Développement et plasticité (Partie 1) Flashcards
1
Q
le développement et la maturation du cerveau se passe qu’au début de notre vie?
A
Faux, c’est un processus qui s’étent toute la vie
2
Q
quelles périodes du développement et le maturation du cerveau sont les plus déterminants et de quoi sont-ils déterminants?
A
les premières deux décennies et la période prénatale
du potentiel intellectuel et des vulnérabilités neuropsychologiques
3
Q
comment est-ce que le cerveau s’adapte aux lésions?
A
grâce à une capacité de changement (neuroplasticité)
4
Q
par quoi est contrôlé le développement et la maturation cérébrale ?
A
par l’action séquentielle de plusieurs gênes
5
Q
qu’est ce que la maturation cérébrale?
A
processus de changements naturel qui s’opèrent de la formation cérébrale à longtemps après la naissance, associés à des changements remarquables dans le comportement et la physiologie
6
Q
distinction entre développement et maturation
A
dvlpt : ensemble des changements cérébraux ayant lieu (associé ou non à une perturbation)
maturation : ce qui arrive au cerveau lorsque non-perturbé
7
Q
que peuvent engendre les perturbations du processus de développement cérébrale
A
des troubles neurodéveloppementaux/neuropsychiatriques (HI, TSA, etc).
8
Q
le plus tôt arrive la perturbation, le plus grand ou petit sera l’impact?
A
le plus grand
varient de pathologies mineures à mortelles ou sévèrement handicapantes
on parle de zones critiques de vulnérabilité selon l’étape de développement
9
Q
les facteurs de perturbation (3)
A
génétiques (trisomie 21)
environnementaux (intra et extra uterin, alcool)
expériences (éducation, stress)
peuvent être favorables ou délétérés
10
Q
les huits étapes du développement cérébral et maturation
A
- neurulation : formation du tube neural
- prolifération cellulaire : neurogénèse (mitose)
- Différentiation cellulaire
- migration cellulaire : déplacement des cellules à leur destination finale
- synaptogénèse : formation des synapses (arborisation dendritique)
- émondage cellulaire : mort neuronale sélective = augmente efficacité et spécialisation
- émondage synaptique
- myélinisation : développement de la gaine de myéline des axones = plus grande vitesse de traitement de l’info
11
Q
Limites éthiques du dvlpt cérébral humain
A
modèles animaux et études indirectes (imagerie)
12
Q
embryologie
A
tube neural
plaque neurale du tissu ectodermal (semaine2) se plie, ferme et forme un tube (jour 28)
expression différentielle de gènes créé organisation structurelle primaire
prolifération crée séquence de structure intermédiares jusqu’à la formation du télencéphale, diencéphale, rhobencéphale, puis maturation vers adulte
13
Q
défaut de la fermeture du tube neural
A
spina bifida
espérance de vie: 40 ans
symptômes : paralysie, troubles de contrôles des sphincters
prévention : acide folique lors de la grossesse
14
Q
où a lieu la prolifération neuronale
A
dans la zone ventriculaire à partir des cellules souches neurales, cerveau se dévelppe donc autour des ventricules
migration vers l’extérieur aidé par cellules gliales
zone intermédiaire devient matière blanche
15
Q
cellules gliales
A
cellules structurelles, métaboliques, immunitaire, 10x plus nombreuses que neurones
16
Q
À l’achèvement du processus, combien de neurones possède le cortex humain adulte?
A
centaines de milliards de neurones
17
Q
de quelle façon sont organisé les centaines de milliards de neurones?
A
3 types principales de cellules:
- pyramidale
- fusiformes
- granulaires
et 200 millions de mini-colonnes (unité de base de traitement de l’information) composé de 6 couches
18
Q
cellules pyramidales
A
75% des neurones, output principal, grand axone, forment les commissures (corps calleux)
19
Q
cellules fusiformes
A
profondes, dentrites vers la surface
20
Q
cellules granulaires
A
petites, présentes dans toutes les couches sauf I, rôle modulateur
21
Q
les couches I-III ont des connections de type
A
intra-colonnes
22
Q
Différences importantes dans la différenciation des couches cellulaires entre humain et animaux
A
pas de couche IV chez l’hippopotame et le dauphin.
23
Q
le néocortex se développe à partir du
A
télencéphale
24
Q
qu’est ce qui déterminent la spécialisation/formation des lobes?
A
facteurs génétiques (transcription et régulation)
Pax6 et Emx2
25
développement des premiers circuits neuronaux - synaptogénèse et différentiation
entres sem 18 et 22, cerveau est riche en synapses excitatoires (Glutamatergique)
26
comment réguler l'activité glutamatergique du cerveau embryonnaire?
développement des neurones inhibiteurs (GABAergiques)
développement des systèmes neuromodulateurs (tronc cérébral)
27
effet des exposition à certaine drogue/médicaments lors du développement des premiers circuits neuronaux
impacts fonctionnels subtils à profond sur le dvlpt cérébral
TDAH par exemple
28
effet de l'exposition tôt dans le dvlpt (premières semaines)
impact sur la structure cérébrale
29
Synaptogénèse
croissance de la densité synaptique de 4% par semaine jusqu'à 26-28, puis ralentissement.
30
quand est-ce qu'on voit la formation des gyri
au 3e trimestre, lorsque l'arborisation s'accélère
31
timing de la synaptogénèse
varie par région:
- couches profondes à superficielles
- cortex sensorimoteurs et sensoriels primaires --> préfrontal et associatifs
32
émondage
plus de la moitié des neurones et synapses meurent = apoptose
essentiel pour le bon fonctionnement
33
deux époques principales d'apoptose
semaine de gestation 7 : élimination des neurones situés dans les zones aberrantes
semaine de gestation 19-23 : élimination des neurones qui ne favorisent pas l'activité neurale bien régulée.
34
caractéristique importante qui différencie le cerveau humain vs animal
on a un cerveau gyrencéphalique (gyrus et sulcus)
--> formation de la fissure longitudinale
--> autre sulcus primaire
--> secondaire et tertiaire
35
différence entre un cerveau gyrencéphalique vs lissencéphalique
les gyrus et sulcus augmentent drastiquement la quantité de neurones et de synapses(connections) dans le cerveau
36
lissencéphalie
condition rare causée par des défauts dans la migration neuronale
37
Myélinisation est régi par
les oligodendrocytes
d'abord sous-cortical puis cortical
d'abord sensorimoteur et moteur primaire puis associatif
processus lent
38
perturbation de la myélinisation
cellules sensibles à l'hypoxie, prématurité, toxines
39
maturation cérébrale après la naissance
organisation fonctionnelle des tissus cérébraux
40
Qu'est ce qui établit l'organisation fonctionnelle des tissus cérébraux?
le développement de la matière blanche et grise, myélinisation, synaptogénèse et émondage (apoptose)
41
comment se produit l'organisation fonctionelle des tissus cérébraux?
1- développement progressif-régressif (s'épaissit et mincit)
2- fine-tuning des connections : micro-changements
42
type de rôle du nourisson
rôle actif(comportemental) dans le développement de son cervaeu, influencé par des facteurs génétiques
appel à ses nutriments, sa nourriture, réclae des sources de stimulations, réagit aux inconforts et réclame son sommeil
43
conséquence d'une croissance trop rapide
associé à des troubles neurodvlpt (moteurs, langagiers, cognitifs) incluant le tSA
44
Maturation cérébrale à la petite enfance
cortex associatif moins développés que les cortex primaires (sensorimoteurs et sensoriels)
établissement des connections cortico-corticales (synapses), suivi de l'émondage
émondage très actif post-natal
45
établissement des connections cortico-corticales (synapses), suivi de l'émondage
arborisation des cellules pyramides et interneurones GABA-ergiques pour l'établissement des circuits de contrôle cérébral
46
contrôle cérébral
Si on regarde un objet, les stimuli qui s’y rendent ça correspond à ce qu’on voit
47
ordre de l'émondage
sensorimoteur --> cortex associatifs et corps calleux --> régions supérieurs (préfrontal)
avec activité métabolique accrue
48
réseaux fonctionnels lors de la petite enfance
réseaux fonctionnels = régions qui ont activations corrélés au repos ou lors d'une tâche
visuels, sensorimoteurs, auditifs, préfrontaux, mode par défaut
49
ordre de développmement des connections hémisphériques de la petite enfance
connections interhémisphériques (1-2 ans) se développe avant intra-hémisphériques longitudinal
50
5 principes du développement cérébral et maturation
1- le dvlpt du cerveau est un processus majoritairement non-linéaire
2- les cortex associatifs supérieurs maturent après les cortex sensorimoteurs
3- ontogénie récapitule la phylogénie
4- le dvlpt cérébral est guidé par la génétique mais sculpté par l'environnement
5- les trajectoires du developpement cérébral diffèrent entre le sexe
51
1- le dvlpt du cerveau est un processus majoritairement non-linéaire
matière blanche : U inversé
matière grise : décroissant (mais augmente bcp avant 10 ans)
LCR : linéaire ascendent
il y aussi des trajectoires spécifiques de l'épaisseur corticale
52
trajectoires spécifiques de l'épaisseur corticale
cubique : augmentation précoce, suivie de diminution à l'adolescence puis stabilisation à l'âge adulte (fronto latéral, frontal temporal, pariétal, occpital)
quadratique : augmente en enfance, diminue à l'adolescence et aucun stabilisation à l'age adulte (insula et cingulaire antérieur)
linéaire : orbitofrontal
53
quelle trajectoire comporte une plus grande vulnérabilité développementale
la trajectoire cubique
plus grand taux de changement
54
2- les cortex associatifs supérieurs maturent après les cortex sensorimoteurs
régions primaires essentielles, qui sous-tendent les fonctions motrices et sensorielles de base, maturent en premier
suivi des zones qui sous-tendent l'orientation spatiale (pariétal supérieur), le langage( frontal inférieur) et l'attention
dernière régions à maturer : préfrontales (fct exécutives), attentionnelles, coordinations (prémoteur), associations hétéromodales (math) (temporal supérieur)
55
quand est-ce que se développent les zones associatives?
après les zones primaires qui leur sont associées
les fonctions complexes (ordre supérieur) sont plus vulnérables que les fonctions primaires)
56
3- ontogénie récapitule la phylogénie
les dernières régions à compléter leur maturation sont les plus récentes évolutivement
les régions se développant tardivement ont une plus grande génétique tardivement.
les régions dont l'épaisseur avait la plus grande héritabilité génétique dépend de l'âge.
57
les régions dont l'épaisseur avait la plus grande héritabilité génétique dépend de l'âge
l’ordre du développement suit un ordre génétiquement déterminé, faisant en sorte que les enfants de jeune âge développent leur cortex moteur et sensoriel d’abord , et en vieillissant, le cortex prefrontal se développe ensuite.
58
à quelles fonctions sont associées les dernières régions?
à des fonctions supérieurs et complexes (prise de décision, fonctionnement exécutif et inhibition)
plus grande vulnérabilité
souvent affecté par tératogène.
59
4. le développement cérébral est guidé par la génétique mais sculpté par l'environnement
génétique explique jusqu'à 60% de la variabilité de l'épaisseur corticale (lobe frontaux)
influence environnemental (régions limbiques et associatives multimodales)
60
effet des facteurs environnementaux
potentialisé par le timing et la force des influences génétiques
si un fct environnemental a lieu lorsque le facteur génétique pousse la maturation, il aura plus d'impact
61
5. les trajectoires du dvlpt cérébral différent entre le sexe
études sont contradictoires
--> la courbe de changement de matière grise varie selon les régions cérébrales
--> la matière blanche augmente progressivement
--> les pics sont atteints à des âges différents selon le sexe
62
maturation cérébrale H vs F
plus grand volume chez le sexe masculin
La maturation cérébrale chez l’enfant-adolescent est réflétée par un épaississement, puis amincissement cortical progressif.
sexe féminin qui termine sa maturation en premier
63
impact du stress en bas âge sur la maturation
interférence avec neurogénèse, synaptogénèse et émondage
stress active axe HPA, adaptation à court terme, peut avoir conséquences sur long terme (mobilise ressources mais réduit neuroplasticité via le cortisol)
région ayant ++ de dvlpt post natal (hippocampe, PFC) sont plus sensibles = trouble de concentration/planification
63
impact du stress en bas âge sur la maturation
interférence avec neurogénèse, synaptogénèse et émondage
stress active axe HPA, adaptation à court terme, peut avoir conséquences sur long terme (mobilise ressources mais réduit neuroplasticité via le cortisol)
région ayant ++ de dvlpt post natal (hippocampe, PFC) sont plus sensibles = trouble de concentration/planification
64
enfants ayant PTSD présentent
faiblesse relatives dans le langage/mémoire/apprentissage et attention/fonction exécutives
65
prématurité
lorsque l'enfant naît avant ou à 37 semaines
état extrêmement vulnérables (physiquement et cognitivement)
environ 1 sur 10 naissances
associé avec des difficultés cognitives, motrices, comportementales, apprentissages persistant au moins jusqu'à l'age adulte SAUF pour les mathématiques
66
facteurs de risques principaux de la prématurité
historique de prématurité
naissances multiples
tabac/abus de substances
courte période entre les grossesses
complication de gestation
In vitro
67
neuropsychologie de la prématurité
associés avec des scores plus bas
- EGQI : -0.70
- QIP (raisnnement perceptuel et vitesse de traitement)
- VIP (mémoire de travail et compréhension verbale)
-âge de gestation prédit 38-48% de la variance du QI
-réduction globale du volume cérébral (surtout MB)
68
70% de la variance du QI chez les prématurés
volume de la MB + aire du corps calleux
69
quel est le mécanisme pathologique qui sous-tend les fragilités cognitives en prématurité?
l'hypoxie/anoxie cérébrale
un manque d'oxygénation puisque les poumons des prématurés sont tellements faibles
70
que cause l'anoxie/hypoxie?
perturbation aux cellules gliales (processus de myélinisation, qui a lieu en même temps que la période prématurée) et même des lésions neuronales
71
développement de l'intelligence
aptitude général pour résoudre les problèmes dans l'environnement (g) se développant à différents niveaux
influence polygénique sur g
associé à plusieurs caractéristiques du cerveau
72
intelligence est associé à plusieurs caractéristiques du cerveau
taille du cerveau : encéphalisation
densité des neurones corticaux (amène davantage de gyrus et sulcus)
vitesse de conduction
organisation des macro et microstructures
73
encéphalisation
le ratio poids du cerveau/poids du corps en prenant en compte le nombre de neurones corticaux est prédictif de l'intelligence animale
74
intelligence animale vs humaine
aucune fonction cognitive unique distingue l'intelligence humaine (animaux imite, théorie de l'esprit, langage)
d'autres fonctions testées chez les animaux, comme la MDT, les capacités visuospatiales, la mémoire sont parfois largement supérieues à ceux des humains
--- la combinaison unique de forces et de faiblesses cognitives que l'on retrouve chez l'être humain ferait ressortir son fonctionnement unique
75
conception de l'intelligence (les deux théories)
-théorie du facteur g de Spearman
-théorie de l'intelligence fluide et cristallisée
76
théorie du facteur g de Spearman
tous les sous-tests des batteries mesurant le potentiel intellectuel sont corrélés à différents degrés
77
théorie de l'intelligence fluide et cristallisée
fluide : raisonement logique inductif et déductif et effacité cognitive
cristallisée : capacités d'utiliser ses connaissances, habiletés, expériences, vocabulaire, raisonnement et compréhension de concepts verbaux et non verbaux
78
Comment Francis Galton a mesuré l'intelligence?
par une batterie de tâches psychophysiques
79
épreuves de Galton
mesures invalides d'intelligence car Wissler démontre que les habiletés mesurés par Galton ne prédisent pas les scores de rendement scolaire ou autres mesures d'adaptation
--> seulement un certain type de tâche cognitive mesure l'intelligence
80
Alfred Binet et Theodore Simon
visée éducative pour assurer une éducation adéquate aux individus handicapés intellectuellement (placement en classe spécialisée)
développe le test Stanford-Binet
établit le score de QI
81
score de QI
qui provient des performances normées à un ensemble de sous-tests (moyenne de 100, écart-type de 15), qui situe la performance par rapport au groupe de référence, ou quantifie l’âge mental d’un enfant (QI = âge mental / âge chronologique *100)
82
distribution des scores de QI
approximativement normale dans la population
cohérent avec proportions de HI et de douance
83
association la plus forte de l'intelligence
rendement académique
on apprend et résout des problèmes plus facilement si on comprend
84
Qu'est ce que le processus cognitif fondamental derrière le g-loading ?
la capacité de représentation mentale et la capacité d'opérer sur ces représentations
85
tests très représentatifs de g comprennent
des analogies, ou des indices d'efficacité cognitive (vitesse et capacité de traitement)
86
différences individuelles dans le type d'information ou dans l'efficacité viendrait
de spécialisations ou de fragilités cérébrales
87
limitations des théories de l'intelligence
généralité de g : on omet l'importance du facteur exécutif et l'importance des autres habiletés cognitives
fair assessement : requiert un psychométricien spécialisé pour mesurer le plus fidèlement possible
généralisation interculturelle peut être limitée dans les cultures non-occidentales-industrialisés-éduqués
hétéroscédasticité : erreur de prédiction est inégale, plus grand pour les QI élévés.
88
quels changements morphologiques sous-tendent la maturation et le développement intellectuel?
plasticité développementale : vie entière
dans les fibres projectives et calleuses, enfants et jeunes montrent croissance de la MB mais la plupart des jeunes adultes montrent augmentation de MB dans les fibres associatives
89
QI est influencé par
l'éducation : chaque année d'éducation = 1-5 points de QI
l'allaitement : médiée par le développement de la MB
90
quels sont les corrélations neuroanatomiques du développement et de l'intelligence?
Il y a une corrélation modeste (.33) entre le volume cerebral et l’EGQI.
Relations complexes entre l’intelligence et la morphologie cérébrale
91
relation entre épaisseur corticale et intelligence
Relation négative entre épaisseur corticale et intelligence en petite enfance
Relation positive entre épaisseur corticale et intelligence après.
--> QI supérieur associé à un taux de changement (amincissement et épaississement) plus grand
92
relation entre matière blanche et intelligence
La matière blanche prédit 10% du QI, et ce lien est médié par la vitesse de traitement de l’information.
Non-spécifique à un faisceau particulier.
93
quelle fonction a le plus de variance prévisible génétiquement sachant qu'environ 60-80% de la variance expliquée par des facteurs génétiques
la fonction cognitive
94
variabilité de l'épaisseur de quelles zones qui est corrélé avec le QI?
les zones multimodales associatives et langagières
95
La prédiction génétique du QI augmente ou diminue avec l'âge ?
Au fur et à mesure que les années passent, il y a une accumulation de facteur génétique pour atteindre un facteur de prédiction de 0,74 pour les jumeaux monozygotes.
96
effet flynn
augmentation observée des scores de QI, moyenne de 2.31 points de QI par décennie
en raison d'une:
-meilleur nutrition pré et post-natale
-environnement plus stimulant en enfance
97
inverse de l'effet Flynn
dans les pays industrialisés depuis le début des années 2000
98
asymétrie cérébrale se retrouve
à travers les espèces et qui affecte les domaines sensoriels, cognitifs et moteurs/langagiers
99
histoire de la latéralisation
passé d'une habitude sociale à une caractéristique fondamentale du SNC
100
pourquoi est-ce que la latéralisation s'est développée?
1) augmentent les aptitudes perceptuelles/motrices/cognitives en focalisant l'entraînement/l'apprentissage à un hémisphère
2) diminue le temps de réaction en réduisant l'interférence de l'hémisphére controlatéral
3) traitement parallèle complémentaire entre les deux hémisphères
101
origine de la latéralisation
poussé par expression asymétrique de signaux génétiques à différents points dans le développement et influencé par facteurs environnementaux (13% des jeunes sont gaucher et 5% des vieux)
plusieurs de ces facteurs génétiques serait unique à l'humain
influencé par les hormones sexuelles
102
effet d'une plus grande asymétrie langagiere
plus grand QI verbal et habiletés de lecture
103
latéralisation cérébrale au niveau des faisceau de MB
Les façon que les connexions vont se former va rapidement se latéraliser dans le développement = association avec des rôles fonctionnels.
latéralisation gauche du faisceau arqué = langage
faisceau longitudinal supérieur = attention spatiale
104
résultat dans le dvlpt de ces latéralisations hémisphériques
hémisphère droit = plus de connexions interhémisphériques : préférences pour un traitement hollistique
--> attention visuelle, habiletés visuospatiales, mémoire visuelle
hémisphére gauche = plus de connexions intrahémisphériques : préférences pour le traitement analytique (détails)
---> langage, coordination motrice
105
la latéralisation des réseaux fonctionnels (IRMf au repos) est prédictif
du fonctionnement
profils hétérogènes : Une plus grande activation au repos dans l’hémisphère gauche chez les gens qui ont une force verbale par exemple (ICV).
106
asymétrie notables
inter-espèces dans la communication (oiseau = droit = chant, humains = gauche = langage)
inter-espèces dans le traitement émotionnel (droit = prosodie, émotion négatives et émotions primaires ,
gauche = langage, espoir et émotions sociales)
107
Étude du cerveau divisé (impact des lésions du corps calleux ou du retrait d'hémisphères sur le fonctionnement)
ceci bloque le transfert interhémisphérique d'informations perceptuelles, sensorielles, motrices et des gnosies de façon drastique
108
que démontrent les patients split-brain?
démontrent des caractéristiques particulières qui dépend de où (à quel hémisphère l'information est présentée?)
supériorité de l'hémisphère droit dans les tâches avec une composante spatiale
incapacité à nommer (langage) les stimuli présentés à l'hémisphère droit à cause de la dominance gauche
109
comment est-ce que chaque hémisphère de patients split-brain peut focaliser son attention de façon indépendante?
en raisons de connection sous-corticales comme le thalamus donc pas juste le corps calleux qui connecte les deux hémisphères
de cette façon, la performance est améliorée dans les tâches simples et doubles
110
tâches plus complexes pour patient split-brain
exigent un effort bihémisphérique, ce qui est perdu en cerveau divisé
tâches simples = 1 hémisphère
tâches complexes = les 2.
111
tâche perceptuelle chez les patients split-brain
meilleur performance pour déterminer la nature de la collision (quelle balle fonce dans laquelle) à l'hémisphère droite vs gauche
112
tâche inférentielle chez les patients split-brain
associations causales entre le changement de couleur des barres en haut et allumer le grand carré.
hémisphère gauche performait mieux que le droit pour trouver ces liens
113
est-ce que chaque hémisphère a son identité?
hémisphère droit : reconnaissances des visages familiers
hémisphère gauche : souvenirs autobiographiques, sentiment de soi (cortex préfrontal gauche)
