail permet longues phrases.

104
Q

vers 5-6 ans

A

maturité du lobule pariétal inférieur, avant le début des premières étapes d’apprentissage de la lecture

105
Q

caractéristiques dx de dysphasie

A

une difficulté dans l’acquisition et l’utilisation du langage suite à un déficit de compréhension ou production du vocabulaire, structure de phrase, et discours. (oral, écrit, signes)

Premiers mots susceptibles d’être en retard, vocabulaire moins étendu, phrases courtes et moins complexes, erreurs grammaticales, circonlocutions, déviances syntaxiques et lexicales, persévérations.

Communication non-verbale intègre, donc les difficultés en compréhension sous-estimés car enfants parviennent à déceler le sens de ce qui est dit par le contexte.

106
Q

évaluation dysphasie

A

EOWPVT et EVIP

+ le langage s’évalue de façon non structuré/informelle dans toutes les interactions avec le client

il faut associer l’évaluation du fct intellectuel pour éliminer hypothèse de retard développemental (faut que dvlpt langagier dans dysphasie soit en dessous du dvlpt intellectuel)

faut toujours éliminer l’hypothèse de surdité/troubles auditifs

reférer en orthophonie

107
Q

prévalence dysphasie

A

3-5% pour les troubles expressifs purs
3% pour mixte
plus élevé au québec (9%)

108
Q

cause de la dysphasie

A

Cause génétique dans 6%, 83% environnemental, 6% mixte.

environnemental : adversité socio-économique, épilepsie, TCC-L, prématurité, petits poids à la naissance

109
Q

pronostic et comorbidités dysphasie

A

Meilleur pronostic si l’atteinte est principalement expressive.
Comorbidités: Trouble spécifique apprentissages, TDAH, TSA, TDC

110
Q

que démontre l’imagerie quant à la dysphasie

A

Études IRM et IRMf démontrent asymétries hémisphériques dans la région périsylvienne (autour de la scissure latérale) gauche, autant dans l’aire-épaisseur corticale que dans l’activation (hypo-hyper)

Hétérogénéité des altérations est cohérent avec l’hétérogénéité des présentations de dysphasie.

Anomalies cérébrales concernent principalement: gyrus frontal inférieur, gyrus temporal supérieur, planum temporale et régions striatales (putamen, noyau caudé)

Asymétries se dessinent tôt dans le développement cérébral

Les dysphasies réceptives présentent un plus haut taux d’anomalies en EEG (épilepsie infraclinique) en sommeil.

111
Q

épilepsie infraclinique

A

en sommeil : dans les régions réceptives comme temporale supérieure gauche. Région peut être associé à la dysphasie

112
Q

dyslexie et dysorthographie

A

Troubles spécifiques du développement du langage écrit, de la lecture (dyslexie) et de l’écriture (dysorthographie).

113
Q

diagnostic de la dyslexie/dysorthographie

A

démontrer un retard/difficulté persistante (équivalent d’environ 2 ans de retard ou plus), malgré interventions appropriées (p. ex.: orthopédagogie), dans:

les habiletés de lecture (vitesse, exactitude, compréhension) et/ou d’écriture (orthographe, grammaire, clarté), qui ne sont pas expliqués par un handicap intellectuel, troubles sensoriels, troubles psychoaffectifs, un autre trouble mental, ou les exigences sociales.

114
Q

prévalence de la dyslexie et dysorthographie

A

Chez les enfants d’âge scolaire: 5-15% (tous troubles confondus); ≈ 4% chez les adultes.
≈ 80% dyslexie mixte, ≈ 10% adressage, ≈ 10% assemblage.

Constaté à travers les cultures, mais la reconnaissance du trouble dépend de l’attribution sociale ou neurocognitive des difficultés et de la qualité logographique (mandarin) ou alphabétique de la langue.

115
Q

mandarin

A

une langue qui sollicite uniquement la voie d’adressage, donc la dyslexie s’applique moins à cette langue

116
Q

comorbidité et facteurs de risque dyslexie et dysorthographie

A

Comorbidité élevée dysphasie-dyslexie, TDAH, prédit risque accru d’intervention/mesures adaptés inefficaces

environnementaux : prématurité, petits poids à la naissance, exposition prénatale à la nicotine, garçon (1.3 à 2x plus fréquent)
génétique : 4-8x plus de risque en raison de facteur génétique

117
Q

pronostic dyslexie/dysorthographie

A

Enseignement individualisé, systématique, intensif peut améliorer les difficultés (sans les corriger complètement) et favoriser un bon pronostic.

118
Q

évaluation dyslexie/dysorthographie

A

lecture : évaluation du rendement par rapport à l’exactitude (erreurs), le rythme (mots lus correctement par minute), et la compréhension (capacité à faire des inférences). Ensuite, éléments qualitatifs.

écriture : orthographe, grammaire, clarté

119
Q

quelle voie est atteinte lorsque difficultés avec les mots irréguliers

A

voie d’adressage puisque doivent s’apprendre par coeur, ne s’ecrivent pas comme ils se disent.

voie d’adressage = lire rapidement

120
Q

quelle voie est atteinte lorsque difficultés avec les mots réguliers et non mots

A

voie d’assemblage

121
Q

comment statuer un trouble de dyslexie et dysorthographie

A

le rendement doit se situer significativement en-dessous de ce qui est attendu avec le potentiel intellectuel, la stimulation/éducation reçue, les facteurs sensorimoteurs, et la disponibilité aux apprentissages (attention, psychoaffectif)

122
Q

deux tests pour dyslexie, dysorthographie

A

inversion phonémique (on va parler à l’envers et faut le mettre dans l’autre sens)

création de rimes

123
Q

la lecture et l’écriture résulte de deux processus parallèles :

A

voie d’assemblage (phonologique)
voie d’adressage (lexical)

+ traitement sémantique qui juge la pertinence de la prononciation (les poules couvent couvent)

124
Q

voie d’assemblage (phonologique)

A

règles permettant conversion graphème-phonème. Le mot est décomposé en graphèmes-phonèmes, pour ensuite l’assembler et le lire/l’écrire. Auditivo-verbale.

Permet la lecture de nouveaux mots et des non-mots.

125
Q

voie d’adressage (lexical)

A

identification visuelle rapide des mots dans leur ensemble. Voie visuelle, dans lequel le mot est reconnu visuellement et référé au lexique, pour ensuite le lire et l’écrire de mémoire.

Permet la lecture et l’écriture fluide et rapide et de mots irréguliers.

126
Q

quelle voie est atteinte en dyslexie/dysorthographie

A

Le développement de une ou deux voies, qui affecte la lecture et/ou l’écriture, peut être atteint en dyslexie/dysorthographie (très rare d’avoir dyslexie sans dysorthographie)

127
Q

modèle neurocognitif dyslexie/dysorthographie

A

réseaux sous-activés (hypoactivation) lors de certaines tâches

Conversion grapho-phonémique: frontal inférieur gauche, prémoteur gauche, supramarginal gauche

Attention visuelle: fronto-pariétal gauche

Reconnaissance mots connus: temporal inférieur gauche, occipito-temporal gauche

traitement visuel des lettres altérés (phonologique)

128
Q

où se situe les faiblesses dans la dyslexie/dysorthographie?

A

faiblesses centrales dans les tâches de manipulation phonologique = dépistage prédictif

129
Q

dyslexie et dysorthographie pourrait être la manifestation de?

A

développementale d’un déficit dans la manipulation phonologique

130
Q

déficit dans la manipulation phonologique

A

capacité à analyser les lettres (traitement visuel des lettres) et à faire l’association lettre-phono

131
Q

syndrome de Gilles de la Tourette

A

désordre moteur caractérisé par la présence de tics moteurs et vocaux simples et complexes, d’intensité variable à travers la vie, se développant durant l’enfance et persistant toute la vie.

132
Q

effet des comobordités et caractéristiques associés dans STG

A

Syndrome peut déranger et perturber, mais habituellement, les comorbidités et caractéristiques associées ont un impact fonctionnel plus grand sur la vie du patient que les tics.

Tics peuvent être discrets ou masqués, mais parfois évidents. Important de les reconnaître pour orienter les interventions, traiter les comorbidités fréquentes, et ouvrir la porte à l’intervention, lorsque et si elle devient nécessaire.

P.ex. : différentes médications si TDAH+ SGT que si TDAH seul.

133
Q

combien de personnes ont coprolalie?

A

10-15%

134
Q

différents tics

A

tics moteurs

tics provisoires

autres tics spécifiés

135
Q

critères dx STG

A

A. présence de tics moteurs multiples et d’un ou de plusieurs tics vocaux, à un moment quelconque au cours de l’évolution de la maladie mais pas de façon simultanée
B. fréquence des tics peut augmenter ou diminuer mais ils persistent depuis plus d’un an après leur première apparition
C. avant l’âge de 18 ans
D. pas imputable aux effets physiologiques d’une substance (cocaine) ou une autre affection médicale

136
Q

simple motor tics

A

sudden, meaninglss, movements of individual muscle groups

eye blinking, nose twitching, kicking, jaw snapping

137
Q

complex motor tics

A

group of movements using more than one muscle group which may appear purposeful

hopping, touching objects, bending, kissing

138
Q

simple vocal tics

A

meaningless sounds

throat clearing
coughing
spitting
clacking
whistling

139
Q

complex vocal tics

A

coprolalie : agressive, obscene words
palilalia : répéter un mot
echolalie : répéter des sons
complex respiratory patterns

140
Q

évolution STG

A

Les tics peuvent être discontinus, mais il doit y avoir présence de tics > 12 mois.

Tics peuvent se manifester dès 2-3 ans mais l’âge moyen d’apparition est 5-7 ans.

Tics moteurs simples premiers à apparaître puis disparaissent, remplacés par plus complexes –> tics migrateurs

Période prépubère voit apparaître tics vocaux (11 ans) et complexes (12 ans)

Diminution durant l’adolescence, puis accalmie et stabilisation à l’âge adulte –> 25% SGT adultes auraient tics modérés-sévères.

141
Q

de quoi sont précédés les tics

A

de sensation prémonitoire, inconfort, tension
le tic soulage ceci

142
Q

qu’est ce qui augmente et diminue les tics

A

Le stress (début année scolaire, sortie, examen, fatigue, etc.) et les comportements automatiques et stimulants (p. ex.: jeux vidéo) augmente les tics

tandis que l’état de «flow» ou de concentration les diminue (lecture, musique, etc.)

143
Q

est-ce que les tics mentaux s’ajoutent au tableau clinique du STG?

A

Tics mentaux qui s’apparentent à des compulsions s’ajoutent au tableau, mais pas critère diagnostic (imaginer des scènes particulières, répéter phrases mentalement, compter des choses)  lien TOC

144
Q

épidémiologie STG

A

Prévalence mondiale: 1-4%

Facteurs génétique (principalement) : mode autosomal dominant, hérédité 54-86% de premier degré

145
Q

comorbidités STG

A

< 11% des SGT n’ont pas de comorbidités, et comorbidités accentuent difficultés d’adaptation.

TDAH (> 60% des SGT) : précède les premiers tics

TOC (11-59%) des enfants et 30-72% des adultes SGT: se manifeste habituellement 2 ans après les premiers tics, mais augmente ou persistent avec l’âge

troubles de comportements et psychoaffectifs

hypersensibilité sensorielles fréquences (intolérance aux étiquettes ou textures)

146
Q

troubles de comportements et psychoaffectifs & SGT

A

(troubles disruptifs comme trouble d’opposition avec provocation, troubles des conduites, troubles anxieux, phobies, trouble panique)

Comportements perturbateurs peuvent cacher les tics moteurs, rendant difficile l’identification du syndrome.
Gestion différente de ces troubles en contexte SGT en raison des facteurs «SGT» (p. ex. : rigidité).
Comportements d’automutilation ne sont pas rares.

147
Q

dysfonctionnement cérébral STG

A

Hypothèses d’un dysfonctionnement sous-cortical
- Noyaux gris centraux, système limbique, gyrus cingulaire, cortex frontal –> projections cortex préfrontal.
-Implication frontal-préfrontal dans manifestations comportementales du SGT.

Activations distinctes lors des sensations prémonitoires (prémotrice, etc.) et des tics (moteur, etc.)

148
Q

traitement STG

A

Chirurgie dans cas très sévères réfractaires à la médication peut réduire les tics, et augmenter le bien être.

Deep brain stimulation du globus pallidus et thalamus réduisent les tics 70% et éliminent automutilation.

Pharmacothérapie peut différer du TDAH et donnée pour les difficultés entourant les tics + pour les tics
-Dysfonctionnement dopaminergique et/ou noradrénergique
-Antihypertenseurs (clonidine, guanfacine)

149
Q

caractérsitiques épidémiologiques Maladie de Parkinson

A

Maladie neurodégénérative la 2e plus commune après la maladie d’Alzheimer.
Prévalence 1-2 sur 1000
1% de la population âgée de plus de 60 ans.
Reliée à des facteurs génétiques dans 3-5%

Facteurs de risque: historique familial de trémeur ou maladie de Parkinson, constipation, être un non-fumeur.

Long prodrome (5 ans) et évolution en stades de 5 ans chaque.

150
Q

caractéristiques cliniques de MP

A

maladie neurodégénérative affectant fonctions motrices et cognitives

sx moteurs cardinaux

dvlpt des sx habituellement asymétriques

troubles moteurs affectant l’articulation verbale (ralentissement du début, volume)

autres sx non moteurs importants

sx prémoteurs

151
Q

sx moteurs cardinaux MP

A

2+

Bradykinésie (*sx requis) : ralentissement/diminution du mouvement (amplitude, Vitesse)
Rigidité dans les mouvements
Trémeur au repos

152
Q

autres sx non-moteurs importants dans MP

A

Troubles psychiatriques (hallucinations visuelles, dépression/anxiété)
Troubles du système nerveux autonome (ex., urination fréquente, constipation, etc.)
Troubles cognitifs (démence)
Trouble du sommeil

153
Q

sx prémoteurs MP

A

hyposmia, trouble sommeil REM, somnolence, constipation, humeur/anxiété

154
Q

hallucinations auditives vs visuelles MP

A

Les hallucinations visuelles sont plus neurologiques et les hallucinations auditives sont plus psychiatriques.

Les personnes schizo en psychoses auront plus d’hallucinations auditives.

Alors que maladie de Lewi, Parkison = hallucinations visuelles.

155
Q

que montre l’imagerie pour MP

A

Diagnostic clinique (basé sur les symptômes), peut être supporté par imagerie TEP

Diminution de l’activité métabolique (18F-FDG) dans le cortex, le putamen, et le noyau caudé

Progressif à travers les stades de la maladie.

156
Q

qu’est ce qui est associé avec la progression de MP

A

Réductions dans l’anisotropie fractionnelle de la voie corticospinale et de la substance noire sont associés avec la progression de la maladie.

progression des sx corrèle avec réduction de MG

157
Q

neuropsychologie MP

A

dysfonction exécutive dans les premiers stades , démence générale dans les derniers stades

déficits cognitifs

atlérations de la MG

158
Q

dysfonctions exécutives dans MP

A

Dysfonction dopaminergiques et connections frontales (voie nigrostriatale)

Dégénérescence des voies striatocorticales commence par sensorimoteur, puis dorsolatéral préfrontal (associatif) et limbique.

159
Q

déficit cognitif dans MP

A

Déficits cognitifs qui ont été associés avec diminutions matière blanche (DTI) sous les cortex préfrontaux et occipitaux, ainsi que hippocampe, faisceau longitudinal supérieur, corps calleux, capsule interne, et faisceau urciné.

planification : erreurs tours de londres
MDT : déficits dans MDT et flexibilité évidents dès les premiers stades
faiblesses en inhibition verble et motrice
déficits mnésiques en récupération et encodage (profil différent de MA où la consolidation est atteinte)

160
Q

altérations de MG dans MP

A

prefrontal, temporal, occipital, parietal, hippocampe, associés aux déficits cognitifs

161
Q

traitement et suivi clinique MP

A

Pharmacologie: L-DOPA (précurseur dopaminergique), agonistes dopaminergiques, etc.

Chirurgie: installation d’un deep brain stimulator dans les noyaux gris centraux.

Tutelle/curatelle, soutien à la maison et placement éventuel en CHSLD

neuropsychologie humaine (8 decks)

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