Développement et plasticité (Partie 1) Flashcards
le développement et la maturation du cerveau se passe qu’au début de notre vie?
Faux, c’est un processus qui s’étent toute la vie
quelles périodes du développement et le maturation du cerveau sont les plus déterminants et de quoi sont-ils déterminants?
les premières deux décennies et la période prénatale
du potentiel intellectuel et des vulnérabilités neuropsychologiques
comment est-ce que le cerveau s’adapte aux lésions?
grâce à une capacité de changement (neuroplasticité)
par quoi est contrôlé le développement et la maturation cérébrale ?
par l’action séquentielle de plusieurs gênes
qu’est ce que la maturation cérébrale?
processus de changements naturel qui s’opèrent de la formation cérébrale à longtemps après la naissance, associés à des changements remarquables dans le comportement et la physiologie
distinction entre développement et maturation
dvlpt : ensemble des changements cérébraux ayant lieu (associé ou non à une perturbation)
maturation : ce qui arrive au cerveau lorsque non-perturbé
que peuvent engendre les perturbations du processus de développement cérébrale
des troubles neurodéveloppementaux/neuropsychiatriques (HI, TSA, etc).
le plus tôt arrive la perturbation, le plus grand ou petit sera l’impact?
le plus grand
varient de pathologies mineures à mortelles ou sévèrement handicapantes
on parle de zones critiques de vulnérabilité selon l’étape de développement
les facteurs de perturbation (3)
génétiques (trisomie 21)
environnementaux (intra et extra uterin, alcool)
expériences (éducation, stress)
peuvent être favorables ou délétérés
les huits étapes du développement cérébral et maturation
- neurulation : formation du tube neural
- prolifération cellulaire : neurogénèse (mitose)
- Différentiation cellulaire
- migration cellulaire : déplacement des cellules à leur destination finale
- synaptogénèse : formation des synapses (arborisation dendritique)
- émondage cellulaire : mort neuronale sélective = augmente efficacité et spécialisation
- émondage synaptique
- myélinisation : développement de la gaine de myéline des axones = plus grande vitesse de traitement de l’info
Limites éthiques du dvlpt cérébral humain
modèles animaux et études indirectes (imagerie)
embryologie
tube neural
plaque neurale du tissu ectodermal (semaine2) se plie, ferme et forme un tube (jour 28)
expression différentielle de gènes créé organisation structurelle primaire
prolifération crée séquence de structure intermédiares jusqu’à la formation du télencéphale, diencéphale, rhobencéphale, puis maturation vers adulte
défaut de la fermeture du tube neural
spina bifida
espérance de vie: 40 ans
symptômes : paralysie, troubles de contrôles des sphincters
prévention : acide folique lors de la grossesse
où a lieu la prolifération neuronale
dans la zone ventriculaire à partir des cellules souches neurales, cerveau se dévelppe donc autour des ventricules
migration vers l’extérieur aidé par cellules gliales
zone intermédiaire devient matière blanche
cellules gliales
cellules structurelles, métaboliques, immunitaire, 10x plus nombreuses que neurones
À l’achèvement du processus, combien de neurones possède le cortex humain adulte?
centaines de milliards de neurones
de quelle façon sont organisé les centaines de milliards de neurones?
3 types principales de cellules:
- pyramidale
- fusiformes
- granulaires
et 200 millions de mini-colonnes (unité de base de traitement de l’information) composé de 6 couches
cellules pyramidales
75% des neurones, output principal, grand axone, forment les commissures (corps calleux)
cellules fusiformes
profondes, dentrites vers la surface
cellules granulaires
petites, présentes dans toutes les couches sauf I, rôle modulateur
les couches I-III ont des connections de type
intra-colonnes
Différences importantes dans la différenciation des couches cellulaires entre humain et animaux
pas de couche IV chez l’hippopotame et le dauphin.
le néocortex se développe à partir du
télencéphale
qu’est ce qui déterminent la spécialisation/formation des lobes?
facteurs génétiques (transcription et régulation)
Pax6 et Emx2
développement des premiers circuits neuronaux - synaptogénèse et différentiation
entres sem 18 et 22, cerveau est riche en synapses excitatoires (Glutamatergique)
comment réguler l’activité glutamatergique du cerveau embryonnaire?
développement des neurones inhibiteurs (GABAergiques)
développement des systèmes neuromodulateurs (tronc cérébral)
effet des exposition à certaine drogue/médicaments lors du développement des premiers circuits neuronaux
impacts fonctionnels subtils à profond sur le dvlpt cérébral
TDAH par exemple
effet de l’exposition tôt dans le dvlpt (premières semaines)
impact sur la structure cérébrale
Synaptogénèse
croissance de la densité synaptique de 4% par semaine jusqu’à 26-28, puis ralentissement.
quand est-ce qu’on voit la formation des gyri
au 3e trimestre, lorsque l’arborisation s’accélère
timing de la synaptogénèse
varie par région:
- couches profondes à superficielles
- cortex sensorimoteurs et sensoriels primaires –> préfrontal et associatifs
émondage
plus de la moitié des neurones et synapses meurent = apoptose
essentiel pour le bon fonctionnement
deux époques principales d’apoptose
semaine de gestation 7 : élimination des neurones situés dans les zones aberrantes
semaine de gestation 19-23 : élimination des neurones qui ne favorisent pas l’activité neurale bien régulée.
caractéristique importante qui différencie le cerveau humain vs animal
on a un cerveau gyrencéphalique (gyrus et sulcus)
–> formation de la fissure longitudinale
–> autre sulcus primaire
–> secondaire et tertiaire
différence entre un cerveau gyrencéphalique vs lissencéphalique
les gyrus et sulcus augmentent drastiquement la quantité de neurones et de synapses(connections) dans le cerveau
lissencéphalie
condition rare causée par des défauts dans la migration neuronale
Myélinisation est régi par
les oligodendrocytes
d’abord sous-cortical puis cortical
d’abord sensorimoteur et moteur primaire puis associatif
processus lent
perturbation de la myélinisation
cellules sensibles à l’hypoxie, prématurité, toxines
maturation cérébrale après la naissance
organisation fonctionnelle des tissus cérébraux
Qu’est ce qui établit l’organisation fonctionnelle des tissus cérébraux?
le développement de la matière blanche et grise, myélinisation, synaptogénèse et émondage (apoptose)
comment se produit l’organisation fonctionelle des tissus cérébraux?
1- développement progressif-régressif (s’épaissit et mincit)
2- fine-tuning des connections : micro-changements
type de rôle du nourisson
rôle actif(comportemental) dans le développement de son cervaeu, influencé par des facteurs génétiques
appel à ses nutriments, sa nourriture, réclae des sources de stimulations, réagit aux inconforts et réclame son sommeil
conséquence d’une croissance trop rapide
associé à des troubles neurodvlpt (moteurs, langagiers, cognitifs) incluant le tSA
Maturation cérébrale à la petite enfance
cortex associatif moins développés que les cortex primaires (sensorimoteurs et sensoriels)
établissement des connections cortico-corticales (synapses), suivi de l’émondage
émondage très actif post-natal
établissement des connections cortico-corticales (synapses), suivi de l’émondage
arborisation des cellules pyramides et interneurones GABA-ergiques pour l’établissement des circuits de contrôle cérébral