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neuropsychologie humaine > Fonctions représentationnelles, sémantiques et mnésiques (partie 2) > Flashcards

Fonctions représentationnelles, sémantiques et mnésiques (partie 2) Flashcards

1
Q

patient HM (régions affectés)

A

années 50

résection bilatérale du lobe temporal médial (incluant hippocampe, gyrus parahippocampique et amygdale) pour traiter une réfractaire à la médication

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2
Q

patient HM (déficits)

A

mnésiques (amnésie antérograde profonde et amnésie rétrograde partielle avec gradient temporel)

pas d’autres déficits cognitifs et perceptuels

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3
Q

de quoi était capable le patient HM

A

d’apprentissages implicites et un peu d’apprentissages sémantiques en raison d’hippocampique postérieure résiduelle

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4
Q

amnésie antérograde

A

pas capable de former de nouveaux souvenirs

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5
Q

hippocampe postérieur

A

ce qu’on voit et ce qu’on entend

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6
Q

est-ce que la mémoire de travail est préservée chez les patients amnésiques ?

A

oui, donc la mémoire de travail est donc une fonction cognitive davantage attentionnelle

sauf si ca dépasse son empan

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7
Q

est-ce que le QI est normal chez les patients amnésiques antérograde?

A

oui QI et attention normaux

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8
Q

est-ce que la mémoire visuelle est normal chez les patients amnésiques antérograde?

A

non, elle est atteinte

Figure de Rey : pas retenue une grande quantité d’éléments

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9
Q

est-ce qu’on observe un gradient temporel chez les patients amnésiques antérogrades?

A

oui

se souviennent des souvenirs anciens mais faible pour les souvenirs récents

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10
Q

dissociation de l’amnésie antérograde et rétrograde varie selon quoi?

A

l’étendue des dommages à la formation hippocampiques

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11
Q

patient AD

A

lésion bilatérale au fornix et du prosencéphale basal = amnésie antérograde sévère

amnésie rétrograde sévère pour les évènements autobiographiques à travers sa vie (pas de gradient temporel) et pour la mémoire sémantique (avec gradient temporel)

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12
Q

patient RB

A

AVC hippocampique bilatéral avec des lésions à l’hippocampe

pas capable de former de nouveaux souvenirs

et amnésie rétrograde limitée avec gradient temporel (1-2 dernière années)

pas de perte des acquis et des connaissances (gnosies/sémantique) et la mémoire procédural

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13
Q

patient PZ

A

lésion hippocampique bilatérale après avoir écrit une biographie (permet de valider le gradient temporel)

amnésique présentant un gradient temporel sémantique et épisodique

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14
Q

patient NA

A

devenu amnésique à 22 ans après une blessure pénétrante (escrime) qui affecte le matériel verbal

lésion dans le thalamus gauche et affectant les projections des corps mammillaires et fornix

hippocampe est intacte bilatéralement

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15
Q

où est également présent le gradient temporel

A

dans les maladies amnésiques impliquant des lésions dans le complexe hippocampique

MA : région hippocampique
Syndrome korsakoff : corps mamillaires

amnésie globale transitoire

enfants amnésiques

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16
Q

amnésie globale temporaire

A

syndrome temporaire caractérisé par une amnésie antérograde aigue

Patients désorientés, posent des questions à repetition qui reflètent leur disorientation et peuvent avoir une amnésie rétrograde sémantique ou épisodique variable.

Aucun autre déficit cognitif et examen neurologique normal.

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17
Q

pacours de la maladie d’amnésie globale temporaire

A

processus bénin, resolution en 24 heures.

Pourrait être associé à des deficits cognitifs sous-cliniques

il faut exclure les imitations

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18
Q

traitement de la AGT

A

rassurer et exclure les imitations

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19
Q

épidémiologie et facteurs de risque (AGT)

A

épidémiologie : 5.2 à 10 par 100 000 par année, rare chez les < 50 ans

facteurs de risque :
- âge 50-80 ans
- facteurs cardiovasculaires (hypertension, hyperlipidisme/cholesterol, historique de maladies cardiovasculaires)
- relation possible avec les migraines

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20
Q

imitations de l’AGT

A

-epilepsie
-AVC
-migraine atypique
-TCC
-effet secondaire
- encephalitis
- neurosyphillis
- alcool
- immunodeficiency virus dementia

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21
Q

étiologie de l’AGT?

A

perturbation temporaire du lobe temporal médiobasal et de l’hippocampe, avec perturbation de la connectivité de cette région (réseau mode par défaut)

ischémie artérielle, congestion veineuse, phénomène migraineux, psychogénique, pas un phénomène épileptique

altérations minimales en neuroimagerie : petites lésions hippocampiques, parfois bilatérales, plus souvent à gauche, transitoire

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22
Q

ischémie artérielle

A

co-occurence entre attaque ischémique transitoire et AGT

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23
Q

congestion veneuse

A

vasalva semble pouvoir provoquer ce trouble;

évidence de reflux de valve véneux (jugulaire interne), et d’insuffisance véneuse dans 80% des patients AGT vs 25% des contrôles.

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24
Q

psychogénique

A

forme de trouble de conversion qui peut causer l’AGT

plus grande prévalence de traits phobiques, troubles psychiatriques, abus de substance

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25
Q

enfants amnésique

A

amnésie neurodéveloppemental est un trouble rare dans lequel on retrouve un déficit de la mémoire ÉPISODIQUE mais mémoire sémantique préservée

enfants sont capable d’aller à l’école MAIS incapable de former des souvenirs autobiographiques/épisodiques

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26
Q

étiologie de l’amnésie neurodéveloppementale

A

lésion hypoxique-ischémique (noyade, arrêt cardiaque) dans le contexte d’une vulnérabilité de l’hippocampe

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27
Q

Comparaison d’enfants prématurés, amnésiques développementaux, et contrôles.

A

Volume hippocampique réduit bilatéralement de 8-9% chez les prématurés vs 40% chez les amnésiques développementaux.

Dès 30% de perte de volume hippocampique, il y aurait des symptômes significatifs amnésiques.

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28
Q

facteur important de récupération suite à une lésion

A

l’âge au moment de la lésion (tôt = < 1 an, tard = entre 6-14 ans) prédit la récupération: meilleure récupération si la lésion est tôt.

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29
Q

lieux de moindre densité de matière grise chez les patients amnésiques (amnésie neurodev)

A

hippocampe bilatérale, putamen bilatéral, thalamus bilatérale, cortex rétrosplenial droit

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30
Q

Maladie d’alzheimer

A

Trouble neurodégénératif de cause incertaine qui affecte principalement les adultes très âgés.
Cause la plus commune de démence
Prévalence 5-7%

Quelques traitements, mais pas de cure (progression inévitable.)

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31
Q

facteurs de risque de MA

A

Facteurs vasculaires: diabete, dyslipidémie, hypertension
Style de vie/activité
TCC
Possible lien avec l’utilization de benzodiazepines à long terme
Génétique: APOE-e4 etc

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32
Q

types de MA

A

MA typique: inhabituel avant 60 ans. Risque 2x chaque 5 ans après 65 ans.

MA précoce: avant 65 ans, 5% des patients MA, sporadique, plus de symptomes atypiques (langage, visuel, humeur-comportemental > mémoire)

MA héréditaire: avant 65 ans, mutation autosomale dominante de gènes beta-amyloide.

MA associé au syndrome de Down (Trisomie 21): développement inevitable, 10-20 ans avant la population Générale.

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33
Q

symptomes de la MA

A

trouble mnésique
trouble exécutif
autres domaines : visuospatial assez commun, peut être tot, déficits langagiers plus tard (mutisme tardif)
symptomes neuropsychiatriques

Il y a d’autres symptômes et de multiples presentations: ceci n’est pas exhaustif!

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34
Q

trouble mnésique dans MA

A

Mémoire déclarative épisodique, avec gradient temporel.
Les souvenirs anciens sont ‘independents de l’hippocampe’ donc épargnés.

Mémoire de travail (cortex associatifs et préfrontaux) et mémoire procédurale (noyaux gris centraux): épargnée jusqu’à tard dans la maladie

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35
Q

trouble exécutif dans MA

A

jugement subtil à important, anosognosie commune mais variable
Importance des proches dans l’évaluation.

car trouble dans l’inhibition et la prise de décision

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36
Q

sx neuropsychiatriques MA

A

apathie, désengagement, irritabilité
Difficile à distinguer de la dépression.
Agitation, aggression, errance, psychose

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37
Q

période prodromale dans MA

A

trouble cognitif léger

Période qui n’évolue pas toujours en trouble mais caractérisé par la presence de deficit cognitif léger. A un impact fonctionnel mais pas au point d’être considéré comme une démence.

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38
Q

parcours habituel (MA)

A

4 à 8 ans après le diagnostic, mais peut être 4 à 20 ans.

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39
Q

échelle d’évaluation de la démence MA

A

CDR : clinical dementia rating

Évalue le degré de déficit (aucun: 0, discutable: 0.5, léger: 1, modéré: 2, sévère: 3) dans les domaines suivants: Memory, Orientation, Judgment and problem solving, Community affairs, Home and Hobbies, Personal Care.

évaluation périodique : légère, modérée, sévère

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40
Q

démence légère

A

MMSE 19 à 26, MoCa 12 à 16, CDR 1

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41
Q

démence modérée

A

MMSE 10 à 18, MoCa 4 à 11, CDR 2

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42
Q

démence sévère

A

MMSE < 10 , MoCa < 4 , CDR 3

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43
Q

pathophysiologie de MA

A

accumulation de peptides beta-amyloide (hors des cellules) et accumulation de neurofibriles tau hyperphosphorylées formant des filaments hélicaux pairés –> atrophie.

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44
Q

lien de MA avec APOE

A

dans le transport du cholesterol et etc. affecterait le transport de beta-amyloide hors du cerveau.

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45
Q

ce qui faut faire attention lors de MA

A

il y a une grande correlation entre le diagnostic antemortem de MA et les mesures postmortem de MA

1/3 des individus 85 ans+ qui meurent sans diagnostic de MA ont les changements pathologiques de MA

La maladie cérébrovasculaire est commune en démence, donc la co-occurence de MA et de démence vasculaire est commune: démence mixte.

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46
Q

où commencent les changements histopathologiques lors de MA?

A

dans la région de l’hippocampe
Progression habituellement pariétale/temporale, puis plus globale
Reflète la progression des deficits.

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47
Q

dx de MA

A

Évaluation Clinique et cognitive (MOCA) & neuropsychologique

Neuroimagerie permet beaucoup d’exclure d’autres diagnostics (hydrocéphalie, démence frontotemporale, etc.

Rôle controversé de biomarqueurs

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48
Q

suivi clinique dans MA

A

processus de perte d’autonomie progressif allant jusqu’à la mort. Demande un suivi particulier avec les proches et la personne concernée. Autonomie/consentement.

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49
Q

traitements pharmacologiques MA

A

peuvent avoir bénéfices limités (réduit la détérioration)

  1. Inhibiteurs de la cholinesterase (effet cognitif bénéfique)
  2. Memantine : antagoniste NMDA; neuroprotecteur contre l’excitotoxicité de la dégénérescence.

bénéfice possible de la vitamine E 2000 IU/jour

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50
Q

mémantine

A

Hippocampe = connexion d’apprentissage = région glutamatergique. Inhibiteurs de l’excitotoxicité permet de calmer les neurones pour empêcher la détérioration des réseaux.

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51
Q

aducanumab

A

Controverse sur l’aducanumab, anticorps monoclonaux contre la beta-amyloïde.

Aducanumab : anticorps artificiel qui sont utilisé et peuvent cibler une protéine particulière (celle contre la beta-amyloide) pour éliminer la beta-amyloide.

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52
Q

syndrome de Korsakoff

A

Un trouble neurologie acquis caractérisé par l’amnésie, deficits en mémoire explicite, et confabulation.

SX : Amnésie antérograde
Amnésie rétrograde
Amnésie de fixation : perte de mémoire immédiate (dernières minutes)
Confabulations
Diminution du discours
Manque d’insight
Apathie.

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53
Q

cause du Syndrome de Korsakoff (SK)

A

déficience de thiamine (vitamin B1), habituellement à cause de consommation prolongée et chronique d’alcool, amnène dommages au thalamus médiale et aux corps mammillaires, ainsi que l’atrophie cérébrale Générale. Impliqué dans l’émotion et la mémoire.

12.5% des grands consommateurs d’alcool

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54
Q

système impliqué dans l’émotio et la mémoire

A

thalamus médial et corps mammillaires

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55
Q

traitement du SK

A

lent, supplementer la thiamine, 20% sont réversibles, une certaine remédiation possible pour le non réversible

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56
Q

principes mnésiques qui ressortent des études de cas et des maladies

A

La mémoire est bilatérale, avec latéralisation (verbale à gauche, visuelle à droite).

Les structures qui sous-tendent la formation de la mémoire sont distinctes/dissociées des structures reliées à l’intelligence et les autres fonctions cognitives, dont la mémoire de travail/à court terme

La mémoire à long terme bien consolidée (gradient temporel) est distribuée dans le cortex.
Il y a une dissociation entre la mémoire explicite et implicite.

L’hippocampe est essentiel pour encoder des nouveaux souvenirs explicites et pour récupérer des souvenirs contextuels, mais pas pour récupérer la mémoire sémantique.

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57
Q

exemple de tâche de mémoire implicite/procédurale

A

Amélioration de la performance de tracé miroir chez HM

Sans souvenir d’avoir effectué la tâche.

donc, les tâches de complétion (mémoire implicite) est preservée chez les amnésiques

58
Q

priming chez les patients amnésiques

A

les patients amnésiques avaient les mêmes résultats que les sujets contrôles dans une tâche où il fallait nommer des objets préalablement présentés, même si les objets ne semblaient pas familiers aux amnésiques.

59
Q

quelle structure est impliqué dans les apprentissage d’habitudes et d’association/rétroaction

A

le striatum

60
Q

mémoire déclarative/explicite

A

images (non-verbale) et mots (verbale), de façon consciente.
Représentationnel & Récollection, et Rapide
Tâches: Rappel Libre et Reconnaissance
Évolutivement récent

lobe temporal médial
diencéphale

61
Q

mémoire non déclarative/implicite

A

conditionnements, praxies et amorçages, habiletés, réponses émotionnelles (schémas).
Réponses & Réactions, Ralenti
Tâches: Priming, complétion, procedural, automatisms
Évolutivement ancien

priming : neocortex
réponse émotionnelle : amygdale
musculature squelettique : cervelet

62
Q

est-ce que les souvenirs sont statiques?

A

Les souvenirs ne sont pas statiques et sont distribués à travers un substrat neuronal: les zones associatives du cortex, dans des traces mnésiques, et le complexe hippocampique est le centre de contrôle de la formation des traces.

63
Q

est-ce que les structures hippocampiques sont résistantes à l’interéférence?

A

non, seulement les structures extra-hippocampique

64
Q

apprentissage et oubli

A

La répétition renforcit la trace mnésique mais pas la résistance à l’oubli.

65
Q

études de neuroimagerie et mémoire

A

Études de neuroimagerie et ont grandement augmenté la comprehension de la mémoire.

Découverte d’un circuit mnésique
Porte d’entrée corticale –> cortex péri- et parahippocampiques.

66
Q

définition de l’agnosies

A

trouble de la reconnaissance, de l’identification, de la dénomination d’objets, sans trouble sensoriel et linguistique

67
Q

gnosies visuelles

A

connaissances issues de la perception visuelle

68
Q

agnosie visuelle

A

incapacité de reconnaître l’objet sous présentation visuelle, mais le reconnaît sous présentation tactile, auditive, etc.

69
Q

historique de l’agnosies

A

Munk (1887): ablations corticales chez le chien, évitent objets, regardent stimuli, pas de réaction de fuite, ni de reconnaissance du maître, nourriture –> cécité psychique.

Lissauer (1888): agnosie aperceptive et associative (traitement perceptif vs cognitif)

70
Q

aperceptive

A

perception du stimulus visuel : copie et appariement pauvre

trouble de l’intégration des perceptions qui empêche la reconnaissance visuelle. Patients généralement conscients du trouble car voient les objets flous ou déformés.

pas capable de faire le tout

71
Q

associative

A

copie et appariement préservés; incapacité à nommer un objet à partir de la description verbale

souvent anosognosiques, ont difficultés à trouver le sens de ce qu’ils voient, et nomment troubles mnésiques (“J’ai oublié à quoi ça sert”, “Je ne sais plus comment cela s’appelle.”).

difficulté de reconnaissance

72
Q

causes agnosies

A

AVC artère cérébrale postérieure, anoxie

73
Q

évaluation de l’agnosie

A

échec lors de tâches de dénomination

évaluation permet de déterminer à quelle étape le traitement de l’information visuelle a été interrompu

74
Q

défi principal du DX agnosie

A

perte de la connaissance gnosie ou capacité à nommer le langage?

tâches non verbales (mime, appariement sémantique, catégorisation, objets entremêlés) permettent de différentier le trouble gnosique vs aphasique

Présentation sur de multiples modalités (toucher, auditif, visuel) permettent d’évaluer l’étendue du trouble (multimodal ou unimodal)

Tests normés permettent d’évaluer l’étendue du déficit (combien de mots ne reconnaît plus).

75
Q

tests et batteries pour agnosie

A

PEGV
BORB
BECS
Boston naming test
ensemble standardisé de Viggiano et al, images écologiques
tests de dénomination

76
Q

PEGV

A

protocole d’évaluation des gnosies visuelles

dépistage, versants discriminatifs/perceptif et associatif/sémantique

Appariements permettent l’utilité chez patients également aphasiques

77
Q

BORB

A

La Birmingham Object Recognition Battery (BORB): 14 sous-tests pour évaluer les étapes du traitement visuel, de perceptif à mémoire.

Copie, comparaisons d’éléments d’image, figure/fond, appariement par l’identité.

78
Q

BECS

A

Batterie d’Évaluation des Connaissances
Sémantiques (BECS):

sémantique sur objet concrets, catégorisés (naturels, manufacturés), 40 items verbaux ou imagés.
Compare dénomination et connaissances, appariements.

79
Q

boston naming test

A

Tests de dénomination (p. ex.: Boston Naming Test), où il faut nommer des images, peuvent être sensibles à l’agnosie mais pas spécifiques (confusion aphasie-agnosie)

80
Q

troubles associés aux agnosies visuelles

A

agnosie des couleurs : incapacité à nommer ou apparier les couleurs
achromatopsie : perception de l’environnement dans une teinte grise ou incolore

81
Q

anatomie de la perception visuelle

A

s’étend bien au-delà du cortex occipital –> lobes temporaux et pariétaux

deux voies corticales visuelles : occipitopariétale (vision spatiale) et occipitotemporal (vision des objets)

82
Q

voie ventrale (vision)

A

Voie occipito-temporale (ventrale) relie striée (V1), pré-striée (V2-V3) et inféro-temporales spécialisés dans l’identification visuelle des objets.

Reconnaît caractéristiques essentielles de forme des objets pour les identifier, attribue une signification avec liens auditif, limbique, frontal.

Dans la région inféro-temporale, il y a la dernière étape du traitement perceptif en réalisant la description intégrée de sa forme (percept) et permet reconnaissance.

Voie du «quoi»

agnosie associative

83
Q

voie dorsale (vision)

A

Voie occipito-pariétale (dorsale) relie aires striées, préstriées, inféro-pariétales, spécialisée dans la localisation dans l’espace des objets, intégration de mouvement, vitesse, etc.

Relié avec dorso-limbique et dorso-frontal pour praxies et contrôle visuel des actions sur les objets
Voie du «où»

84
Q

troubles apparenté à l’agnosies

A

hémiagnosie
syndrome d’anton
Agnosies tactiles

85
Q

exemple de cas d’hémiagnosie

A

Patient HWS: homme 56 ans, AVC hémisphère droit –> lésion gyrus parahippocampique et gyrus lingual.

parahippocampique et lingual = ventral, occipito-temporal

lésion ventral démontre une réduction de la précision MAIS préservation de la reconnaissance d’objet experts dans le champ controlatéral à la lésion

86
Q

hémiagnosie

A

Malgré un préservation des fonctions visuelles primaires, ces patients présentent des déficits importants de la reconnaissance d’objets présentés dans leur hémichamp controlatéral. Absence de déficit dans le champ ipsilatéral.

87
Q

syndrome d’Anton

A

patients agnosiques visuels incapable d’autocritique face à leur déficit avec confabulation (tout a changé, les objets disparaissent)

Parfois négation de tout trouble visuel –> anosognosie

“Cérémonie des lunettes”: avant d’exécuter les tâches visuelles, le patient réclame ses lunettes, puis allègue qu’elles sont mal ajustées.

Lésions occipitales bilatérales (AVC)

88
Q

étude de cas syndrome d’anton

A

homme 33 ans, lésion anoxique (pendaison), rapporte vision parfaite, mais à l’évaluation, aucune perception de lumière.

89
Q

agnosies tactiles

A

peu étudiées… étude de cas rapporte que patient peut dessiner correctement un objet placé dans sa main, mais ne reconnaît pas au toucher, mais le nomme correctement lorsqu’il le voit.

90
Q

Reconnaissance fortement automatisée, rapide, et omniprésent dans nos activités et relations.

A

Normalement, l’être humain est capable de reconnaître les visages avec précision, en seulement quelques centièmes de seconde.

suggère la présence d’un module spécialisé dans l’analyse et la reconnaissance des visages
singes : cellules qui répond spécifiquement aux visages
humains : cellules aussi

91
Q

prosopagnosie

A

trouble de la reconnaissance des visages familiers sur la base de la perception visuelle, qui n’est pas attribuable à un déficit visuel de bas niveau, ni par une altération cognitive telle qu’une confusion mentale, une aphasie, amnésie, ou autres signes de détérioration intellectuelle.

Habituellement acquis suite à lésion cérébrale

Se manifeste par difficultés dans la reconnaissance de visages familiers (membres familles, collègues, célébrités) et même leur propre visage!

Patient habituellement conscient du déficit.

contrairement à l’agnosie, la distinction aperceptive/associative n’est pas nette

92
Q

que peuvent faire les prosopagnosiques?

A

Parfois, peuvent reconnaître les autres avec d’autres indices: voix, silhouette, démarche, taille, vêtements, traits particuliers (moustache, cicatrices, etc.)

Parviennent à traiter les informations du visage normalement pour porter des jugements sur l’âge, le genre, les expressions émotionnelles, la direction du regard.

93
Q

évaluation de la prosopagnosie

A

évaluation neuropsy exhaustive pour éliminer les hypothèses alternatives (intellectuel, langage, mnésique, gnosies)

évaluation de la reconnaissance des visages pour spécifier la prosopagnosie

tests spécifiques

94
Q

tests spécifiques pour évaluation de la prosopagnosie

A

batterie CELEB
Warrington Recognition Memory test (exposer à 50 visages pour identifier après)
Cambridge Face Memory Test (mémorisation de 6 visages, vues différentes_

95
Q

trois types de prosopagnosie

A

prosopagnosie acquise
prosopagnosie progressive
prosopagnosie congénitale/développementale

96
Q

prosopagnosie acquise

A

suite à lésion cérébrale, habituellement lésions ischémiques de l’artère cérébrale postérieure droite, mais aussi par encéphalite virale, hématome, tumeur, lobectomie (épilepsie).

Parfois, prosopagnosie antérograde: incapacité d’apprendre des nouveaux visages, sans perte de connaissance des visages connus

97
Q

prosopagnosie progressive

A

perte progressive dans un cours dégénératif, habituellement dans le cadre d’une démence sémantique (lobe temporal antérieur droit). Habituellement associée à prosopagnosie multimodale, et perte des connaissances sémantiques à propos des personnes.

98
Q

prosopagnosie congénitale/développementale

A

origine précoce, défaut de développement des structures de reconnaissance des visages. Souvent associée à une absence de lésion évidente. Origine génétique parfois décrites. Prévalence jusqu’à 2,5%, mais mal connue.

99
Q

localisation fonctionnelle de la prosopagnosie

A

Imagerie fonctionnelle et études de lésions soulignent l’importance du Fusiform Face Area (FFA) dans le gyrus occipital inférieur droit ventral.

Lésion à droite nécessaire et suffisante pour causer prosopagnosie –> les seuls patients avec lésion unilatérale à gauche ayant prosopagnosie sont gauchers.

On souligne également l’importance du faisceau longitudinal inférieur.
Lésions au pole temporal droit peuvent également donner lieu à prosopagnosies sévères.

100
Q

y-a-t-il un lien de causalité entre FFA et reconnaissance des visages ?

A

oui, stimulation électrique du FFA perturbe spécifiquement la reconnaissance des visages.

101
Q

preuves de reconnaissances innées de visage

A

Dans le troisième trimestre le fœtus humain peut traiter de l’information visuelle.

Technologie ultrasons 4D permet d’évaluer le comportement d’un fœtus dans le détail.

Enfants à la naissance montrent préférence pour stimuli «face-like» comparativement à d’autres stimuli (réponse d’orientation).

Évaluation des mouvements de tête du fœtus lors de la présentation de stimuli «face-like» à l’endroit ou à l’envers

102
Q

comment évaluer le traitement holistique des visages?

A

par l’inversion

103
Q

étude du traitement des visages chez le foetus

A

différence significative des réponses d’orientation vers ou loin des stimuli à l’endroit

supporte l’idée d’un module inné, spécialisé dans la détection des visages

104
Q

de quoi s’inspire les théorie de la nature de la prosopagnosie

A

des théories gestaltistes

105
Q

quels autres difficultés présentent les patients prosopagnosiques

A

un bon nombre de patients prosopagnosiques présentent également des difficultés en traitement holistique «figure-fond», traitement visuel intégratif.

106
Q

syndromes apparentés à la prosopagnosie

A

syndrome de Capgras

délusion de Frégoli

intermétamorphose

107
Q

syndrome de Capgras

A

reconnaissance d’un visage sans sentiment de familiarité -> remplacée par un étranger.

108
Q

délusion de Frégoli

A

sentiment d’hyperfamilarité: confond personnes étrangers avec des personnes bien connues. Personnes inconnues déclenchent sentiment d’hyperfamiliarité.

109
Q

intermétamorphose

A

croire erronément que les personnes familières ont échangé leur identité

110
Q

Étude de cas : délusion de Frégoli

A

étude de cas : croit qu’infirmière est sa femme

atrophie temporale droite

épreuves neuropsy : faiblesses rappel libre, gnosies visuelles, horloge, mémoire visuelle, raisonnement verbal, inhibition

3 mois plus tard évolue en Capgras et croit que sa femme est une imposteure qui est pratiquement pareille à sa vraie femme.

111
Q

étude de cas : syndrome de Capgras

A

perte de sentiment de familiarité

croit que son mari est en fait sa soeur décédée, appelle son mari du nom de sa sœur. De façon intermittente, appelle son mari correctement. Croit que leur maison est une réplique louée de leur vraie maison.

Toutefois, le contact visuel est nécessaire à la délusion (normal au téléphone)

Persiste 2 ans, aucun signe évident de trouble neurologique ou de trouble de la pensée.

IRM : lésions moitié antérieur du gyrus fusiforme et petite partie du lobe temporal, atrophie gyrus parahippocampique DROIT

112
Q

double dissocation aux syndromes apparentés à la prosopagnosie

A

familiarité : cortex rétrosplénial gauche

violation des attentes : cortex frontal ventral droit

113
Q

anosognosie

A

décrite initialement pour l’hémiplégie “ déficit dans la reconnaissance de la présence de sa maladie ou de son déficit

peut concerner l’hémianopsie ou l’héminégligence

régresse habituellement progressivement, plusieurs niveaux d’intensité (anosodiaphorie)

114
Q

anosodiaphorie

A

certains patients reconnaissent verbalement le déficit mais agissent comme s’il était absent, ou indifférent à la paralysie

115
Q

troubles associés à l’anosognosie

A

asomatognosie : impossibilité de reconaitre ses propres membres
somatoparaphrénie : croire qu’un membre appartient à qlqn d’autre. habituellement associé à anosognosie pour hémiplégie, héminégligence ou déficits somatosensoriels sévères

116
Q

évaluation de l’anosognosie

A

Outils d’évaluation sont des questionnaires sur la perception de l’état de santé et le fonctionnement des membres controlésionnels et de la conscience de l’espace. Évaluation dans le contexte d’un autre déficit.

échelle de bisiach, de Starkstein et Bergego

117
Q

genre de questions posé pour anosognosie

A

do you have weakness anywhere?
is your arm causing you any problem?
does it feel normal?
can you use it as well as you used to ?

118
Q

anatomie fonctionnelle de l’anosognosie

A

Relation étroite avec l’héminégligence car très corrélés, et surviennent préférentiellement après lésions hémisphère droit, mais il y a une indépendance partielle en raison des doubles dissociations.

anosognosie survient davantage lorsque lésions touchent cortex frontopariétaux

119
Q

de quel trouble font partie l’anosognosie et l’héminégligence?

A

Anosognosie et héminégligence font partie d’un trouble plus global de la représentation de l’espace controlésionnel

Anosognosie serait due à déficits des mécanismes de comparaison et monitoring des infos sensorielles (absence de «feed-back» ou «feed-forward»)

Négligence serait due à déficits des mécanismes de représentation ou d’attention envers les représentations de l’espace

120
Q

spécificité de la modalité de l’anosognosie

A

Anosognosie est possible pour plusieurs déficits mais pas les mêmes implications pronostiques

121
Q

anosognosie pour hémiparésie et non conscience de la maladie disparaissent-ils? et qu’est ce qui en est pour les héminégligents?

A

Anosognosie pour hémiparésie et non-conscience de la maladie disparaissent complètement après trois mois.

5/9 patients héminégligents toujours anosognosiques après trois mois

4/9 des patients héminégligents toujours anosognosiques après douze mois.

122
Q

Est-ce que anosognosie pour hémiparésie et pour héminégligence peuvent être expliqués par un désordre/cause commune?

A

non ce n’est pas un phénomène unitaire résultant d’une faible conscience pour la plupart des déficits.

anosognosie pour un déficit peut être représenté indépendamment de la conscience d’un autre déficit

123
Q

hémiparésie

A

Paralysie d’un hémicorps, c’est-à-dire de la moitié droite ou gauche du corps, l’hémiparésie est liée à un dysfonctionnement du système nerveux central.

124
Q

est-ce que les anosognosiques ont une connaissance implicite et des aspects verbaux de ses déficits moteurs?

A

nonn car le patient effectue toutes les tâches comme s’il pouvait utiliser les deux mains (et fait des dégâts!)

pour les déficits cognitifs, les attribuent à un manque de concentration, sinon trouvent des excuses

125
Q

comment distinguer l’anosognosie d’un problème motivationnnel, tel que le déni?

A

Si tel est le cas, le patient devrait reconnaître son problème lorsqu’on lui présente une “bonne raison” pour expliquer son incapacité à bouger ses membres (rationnalisation).

lorsqu’on lui déplace ses membres gauches dans son champ visuel droit, il est conscient de son déficit pendant une brève période mais disparait par la suite

126
Q

perception des autres anosognosiques

A

reconnaissent le trouble chez l’autre mais pas chez soi.

127
Q

aucune théorie unifiée de l’anosognosie, suggérant mécanismes multiples:

A

confusion, dysfonction cognitive?
attribuation à une forme d’héminégligence atténuée en plus de l’hémiplégie et l’anosognosie?
déficits frontaux (flexibilité)?
mécanismes de défenses incosncient permettant d’ignorer la détresse causée par la maladie (déni)?

128
Q

anosognosie =? confusion, dysfonction cognitive

A

Présence d’anosognosie chez des patients ayant des fonctions cognitives relativement préservées réfute cette hypothèse.

129
Q

anosognosie =? attribuable à une forme d’héminégligence atténuée en plus de l’hémiplégie et l’anosognosie?

A

Dissociation entre les deux troubles: la plupart des patients ayant les deux troubles nient quand même leur hémiplégie lorsque le membre affecté est place dans l’hémichamp sain

Certains patients anosognosiques ne développent pas d’héminégligence durant le test de WADA à droite

130
Q

anosognosie =? déficits frontaux (flexibilité)

A

dissociation présente chez certaines patients pour deux troubles

131
Q

anosognosie =? déni

A

Anosognosie jamais associée avec un trouble neurologique périphérique
Anosognosie peut dissocier entre différents membres et déficits
Absence de traits de personnalité prédictifs spécifiques

anosognosie peut être présente pour un mais pas pour un autre, difficile de dire que le patient est en déni pour un seul des deux troubles

132
Q

prévalence des patients anosognosiques pour l’hémiplégie?

A

diminue avec le temps

133
Q

anosognosie est associé aux

A

troubles de conscience du corps
corrélations avec variables psychologiques (en phase hyperaigue vs aigue)
corrélations avec variables neurologiques et neuropsy (MMSE)

134
Q

variables psychologiques

A

En phase hyperaigue: observations externes ‘nurses’ d’intérêt, inquiétude, passivité, confabulations.

En phase aiguë: indifférence (externe)

135
Q

corrélations entre anosognosie et nombre de déficits

A

Nombre de déficits corrèle avec le score d’héminégligence/Bisiach.

136
Q

corrélats anatomiques pour l’héminégligence

A

Ressemble à des parties d’un réseau attentionnel exécutif. Attention spatiale.

cortex préfrontal dorsolateral, lobe parietal postérieur, jonction temporopariétal

137
Q

corrélats anatomiques pour l’anosognosie

A

Zone de monitoring de soi, du mode par défaut, réseau de salience. À droite.

Réseau de salience = plus vigilant = on remarque des trucs.

cortex prémoteur, cortex cingulaire antérieur, jonction temporo-pariétal, capsule interne, insula, amygdale/hippocampe

138
Q

conclusions sur l’étude prospective (anosognosie)

A

Plusieurs déficits permettent de distinguer les patients anosognosiques de ceux qui ne le sont pas.
Neurologique
Neuropsychologique

Négligence personnelle, fonctions frontales et facteurs psychologiques ne jouent pas un role significatif.

139
Q

régions atteintes lors de l’anosognosie sont associés à

A

Représentation interne du corps
‘monitoring’ de soi
Attention spatiale
Traitement/apprentissage émotionnel

140
Q

peut-on prédire l’anosognosie?

A

Anosogosie du MCI est un marqueur d’évolution en maladie d’Alheimer.

141
Q

que prédit l’anosognosie dans TCL?

A

Anosognosie dans TCL prédit hypométabolisme dans les régions habituellement initialement atteintes dans la maladie d’Alzheimer:

Cortex pariétal postérieur
Lobes temporaux medians
Lobe temporal lateraux droit

anosognosie : TCL –> MA (28%) mais sans anosognosie : TCL –> MA (12%)

2.33x plus de risque d’évoluer de TCL –> MA si anosognosie des troubles cognitifs

neuropsychologie humaine (8 decks)

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