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neuropsychologie humaine > Fonctions sémantiques, mnésiques et spatiales (Partie 1) > Flashcards

Fonctions sémantiques, mnésiques et spatiales (Partie 1) Flashcards

1
Q

les fonctions sémantiques et spatiales

A

systèmes sensoriels
systèmes attentionnels
héminégligence
mémoire
agnosie
anosognosie

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2
Q

systèmes sensoriels

A

système responsable de traiter l’info sémantique (QUOI) et spatiale (OÙ)

entrées auditives, visuelles et somatosensorielles convergent en zones associatives pariétales et temporales

environ 4/5 de la surface corticale est dédiée aux cortex associatifs

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3
Q

système visuel

A

90% des projections rétiniennes décussent (se croisent)

décussation des hémi rétines nasales au chiasme optique

première synapse au corps genouillé latéral (thalamus) puis projection au cortex strié

projections associatives permettent reconnaissance de ce qu’on voit

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4
Q

type d’organisation dans le cortex visuel

A

organisation rétinotopique (match la configuration de la rétine)

et reconnaissance de caractéristiques visuelles de plus en plus complexes

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5
Q

division du champ visuel

A

HG percoit champ visuel D
HD percoit champ visuel G

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6
Q

troubles visuel neurologiques

A

anopsie
hémianopsie
quadranopsie
scotome

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7
Q

anopsie

A

perte de la vue (il faut en savoir davantage pour connaitre la cause probable)

a(absent), ospie (optique)

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8
Q

hémianopsie

A

perte de la vue dans la moitié du champ visuel (lésion du tract optique ou cortex)

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9
Q

quadranopsie

A

perte de la vue dans un cadran visuel (lésion des radiations optique ou partie du cortex visuel)

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10
Q

scotome

A

perte de la vue dans une aire du champ visuel monoculaire (probléme rétinien ou du nerf optique) ou binoculaire (problème dans le tract optique, radiations, ou cortex)

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11
Q

traitement associatif suit 2 voies (modèle simple)

A

voie dorsale

voie ventrale

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12
Q

voie dorsal

A

vision spatiale
détection du mvmt et de la position dans l’espace/attention spatiale

troube associé : héminégligence

dorsale = pariétal = somatosensoriel = proprioception = attention spatial = héminégligence

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13
Q

voie ventrale

A

reconnaissance d’objets (gnosies)

trouble associé : agnosie

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14
Q

somatosensoriel

A

le toucher

  1. terminaisons nerveuses dans la peau captent signaux (vibration, douleur, chaleur) et transmettent le long de nerfs
  2. tous les signaux sensoriels décussent/croisent et font une première synapse mais à différents niveaux selon le type de signal (dorsale vs spinothalamique)
  3. deuxième synapse au thalamus
  4. projection corticale
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15
Q

lieu neuronal lié au système somatosensoriel

A

gyrus postcentral : cortex somatosensoriel
–> zone sensitive du toucher, homoncule sensitif, recoit afférences des nerfs sensitifs à travers le corps (dermatomes)

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16
Q

topographie du somatosensoriel dans le gyrus post-central

A

homoncule sensoriel

espace sur le cerveau dédié à certaines régions du corps est variable (moins d’espace pour le torse), ne correspond pas à la superficie du corps

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17
Q

à quoi sont dédiées les zones associatives du cortex pariétal?

A

l’intégration des sensations et des stimuli visuels pour se former une représentation spatiale

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18
Q

qui est le centre de relais intégratif sensoriel

A

le thalamus

la vision, la proprioception/toucher et l’audition synapsent dans le thalamus mais pas l’odorat

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19
Q

que fait le thalamus

A

régule l’attention, le niveau de conscience et le sommeil, par l’activation/selection de réseaux

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20
Q

lésions thalamiques

A

déficits variés incluant : sensoriel (vision, toucher et/ou audition), faiblesse, mémoire, aphasie, trémeur, douleur chronique, et épilepsie.

les seuls AVC qui sont douloureux

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21
Q

les structures de MG dans le cerveau

A

noyau caudé, putamen, globus pallidus

PS : structures de la MG = ganglions de la base/noyaux gris centraux

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22
Q

les structures de MG dans le mésencéphale

A

substance noire

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23
Q

les structures de MG dans le diencéphale

A

noyaux sous-thalamiques

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24
Q

ce qui rentre dans la boite striatum?

A

varie entre les chercheurs

mais en général = caudé, putamen, striatum ventral (avec nuccleus accumbens)

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25
Q

que forment les structures de MG?

A

des boucles neuronales avec des afférences corticales et efférences thalamiques principalement inhibitrices servant à moduler et sélectionner les signaux

division motrice, associative et limbique/émotionnel
rôle dans le contrôle moteur, l’attention, l’apprentissage implicite et formation d’habitudes/récompense (circuit de la récompense)

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26
Q

l’attention

A

capacité cognitive hétérogène impliquant le soutien d’un niveau de conscience suffisant et la distribution efficace des ressources aux stimuli appropriés pour pouvoir traiter l’information efficacement

attention = base du fonctionnement cognitif
faut pas que le client soit distrait ou inconscient

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27
Q

TDAH

A

trouble de régulation de l’attention

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28
Q

modèle de Posner et Petersen

A

ALERTE, ORIENTATION, EXÉCUTIF

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29
Q

avant d’arriver au modèle de Posner, il faut discuter de quel réseau?

A

AAN : réseau d’activation ascendant

soit un niveau d’éveil/activation maintenu grâce à l’activité du réseau d’activation ascendant

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30
Q

quelles structures comprend le AAN?

A

prosencéphale basal
thalamus
hypothalamus
formation réticulaire

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31
Q

prosencéphale basal

A

région sous le striatum régule l’éveil, l’activation, l’attention, impliqué dans le contrôle de la mémoire

lésion = amnésie et confabulation

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32
Q

thalamus rôle dans le AAN

A

structure qui distribue les afférences sensorielles au cortex

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33
Q

hypothalamus

A

structure impliqué dans le contrôle du système nerveux autonome

dysfonction orexine = narcolepsie

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34
Q

formation réticulaire

A

structure diffuse impliqué dans le niveau de conscience et d’éveil, avec nombreuses projections et système de neurotransmission cholinergiques et monoaminergiques

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35
Q

quelles lésions amènent le coma?

A

hémisphériques bilatérales diffuses
thalamus bilateral
tronc cérébral, surtout substance réticulaire (RAS)

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36
Q

structures de la fonction orienter

A

pariétal supérieur
JTP
frontal eye fields
colliculus supérieur

modulateur : acetylcholine

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37
Q

structures de la fonction alert

A

locus coerulus (Fight or flight)
frontal droit (juger le danger)
cortex pariétal (où)

modulateur : norepinephrine

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38
Q

structures de la fonction attentionnel exécutive

A

cingulaire antérieur (résolution de conflits attentionnels)
ganglion de la base (conditionnement)
lateral ventral
prefrontal

modulateur : dopamine

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39
Q

latéralisation du système attentionnel

A

dans les lobes frontaux et pariétaux NON DOMINANTS

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40
Q

ALERTE

A

réseau sert à soutenir un niveau d’activation suffisant lors de la réalisation de tâches

norépinéprhine
locus coeruleus : active le SNS
projections thalamiques, noyau de la base, cortex surtout pariétal

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41
Q

quels tâches mesurent l’ALERTE?

A

SART (sustained attention to response task)
CPT (conner’s continuous performance task)

42
Q

ORIENTE

A

prioriser les entrées sensorielles selon la modalité (visuel, auditif, tactile) ou le lieu

réseaux fronto-postérieur, dorsal et ventral

43
Q

réseau attentionnel dorsal

A

top down visuo-spatial–> orienter l’attention visuelle volontairement

champs oculaires frontaux (mouvements oculaires, poursuite visuelle, conscience du champ visuel)

pariétal postérieur = lobule supérieur et sulculs intrapariétal : attention spatiale

44
Q

réseau attentionnel ventral

A

bottom-up, latéralisé à droite

permet contrôle dynamique, de la vigilance, capturer ce qui est pertinent

vue d’ensemble, infos multimodales par la JTP/gyrus supramarginal

cortex frontal ventral: détermine ce qu’on est motivé à percevoir

45
Q

EXÉCUTIF

A

contrôle l’attention, établir et changer les buts

réseau fronto-pariétal
réseau cingulo-operculaire/réseau de salience

connectivité entre le réseau frontopariétal et mode par défaut corrèle avec intelligence fluide et flexibilité cognitive

46
Q

réseau frontopariétal

A

attention soutenue, résolution de problèmes, mémoire de travail

maintenir les instructions de la tâche, activité accrue lors de la tâche

dorsolatéral prefrontal (but, planif), postérieur pariétal et intrapariétal sulcus (rôle perceptif)

47
Q

réseau cingulo-operculaire/réseau de salience

A

co-activation dans bcp de tâches, rôle difficile à définir de maintenance de l’instruction/motivation/alerte

insula antérieur, cingulaire antérieur, thalamus
activation dans ce réseau diminue alors que réseau fronto-pariétal active

quand on est concentré à qqch de spécifique = réseau de salience diminue

48
Q

anatomie comune dans les tâches de conflit Stroop

A

où il faut switch ou sélectionner une info pertinente parmi d’autres

cingulaire antérieur, insula antérieur, préfrontal

49
Q

réseau du mode par défaut

A

préfrontal médial (hub mnésique/émotionnel) et cortex cingulaire postérieur (rôle mnésique/associatif)

réseau impliqué dans l’introspection/le rappel

activité corrélé inversement avec les réseaux exécutifs (frontopariétal) qui sont actifs lors de l’exécution de tâches

50
Q

salience network, default mode network and central executive network

A

Réseau de la salience : cingulaire antérieur et insula et alterne entre activé le mode par défaut ou réseau central exécutif (réseau frontopariétal).

51
Q

premier trouble attention important dans le système attentionel

A

délirium ou état confusionnel : désordre commun du vieillissement avec étiologie complexe et pouvant être difficile à reconnaitre et étudier

52
Q

caractéristiques du délirium

A

-Perturbation de l’attention (diminution de la capacité à diriger, soutenir, et rediriger l’attention) et de l’état de conscience.
-Qui se développe sur une courte période (heures-jours) et a tendance à fluctuer.
-Avec perturbation additionnelle de la cognition (mémoire, orientation, langage, visuospatial, perception)
-Qui n’est pas mieux expliquée par un trouble neurocognitif existant ou d’un état de conscience diminué (ex. coma)
-Et qui serait associé, selon l’historique du patient, l’examen physique ou les résultats de laboratoire, à une condition médicale (ex. perturbation métabolique), intoxication, ou effet secondaire de medicaments

**Autres caractéristiques:
Perturbation psychomotrice: hypoactivité, hyperactivité avec + activité vegetative, troubles de sommeil
Perturbation émotionnelle (peur, depression, euphorie, perplexité).

53
Q

proportion des gens atteint de délirium

A

30% des patients agés hospitalisé vont souffrir de délirium

risque accru si les patiente sont affaiblis (fracture de la hanche) ou après des chirurgies complexes (cardiaque)

risque accru si démence : délirigum va souvent être la présentation initiale de la démence

54
Q

étiologie menant au délirium

A

trouble avec beaucoup d’étiologies : tout choc/perturbation suffisante chez des patients affaiblis peut perturber leur fonctionnement attentionnel et amener un état de délirium:

-médication/drogues, surtout opiodes, antipsychotiques, benzodiazepine, polypharmacie, ethanol
- troubles métaboliques : glycémie, électrolytes, hypoxémie
- TCC, épilepsie
- défaillance d’organe (cardiaque, rénal, pulmonaire)

55
Q

pathologie du délirium

A

-perturbation du fonctionnement du système réticulaire activateur, du tronc cérébral au cingulaire antérieur
-perturbation de l’intégration attentionnelle corticale (réseaux), qui est gouverné par les lobes pariétaux et frontaux non dominants
-intégration frontale (jugement et insight) perturbée
-perturbation de la fonction corticale globable démontrée par EEG sauf lorsque délirium est du au sevrage d’alcool/sédatifs
-perturbation de l’activité sous-corticale (patients avec AVC sous-corticaux et maladies dégénératives (parkinson)
-rôle de l’acétylcholine

56
Q

rôle de l’acétylcholine dans le délirium

A

drogues anticholinergiques peuvent causer délirium chez des patients en santé et rétalissement avec inhibiteurs de la cholinestérase

conditions menant au délirium ont tendance à perturber la synthèse ou l’activité de l’acetylcholine

57
Q

évaluation du délirium

A

principalement clinique
il faut différentier de :
-syndrome du coucher de soleil : déterioration du fct de patients avec démence, en CHSLD le soir/nuit
-syndrome neurologies focaux
-status epilepticus non-convulsive - EEG
- démence
-maladie psychiatrique

58
Q

syndromes neurologiques focaux

A

temporal : aphasie de Wernicke peut paraitre comme un délirium mais l’attention et le reste de la cognition est intact

occipital : syndrome d’anton (anospie et confabulation) peut paraitre comme délirium mais examen confirme l’anopsie et différentie

frontal : peuvent avoir mutisme, manque d’initiative, jugement altéré, MDT déficitaire, incontinence mais neuroimagerie utile pour différencier

59
Q

démence vs délirium

A

démence est insidieuse et sans déficit attentionnel marqué

60
Q

maladie psychiatrique vs délirium

A

dépression/manie peuvent paraitre comme un délirium

historique du patient aide à differentier

61
Q

traitement du délirium

A

être doux avec le patient
traiter la cause, les sx, la douleur, donner du temps

revue de médication est essentielle dans l’évaluation et traitement : réduire la polypharmacie
inhibteur de la cholinesterase n’aident pas
rôle des sédatifs et antidouleurs : peuvent aider les sx (anxiété/douleur) mais aussi empirer l’état du patient

la douleur et anxiété/agitation contribuent au délirium donc il faut traiter mais l’excès de médication aussi

62
Q

mortalité lié au délirium

A

1-6 mois = 14-22%; le délirium est un marqueur indépendant de mortalité, d’autant plus si prolongé

progression variable : peut se résoudre rapidement, ou durer +1 an si la démence est présente.

63
Q

définition de l’héminégligence

A

Incapacité à traiter ou répondre à des stimuli sensoriels (visuel, auditif, tactile, olfactif) présentés dans l’hémi-espace controlatéral à une lésion cérébrale, qui n’est pas le résultat d’un déficit sensoriel (p. ex.: hémianopsie), moteur (p. ex.: hémiparésie), ou émotionnel (p. ex.: dépression. )

échec de rapporter, répondre à, ou s’orienter vers des stimuli dans l’hémi-espace controlatéral

64
Q

y-a-t-il une détérioration intellectuelle lié à l’héminégligence?

A

non

65
Q

à quoi est associé l’héminégligence

A

grande hérétogénéité des présentations cliniques, mais il s’agit d’un trouble acquis

mais souvent associée à des déficits d’attention soutenue, mémoire de travail visuospatial, sensorimoteurs, dysrégulation émotionnelle, et anosognosie/anosodiaphorie

66
Q

trouble acquis

A

conséquence d’un dommage cérébral ponctuel qui a pu laisser des séquelles sur le plan cognitif.

Dans le monde des neurosciences, tout existe mais l’héminégligence développementale et même dégénérative pas très commun. Habituellement c’est AVC.

67
Q

évaluation de l’héminégligence

A

souvent évidente du chevet

regard tourné à droite, ne remarque rien de l’hémiespace gauche, même quand on l’approche ou on lui parle de la gauche

tâches classiques

batteries d’évaluation

aspects qualitatifs dans toute tâche comportant un élément spatial peuvent pointer vers l’héminégligence

68
Q

tâches classiques pour évaluation de l’héminégligence

A

échec et indices qualitatifs à ces tâches suggèrent l’héminégligence dans le contexte de l’évaluation cognitive plus globale

bissection de ligne: également sensible à des dysfonctions non-verbales
annulation : attention visuelle et vitesse de traitement
copie et dessin : visuoconstruction

69
Q

batteries d’évaluation qui tentent de standardiser l’évaluation de l’héminégligence

A

BIT : behavioral inattention test (6 tests papier-crayon et 9 comportements)
BEN : batterie d’évaluation de la négligence (épreuves visuoperceptives, visuo-graphiques, anosognosie, et extinction sensorielle)

70
Q

6 tests papier-crayon et 9 comportements du BIT

A

6 tests papier-crayon (barrage de lignes, barrage de lettres, barrage d’étoiles, copie de dessins et formes, bissection de trois lignes et trois dessins représentatives de mémoire)

9 comportements (lire, composer téléphone, etc.)

71
Q

cotation des tests pour héminégligence

A

Pour les tests avec seuil >0, une seule erreur est considérée pathologique

Seuil est établi avec le score minimal du groupe contrôle

72
Q

aspects cliniques héminégligence (visuels, tactile et auditif)

A

Déviation du regard et de l’attention vers la droite.
Comportements affectés: oublie de manger aliments sur la gauche de son assiette, renverse plats à gauche, se vêtit incorrectement à gauche, etc…
Déplacements erratiques circulaires.

Tactile: perturbe conscience et utilisation du corps, menant à perte de spontanéité motrice de leur main gauche, malgré préservation de la force.

Auditif: négligence des stimuli auditifs à gauche (habituellement)

** un biais vers la droite est maintenu meme après récupération, avec exacerbation dans certaines circonstances (fatigue, émotions, complexité de la tâche, tâche double)

73
Q

l’hétérogénéité des présentations cliniques d’héminégligence en fonction de quoi

A

de la nature du stimuli, modalité sensorielle, mode de réponse demandé, référent spatial

74
Q

négligence spatiale (extrapersonnelle)

A

Forme classique de négligence. Habituellement, négligence de l’espace gauche (globale), mais certaines formes présentent une négligence du côté gauche de chaque objet (locale).

Dissociations entre l’espace à portée de main (proximale, «reaching distance») et l’espace plus lointain (distale, «walking distance») rapportés dans des études de cas.

75
Q

dyslexie/dysgraphie de négligence

A

une forme spécifique de ce trouble: trouble de la lecture/de l’écriture résultant de soit un déficit de la représentation spatiale du texte à lire/écrire dans un hémichamp ou dans la représentation mentale d’une moitié du mot.

Au niveau du mot ou du texte

bateau –> …teau

76
Q

négligence personnelle (corporelle)

A

déficit d’exploration de la moitié du corps controlatérale à la lésion attribuable à un déficit de représentation de la moitié gauche du schéma corporel.

double dissociation entre négligence personnelles et extra personnelles ont été rapportées

Associés à déficits moteurs/d’initiation motrice dans l’espace affecté, alors que les stimuli sont adéquatement perçus

77
Q

aspects anatomo-cliniques de l’héminégligence

A

cas + spectaculaire surviennent après AVC cérébrale moyenne droite –>latéralisation à droite –> trouble plus fréquent, sévère et durable suite à la lésion droite

régions clés : autour du lobule pariétal inférieur/jonction temporopariétal droite (IPL)

peut également survenir suite à des régions pouvant être grossièrement considérées comme faisant partie du réseau attentionnel dorsal (DAN)

infarctus de l’artère cérébrale moyenne au niveau de la JTP droite = cause fréquemment des héminégligences car attention spatiale est dominante à droite

78
Q

latéralisation de l’héminégligence dans l’évaluation avec la BEN

A

négligence unilatérale 4x plus fréquente après lésion droite vs gauche

79
Q

la connectivité fonctionnelle du lobule pariétal inférieur corrèle avec

A

la performance attentionnelle

80
Q

voxel overlap pour trouver région commune à l’héminégligence

A

deux études :
deux résultats contradictoires (gyrus temporal supérieur et gyrus angulaire dans le lobe pariétal inférieur)

dépend du test utilisé

81
Q

gyrus angulaire dans le lobe pariétal inférieur

A

lorsque c’est une tâche d’annulation, c’est le gyrus angulaire fait du sens car tâche est davantage spatiale

82
Q

temporal supérieur postérieur

A

8 tests incluant écriture et lecture

c’est cette région qui ressortait

écriture est multimodale

83
Q

quels sont les régions qui maintenaient les déficits en phase chronique dans l’héminégligence?

A

Phase chronique prédite par lésion gyrus temporal supérieur, médian, et putamen.

84
Q

modèle théorique de la négligence

A

hypothèse attentionnelle

modèle de rivalité inter-hémisphérique

85
Q

modèle de la rivalité inter-hémisphérique

A

lésion à l’hémisphère droit : hyperattention à droite
deux lésions à droite : rétablissement de l’équilibre

86
Q

tests du modèle de rivalité inter-hémisphérique chez les sujets normaux

A

chez les sujets normaux, présentations de cibles visuelles, tâche de détection dans les hémichamps, TMS au pariétal droit.

résultat : attention a été augmenté du côté où on perturbe le cortex pariétal = amélioration

les sujets ont été stimulés afin de réduire l’activité pariétale à D ou à G.

résultat : augmentation de la détection de stimuli ispilatéraux. Et une extinction au niveau bilatérale

87
Q

tests du modèle de rivalité inter-hémisphérique chez les sujets lésés

A

perturbation de l’hémisphère sain devrait restaurer la fonction

TMS et étude de cas (homme droitier AVC, héminégligence sévère)

après une deuxième lésion, on voit qu’il n’a plus d’héminégligence (amélioration dans les tâche ; porte attention bilatéralement, mais déficit spatiaux RESTENT)

88
Q

hypothèse attentionnelle

A

HD dominant est pour l’attention spatiale et oriente à droite et à gauche mais HG n’oriente qu’à droite. Une lésion mène à déficit de arousal (activation attentionelle) de l’HD et l’HG ne peut pas compenser

89
Q

troubles associés et apparentés

A

extinction
asognosie
syndrome de Balint
ataxie du regard

90
Q

extinction

A

incapacité à détecter un stimulus controlatéral à la lésion cérébrale lorsque celui-ci est présenté simultanément à un stimulus ipsilatéral, alors que le stimulus est détecté lorsque présenté en isolation.

peut s’observer dans un hémiespace (voir exemple d’extinction)

décrite dans toutes les modalités (visuelle, auditive, tactile et olfactive)

forme mineur d’héminégligence mais il y a des doubles dissociations entre ces phénomènes suggèrant divergences dans les mécanismes/structures sous-jacentes

91
Q

exemple d’extinction

A

extinction dans l’hémichamp gauche où le stimulus à gauche est éteint par la présentation d’un stimulus à droite

92
Q

étude sur l’extinction

A

extinction est associée avec MB occipitale paraventriculaire et cortex dorsolateral frontal

héminégligence associée avec lobule pariétal inférieur

93
Q

anosognosie

A

inconscience de la maladie du à un trouble du schéma corporel (et non un déni psychologie)

94
Q

négligence et perception implicite (qst d’examen)

A

héminégligent percoivent certaines caractéristiques des stimuli présentés dans l’espace gauche qu’ils ne peuvent décrire (implicite et inconscient)

ils préférent habiter dans la maison sans fumée sans pouvoir l’expliquer

tributaire d’un certain traitement qui n’atteint pas un niveau conscient

peut également être évalué avec tâche bimanuelle (cabaret de nourriture) = échec habituellement

perception implicite de certaines caractéristique est parfois atteinte

95
Q

récupération lié à l’héminégligence

A

phase chronique prédite par lésion gyrus temporal supérieur, médian et putamen

96
Q

réhabilitation lié à l’héminégligence

A

top down
bottom-up

97
Q

réhabilitation top down

A

fournir au patient des systèmes/stratégies : responsabilité du patient

scanning therapy (inciter les patients à regarder/orienter vers la gauche)

98
Q

bottom-up

A

manipulation des stimuli externes, ou augmentation des systèmes attentionnel innés

réarrangement de l’environnement, pharmacologie, stimulation ou privation sensorielle, recartographie

99
Q

pharmacologie

A

agents dopaminergiques : attention et mémoire de travail.
ou agents noadrénergiques

100
Q

stimulation ou privation sensorielle

A

modifier la saillance de l’information sensorielle

bloquer un oeil, bloquer un hémichamp

101
Q

recartographie sensorimotrice

A

feedback visuel illusoire

adaptation prismatique

102
Q

agents dopaminergiques (héminégligence)

A

médicament est rotigotine : agoniste dopaminergique (récepteurs D1) –> double blind, randomized placebo-controlled

patients AVC, tâche de Mésulam (annulation)

résultat : augmentation de performance au côté gauche de 12.8% et réduction du biais spatial de 8.1%

neuropsychologie humaine (8 decks)

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