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neuropsychologie humaine > Développement et plasticité (Partie 1) > Flashcards

Développement et plasticité (Partie 1) Flashcards

1
Q

le développement et la maturation du cerveau se passe qu’au début de notre vie?

A

Faux, c’est un processus qui s’étent toute la vie

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2
Q

quelles périodes du développement et le maturation du cerveau sont les plus déterminants et de quoi sont-ils déterminants?

A

les premières deux décennies et la période prénatale

du potentiel intellectuel et des vulnérabilités neuropsychologiques

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3
Q

comment est-ce que le cerveau s’adapte aux lésions?

A

grâce à une capacité de changement (neuroplasticité)

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4
Q

par quoi est contrôlé le développement et la maturation cérébrale ?

A

par l’action séquentielle de plusieurs gênes

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5
Q

qu’est ce que la maturation cérébrale?

A

processus de changements naturel qui s’opèrent de la formation cérébrale à longtemps après la naissance, associés à des changements remarquables dans le comportement et la physiologie

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6
Q

distinction entre développement et maturation

A

dvlpt : ensemble des changements cérébraux ayant lieu (associé ou non à une perturbation)

maturation : ce qui arrive au cerveau lorsque non-perturbé

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7
Q

que peuvent engendre les perturbations du processus de développement cérébrale

A

des troubles neurodéveloppementaux/neuropsychiatriques (HI, TSA, etc).

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8
Q

le plus tôt arrive la perturbation, le plus grand ou petit sera l’impact?

A

le plus grand

varient de pathologies mineures à mortelles ou sévèrement handicapantes

on parle de zones critiques de vulnérabilité selon l’étape de développement

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9
Q

les facteurs de perturbation (3)

A

génétiques (trisomie 21)
environnementaux (intra et extra uterin, alcool)
expériences (éducation, stress)

peuvent être favorables ou délétérés

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10
Q

les huits étapes du développement cérébral et maturation

A
  1. neurulation : formation du tube neural
  2. prolifération cellulaire : neurogénèse (mitose)
  3. Différentiation cellulaire
  4. migration cellulaire : déplacement des cellules à leur destination finale
  5. synaptogénèse : formation des synapses (arborisation dendritique)
  6. émondage cellulaire : mort neuronale sélective = augmente efficacité et spécialisation
  7. émondage synaptique
  8. myélinisation : développement de la gaine de myéline des axones = plus grande vitesse de traitement de l’info
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11
Q

Limites éthiques du dvlpt cérébral humain

A

modèles animaux et études indirectes (imagerie)

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12
Q

embryologie

A

tube neural

plaque neurale du tissu ectodermal (semaine2) se plie, ferme et forme un tube (jour 28)

expression différentielle de gènes créé organisation structurelle primaire

prolifération crée séquence de structure intermédiares jusqu’à la formation du télencéphale, diencéphale, rhobencéphale, puis maturation vers adulte

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13
Q

défaut de la fermeture du tube neural

A

spina bifida

espérance de vie: 40 ans
symptômes : paralysie, troubles de contrôles des sphincters

prévention : acide folique lors de la grossesse

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14
Q

où a lieu la prolifération neuronale

A

dans la zone ventriculaire à partir des cellules souches neurales, cerveau se dévelppe donc autour des ventricules

migration vers l’extérieur aidé par cellules gliales
zone intermédiaire devient matière blanche

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15
Q

cellules gliales

A

cellules structurelles, métaboliques, immunitaire, 10x plus nombreuses que neurones

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16
Q

À l’achèvement du processus, combien de neurones possède le cortex humain adulte?

A

centaines de milliards de neurones

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17
Q

de quelle façon sont organisé les centaines de milliards de neurones?

A

3 types principales de cellules:
- pyramidale
- fusiformes
- granulaires

et 200 millions de mini-colonnes (unité de base de traitement de l’information) composé de 6 couches

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18
Q

cellules pyramidales

A

75% des neurones, output principal, grand axone, forment les commissures (corps calleux)

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19
Q

cellules fusiformes

A

profondes, dentrites vers la surface

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20
Q

cellules granulaires

A

petites, présentes dans toutes les couches sauf I, rôle modulateur

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21
Q

les couches I-III ont des connections de type

A

intra-colonnes

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22
Q

Différences importantes dans la différenciation des couches cellulaires entre humain et animaux

A

pas de couche IV chez l’hippopotame et le dauphin.

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23
Q

le néocortex se développe à partir du

A

télencéphale

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24
Q

qu’est ce qui déterminent la spécialisation/formation des lobes?

A

facteurs génétiques (transcription et régulation)

Pax6 et Emx2

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25
Q

développement des premiers circuits neuronaux - synaptogénèse et différentiation

A

entres sem 18 et 22, cerveau est riche en synapses excitatoires (Glutamatergique)

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26
Q

comment réguler l’activité glutamatergique du cerveau embryonnaire?

A

développement des neurones inhibiteurs (GABAergiques)
développement des systèmes neuromodulateurs (tronc cérébral)

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27
Q

effet des exposition à certaine drogue/médicaments lors du développement des premiers circuits neuronaux

A

impacts fonctionnels subtils à profond sur le dvlpt cérébral

TDAH par exemple

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28
Q

effet de l’exposition tôt dans le dvlpt (premières semaines)

A

impact sur la structure cérébrale

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29
Q

Synaptogénèse

A

croissance de la densité synaptique de 4% par semaine jusqu’à 26-28, puis ralentissement.

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30
Q

quand est-ce qu’on voit la formation des gyri

A

au 3e trimestre, lorsque l’arborisation s’accélère

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31
Q

timing de la synaptogénèse

A

varie par région:
- couches profondes à superficielles
- cortex sensorimoteurs et sensoriels primaires –> préfrontal et associatifs

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32
Q

émondage

A

plus de la moitié des neurones et synapses meurent = apoptose

essentiel pour le bon fonctionnement

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33
Q

deux époques principales d’apoptose

A

semaine de gestation 7 : élimination des neurones situés dans les zones aberrantes

semaine de gestation 19-23 : élimination des neurones qui ne favorisent pas l’activité neurale bien régulée.

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34
Q

caractéristique importante qui différencie le cerveau humain vs animal

A

on a un cerveau gyrencéphalique (gyrus et sulcus)

–> formation de la fissure longitudinale
–> autre sulcus primaire
–> secondaire et tertiaire

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35
Q

différence entre un cerveau gyrencéphalique vs lissencéphalique

A

les gyrus et sulcus augmentent drastiquement la quantité de neurones et de synapses(connections) dans le cerveau

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36
Q

lissencéphalie

A

condition rare causée par des défauts dans la migration neuronale

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37
Q

Myélinisation est régi par

A

les oligodendrocytes

d’abord sous-cortical puis cortical
d’abord sensorimoteur et moteur primaire puis associatif

processus lent

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38
Q

perturbation de la myélinisation

A

cellules sensibles à l’hypoxie, prématurité, toxines

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39
Q

maturation cérébrale après la naissance

A

organisation fonctionnelle des tissus cérébraux

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40
Q

Qu’est ce qui établit l’organisation fonctionnelle des tissus cérébraux?

A

le développement de la matière blanche et grise, myélinisation, synaptogénèse et émondage (apoptose)

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41
Q

comment se produit l’organisation fonctionelle des tissus cérébraux?

A

1- développement progressif-régressif (s’épaissit et mincit)
2- fine-tuning des connections : micro-changements

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42
Q

type de rôle du nourisson

A

rôle actif(comportemental) dans le développement de son cervaeu, influencé par des facteurs génétiques

appel à ses nutriments, sa nourriture, réclae des sources de stimulations, réagit aux inconforts et réclame son sommeil

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43
Q

conséquence d’une croissance trop rapide

A

associé à des troubles neurodvlpt (moteurs, langagiers, cognitifs) incluant le tSA

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44
Q

Maturation cérébrale à la petite enfance

A

cortex associatif moins développés que les cortex primaires (sensorimoteurs et sensoriels)

établissement des connections cortico-corticales (synapses), suivi de l’émondage

émondage très actif post-natal

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45
Q

établissement des connections cortico-corticales (synapses), suivi de l’émondage

A

arborisation des cellules pyramides et interneurones GABA-ergiques pour l’établissement des circuits de contrôle cérébral

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46
Q

contrôle cérébral

A

Si on regarde un objet, les stimuli qui s’y rendent ça correspond à ce qu’on voit

47
Q

ordre de l’émondage

A

sensorimoteur –> cortex associatifs et corps calleux –> régions supérieurs (préfrontal)

avec activité métabolique accrue

48
Q

réseaux fonctionnels lors de la petite enfance

A

réseaux fonctionnels = régions qui ont activations corrélés au repos ou lors d’une tâche

visuels, sensorimoteurs, auditifs, préfrontaux, mode par défaut

49
Q

ordre de développmement des connections hémisphériques de la petite enfance

A

connections interhémisphériques (1-2 ans) se développe avant intra-hémisphériques longitudinal

50
Q

5 principes du développement cérébral et maturation

A

1- le dvlpt du cerveau est un processus majoritairement non-linéaire
2- les cortex associatifs supérieurs maturent après les cortex sensorimoteurs
3- ontogénie récapitule la phylogénie
4- le dvlpt cérébral est guidé par la génétique mais sculpté par l’environnement
5- les trajectoires du developpement cérébral diffèrent entre le sexe

51
Q

1- le dvlpt du cerveau est un processus majoritairement non-linéaire

A

matière blanche : U inversé

matière grise : décroissant (mais augmente bcp avant 10 ans)

LCR : linéaire ascendent

il y aussi des trajectoires spécifiques de l’épaisseur corticale

52
Q

trajectoires spécifiques de l’épaisseur corticale

A

cubique : augmentation précoce, suivie de diminution à l’adolescence puis stabilisation à l’âge adulte (fronto latéral, frontal temporal, pariétal, occpital)

quadratique : augmente en enfance, diminue à l’adolescence et aucun stabilisation à l’age adulte (insula et cingulaire antérieur)

linéaire : orbitofrontal

53
Q

quelle trajectoire comporte une plus grande vulnérabilité développementale

A

la trajectoire cubique

plus grand taux de changement

54
Q

2- les cortex associatifs supérieurs maturent après les cortex sensorimoteurs

A

régions primaires essentielles, qui sous-tendent les fonctions motrices et sensorielles de base, maturent en premier

suivi des zones qui sous-tendent l’orientation spatiale (pariétal supérieur), le langage( frontal inférieur) et l’attention

dernière régions à maturer : préfrontales (fct exécutives), attentionnelles, coordinations (prémoteur), associations hétéromodales (math) (temporal supérieur)

55
Q

quand est-ce que se développent les zones associatives?

A

après les zones primaires qui leur sont associées

les fonctions complexes (ordre supérieur) sont plus vulnérables que les fonctions primaires)

56
Q

3- ontogénie récapitule la phylogénie

A

les dernières régions à compléter leur maturation sont les plus récentes évolutivement

les régions se développant tardivement ont une plus grande génétique tardivement.

les régions dont l’épaisseur avait la plus grande héritabilité génétique dépend de l’âge.

57
Q

les régions dont l’épaisseur avait la plus grande héritabilité génétique dépend de l’âge

A

l’ordre du développement suit un ordre génétiquement déterminé, faisant en sorte que les enfants de jeune âge développent leur cortex moteur et sensoriel d’abord , et en vieillissant, le cortex prefrontal se développe ensuite.

58
Q

à quelles fonctions sont associées les dernières régions?

A

à des fonctions supérieurs et complexes (prise de décision, fonctionnement exécutif et inhibition)

plus grande vulnérabilité
souvent affecté par tératogène.

59
Q
  1. le développement cérébral est guidé par la génétique mais sculpté par l’environnement
A

génétique explique jusqu’à 60% de la variabilité de l’épaisseur corticale (lobe frontaux)

influence environnemental (régions limbiques et associatives multimodales)

60
Q

effet des facteurs environnementaux

A

potentialisé par le timing et la force des influences génétiques

si un fct environnemental a lieu lorsque le facteur génétique pousse la maturation, il aura plus d’impact

61
Q
  1. les trajectoires du dvlpt cérébral différent entre le sexe
A

études sont contradictoires

–> la courbe de changement de matière grise varie selon les régions cérébrales
–> la matière blanche augmente progressivement
–> les pics sont atteints à des âges différents selon le sexe

62
Q

maturation cérébrale H vs F

A

plus grand volume chez le sexe masculin

La maturation cérébrale chez l’enfant-adolescent est réflétée par un épaississement, puis amincissement cortical progressif.

sexe féminin qui termine sa maturation en premier

63
Q

impact du stress en bas âge sur la maturation

A

interférence avec neurogénèse, synaptogénèse et émondage

stress active axe HPA, adaptation à court terme, peut avoir conséquences sur long terme (mobilise ressources mais réduit neuroplasticité via le cortisol)

région ayant ++ de dvlpt post natal (hippocampe, PFC) sont plus sensibles = trouble de concentration/planification

63
Q

impact du stress en bas âge sur la maturation

A

interférence avec neurogénèse, synaptogénèse et émondage

stress active axe HPA, adaptation à court terme, peut avoir conséquences sur long terme (mobilise ressources mais réduit neuroplasticité via le cortisol)

région ayant ++ de dvlpt post natal (hippocampe, PFC) sont plus sensibles = trouble de concentration/planification

64
Q

enfants ayant PTSD présentent

A

faiblesse relatives dans le langage/mémoire/apprentissage et attention/fonction exécutives

65
Q

prématurité

A

lorsque l’enfant naît avant ou à 37 semaines

état extrêmement vulnérables (physiquement et cognitivement)

environ 1 sur 10 naissances

associé avec des difficultés cognitives, motrices, comportementales, apprentissages persistant au moins jusqu’à l’age adulte SAUF pour les mathématiques

66
Q

facteurs de risques principaux de la prématurité

A

historique de prématurité
naissances multiples
tabac/abus de substances
courte période entre les grossesses
complication de gestation
In vitro

67
Q

neuropsychologie de la prématurité

A

associés avec des scores plus bas
- EGQI : -0.70
- QIP (raisnnement perceptuel et vitesse de traitement)
- VIP (mémoire de travail et compréhension verbale)

-âge de gestation prédit 38-48% de la variance du QI

-réduction globale du volume cérébral (surtout MB)

68
Q

70% de la variance du QI chez les prématurés

A

volume de la MB + aire du corps calleux

69
Q

quel est le mécanisme pathologique qui sous-tend les fragilités cognitives en prématurité?

A

l’hypoxie/anoxie cérébrale

un manque d’oxygénation puisque les poumons des prématurés sont tellements faibles

70
Q

que cause l’anoxie/hypoxie?

A

perturbation aux cellules gliales (processus de myélinisation, qui a lieu en même temps que la période prématurée) et même des lésions neuronales

71
Q

développement de l’intelligence

A

aptitude général pour résoudre les problèmes dans l’environnement (g) se développant à différents niveaux

influence polygénique sur g

associé à plusieurs caractéristiques du cerveau

72
Q

intelligence est associé à plusieurs caractéristiques du cerveau

A

taille du cerveau : encéphalisation
densité des neurones corticaux (amène davantage de gyrus et sulcus)
vitesse de conduction
organisation des macro et microstructures

73
Q

encéphalisation

A

le ratio poids du cerveau/poids du corps en prenant en compte le nombre de neurones corticaux est prédictif de l’intelligence animale

74
Q

intelligence animale vs humaine

A

aucune fonction cognitive unique distingue l’intelligence humaine (animaux imite, théorie de l’esprit, langage)

d’autres fonctions testées chez les animaux, comme la MDT, les capacités visuospatiales, la mémoire sont parfois largement supérieues à ceux des humains

— la combinaison unique de forces et de faiblesses cognitives que l’on retrouve chez l’être humain ferait ressortir son fonctionnement unique

75
Q

conception de l’intelligence (les deux théories)

A

-théorie du facteur g de Spearman
-théorie de l’intelligence fluide et cristallisée

76
Q

théorie du facteur g de Spearman

A

tous les sous-tests des batteries mesurant le potentiel intellectuel sont corrélés à différents degrés

77
Q

théorie de l’intelligence fluide et cristallisée

A

fluide : raisonement logique inductif et déductif et effacité cognitive

cristallisée : capacités d’utiliser ses connaissances, habiletés, expériences, vocabulaire, raisonnement et compréhension de concepts verbaux et non verbaux

78
Q

Comment Francis Galton a mesuré l’intelligence?

A

par une batterie de tâches psychophysiques

79
Q

épreuves de Galton

A

mesures invalides d’intelligence car Wissler démontre que les habiletés mesurés par Galton ne prédisent pas les scores de rendement scolaire ou autres mesures d’adaptation

–> seulement un certain type de tâche cognitive mesure l’intelligence

80
Q

Alfred Binet et Theodore Simon

A

visée éducative pour assurer une éducation adéquate aux individus handicapés intellectuellement (placement en classe spécialisée)

développe le test Stanford-Binet

établit le score de QI

81
Q

score de QI

A

qui provient des performances normées à un ensemble de sous-tests (moyenne de 100, écart-type de 15), qui situe la performance par rapport au groupe de référence, ou quantifie l’âge mental d’un enfant (QI = âge mental / âge chronologique *100)

82
Q

distribution des scores de QI

A

approximativement normale dans la population

cohérent avec proportions de HI et de douance

83
Q

association la plus forte de l’intelligence

A

rendement académique

on apprend et résout des problèmes plus facilement si on comprend

84
Q

Qu’est ce que le processus cognitif fondamental derrière le g-loading ?

A

la capacité de représentation mentale et la capacité d’opérer sur ces représentations

85
Q

tests très représentatifs de g comprennent

A

des analogies, ou des indices d’efficacité cognitive (vitesse et capacité de traitement)

86
Q

différences individuelles dans le type d’information ou dans l’efficacité viendrait

A

de spécialisations ou de fragilités cérébrales

87
Q

limitations des théories de l’intelligence

A

généralité de g : on omet l’importance du facteur exécutif et l’importance des autres habiletés cognitives

fair assessement : requiert un psychométricien spécialisé pour mesurer le plus fidèlement possible

généralisation interculturelle peut être limitée dans les cultures non-occidentales-industrialisés-éduqués

hétéroscédasticité : erreur de prédiction est inégale, plus grand pour les QI élévés.

88
Q

quels changements morphologiques sous-tendent la maturation et le développement intellectuel?

A

plasticité développementale : vie entière

dans les fibres projectives et calleuses, enfants et jeunes montrent croissance de la MB mais la plupart des jeunes adultes montrent augmentation de MB dans les fibres associatives

89
Q

QI est influencé par

A

l’éducation : chaque année d’éducation = 1-5 points de QI
l’allaitement : médiée par le développement de la MB

90
Q

quels sont les corrélations neuroanatomiques du développement et de l’intelligence?

A

Il y a une corrélation modeste (.33) entre le volume cerebral et l’EGQI.
Relations complexes entre l’intelligence et la morphologie cérébrale

91
Q

relation entre épaisseur corticale et intelligence

A

Relation négative entre épaisseur corticale et intelligence en petite enfance
Relation positive entre épaisseur corticale et intelligence après.

–> QI supérieur associé à un taux de changement (amincissement et épaississement) plus grand

92
Q

relation entre matière blanche et intelligence

A

La matière blanche prédit 10% du QI, et ce lien est médié par la vitesse de traitement de l’information.

Non-spécifique à un faisceau particulier.

93
Q

quelle fonction a le plus de variance prévisible génétiquement sachant qu’environ 60-80% de la variance expliquée par des facteurs génétiques

A

la fonction cognitive

94
Q

variabilité de l’épaisseur de quelles zones qui est corrélé avec le QI?

A

les zones multimodales associatives et langagières

95
Q

La prédiction génétique du QI augmente ou diminue avec l’âge ?

A

Au fur et à mesure que les années passent, il y a une accumulation de facteur génétique pour atteindre un facteur de prédiction de 0,74 pour les jumeaux monozygotes.

96
Q

effet flynn

A

augmentation observée des scores de QI, moyenne de 2.31 points de QI par décennie

en raison d’une:
-meilleur nutrition pré et post-natale
-environnement plus stimulant en enfance

97
Q

inverse de l’effet Flynn

A

dans les pays industrialisés depuis le début des années 2000

98
Q

asymétrie cérébrale se retrouve

A

à travers les espèces et qui affecte les domaines sensoriels, cognitifs et moteurs/langagiers

99
Q

histoire de la latéralisation

A

passé d’une habitude sociale à une caractéristique fondamentale du SNC

100
Q

pourquoi est-ce que la latéralisation s’est développée?

A

1) augmentent les aptitudes perceptuelles/motrices/cognitives en focalisant l’entraînement/l’apprentissage à un hémisphère
2) diminue le temps de réaction en réduisant l’interférence de l’hémisphére controlatéral
3) traitement parallèle complémentaire entre les deux hémisphères

101
Q

origine de la latéralisation

A

poussé par expression asymétrique de signaux génétiques à différents points dans le développement et influencé par facteurs environnementaux (13% des jeunes sont gaucher et 5% des vieux)

plusieurs de ces facteurs génétiques serait unique à l’humain

influencé par les hormones sexuelles

102
Q

effet d’une plus grande asymétrie langagiere

A

plus grand QI verbal et habiletés de lecture

103
Q

latéralisation cérébrale au niveau des faisceau de MB

A

Les façon que les connexions vont se former va rapidement se latéraliser dans le développement = association avec des rôles fonctionnels.

latéralisation gauche du faisceau arqué = langage

faisceau longitudinal supérieur = attention spatiale

104
Q

résultat dans le dvlpt de ces latéralisations hémisphériques

A

hémisphère droit = plus de connexions interhémisphériques : préférences pour un traitement hollistique
–> attention visuelle, habiletés visuospatiales, mémoire visuelle

hémisphére gauche = plus de connexions intrahémisphériques : préférences pour le traitement analytique (détails)
—> langage, coordination motrice

105
Q

la latéralisation des réseaux fonctionnels (IRMf au repos) est prédictif

A

du fonctionnement

profils hétérogènes : Une plus grande activation au repos dans l’hémisphère gauche chez les gens qui ont une force verbale par exemple (ICV).

106
Q

asymétrie notables

A

inter-espèces dans la communication (oiseau = droit = chant, humains = gauche = langage)

inter-espèces dans le traitement émotionnel (droit = prosodie, émotion négatives et émotions primaires ,
gauche = langage, espoir et émotions sociales)

107
Q

Étude du cerveau divisé (impact des lésions du corps calleux ou du retrait d’hémisphères sur le fonctionnement)

A

ceci bloque le transfert interhémisphérique d’informations perceptuelles, sensorielles, motrices et des gnosies de façon drastique

108
Q

que démontrent les patients split-brain?

A

démontrent des caractéristiques particulières qui dépend de où (à quel hémisphère l’information est présentée?)

supériorité de l’hémisphère droit dans les tâches avec une composante spatiale
incapacité à nommer (langage) les stimuli présentés à l’hémisphère droit à cause de la dominance gauche

109
Q

comment est-ce que chaque hémisphère de patients split-brain peut focaliser son attention de façon indépendante?

A

en raisons de connection sous-corticales comme le thalamus donc pas juste le corps calleux qui connecte les deux hémisphères

de cette façon, la performance est améliorée dans les tâches simples et doubles

110
Q

tâches plus complexes pour patient split-brain

A

exigent un effort bihémisphérique, ce qui est perdu en cerveau divisé

tâches simples = 1 hémisphère
tâches complexes = les 2.

111
Q

tâche perceptuelle chez les patients split-brain

A

meilleur performance pour déterminer la nature de la collision (quelle balle fonce dans laquelle) à l’hémisphère droite vs gauche

112
Q

tâche inférentielle chez les patients split-brain

A

associations causales entre le changement de couleur des barres en haut et allumer le grand carré.

hémisphère gauche performait mieux que le droit pour trouver ces liens

113
Q

est-ce que chaque hémisphère a son identité?

A

hémisphère droit : reconnaissances des visages familiers

hémisphère gauche : souvenirs autobiographiques, sentiment de soi (cortex préfrontal gauche)

neuropsychologie humaine (8 decks)

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