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neuropsychologie humaine > Fonctionnement exécutif (module 6) > Flashcards

Fonctionnement exécutif (module 6) Flashcards

1
Q

que sous-tendent le lobe frontal ainsi que les structures associées

A

un ensemble de fonctions associées au contrôle et à la gestion du comportement, des émotions, de la motivation, et de la personnalité

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2
Q

quelle type d’informations intègrent le lobe frontal ainsi que les structures associées?

A

les informations limbiques (ce qu’on veut) et sensorielles (ce qu’on voit) pour ensuite moduler et diriger les comportements

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3
Q

quelle région possède la plus grande variabilité morphologique inter-individuelle?

A

le cortex préfrontal (particulièrement orbitofrontal)

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4
Q

taille du lobe frontal

A

taille disproportionnée chez l’humain

le lobe frontal occupe le plus de place

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5
Q

à quoi est associé une lésion dorsolatérale?

A

produit un état aboulique (sans volonté)

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6
Q

à quoi est associé une lésion orbitofrontale?

A

produit un comportement impulsif et pauvre jugement

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7
Q

lésion frontal gauche associé à des sx de…

A

dépression

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8
Q

lésion frontal droite associé à des sx de

A

manie

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9
Q

grande ou petite hétérogénéité des impacts fonctionnels des lésions frontales… et pourquoi ?

A

grande

1) taille et complexité de son dvlpt
2) déficits frontaux peuvent être subtils et ressortir en fct des exigences de la situation
3) fonctions frontales sont complexes et parfois difficiles à étudier en contexte formel

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10
Q

les caractéristiques neurologiques des structures pointent vers 3 divisions principales:

A

Latéral : contrôle cognitif–> lésions : état aboulique (sans volonté)

Médial : contrôle émotionnel –> lésions : symptômes dépressifs (gauche) ou de manie (droit)

Orbitofrontal : contrôle comportemental –> lésions : impulsivité/pauvre jugement (P. GAGE)

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11
Q

quels types de comportements sont associés à un contrôle frontal absent

A

les comportements d’utilisation/dépendance à l’environnement

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12
Q

comportement d’utilisation

A

patients utilisent ce qui est présent, même lorsque pas pertinent (p.ex.: il y a des lunettes devant eux, ils les mettent, même si pas à eux et en ont pas besoin).

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13
Q

cortex préfrontal latéral

A

région richement connecté aux régions associatives temporopariétales

contrôle cognitif

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14
Q

contrôle cognitif

A

mémoire de travail, attention sélective, planification, prise de décision morale

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15
Q

mémoire de travail (contrôle cognitif)

A

effet démontré de la motivation dans la mobilisation de la fonction, même chez les chimpanzées (prendre en considération la motivation dans les taches neuropsy!)

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16
Q

attention sélective (contrôle cognitif)

A

inhibition des potentiels évoqués (EEG) par des stimuli non-pertinents (bruit, douleur) – reseau attentionnel dorsal

inhibe les stimuli non pertinent via le réseau attentionnel dorsal

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17
Q

prise de décision morale (contrôle cognitif)

A

activations lors de taches de selection d’intérêt immédiat vs évitement de punition/transgression morale, et perturbation de la décision morale avec SMT de la région.

Compréhension de la décision pas affectée, juste la décision.

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18
Q

impact du cortex préfrontal latéral en neuropsychiatrie

A

Suractivation en TOC –> interagit avec circuit cognitif suractivé dans cette pathologie (mode par défaut) qui perturbe l’allocation efficace des ressources cognitives.

Dans les dépendances, afférences au striatum dorsal (caudé et putamen), et DLPFC aminci chez les individus dépendants à la cocaïne.

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19
Q

qu’est ce qui une excellente cible pour la neurostimulation non-invasive?

A

la surface du cerveau, plus précisément le cortex préfrontal latéral

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20
Q

cortex préfrontal médian

A

comprend le gyrus frontal medial et cortex cingulaire antérieur

impliqué dans le contrôle émotionnel

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21
Q

contrôle émotionnel

A

traitement de l’affect, l’analyse des valeurs, formation de schémas (psychanalyse) via connections avec l’hippocampe et l’axe HPA

Sélection des souvenirs pertinents (hippocampe) à la décision / analyse émotionnelle, morale.

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22
Q

partie dorsal du cortex préfrontal médial

A

Partie dorsale inhibe les réponses HPA anticipatoires (anxiété) mais pas réflexives –> feedback négatif permettant la gestion de l’anxiété (méditation)

il inhibe pas les réponses automatiques

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23
Q

partie ventral du pfc médial

A

Partie ventrale innerve régions activant SNA –> activation réponse ‘fight or flight’.

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24
Q

lien entre stress et mPFC

A

connexion inhibitrice entre le mPFC et l’amygdale perturbée chez les enfants maltraités et les individus ESPT.

Hypoactivité du vmPFC est un corrélat fiable de l’ESPT et prédit la sévérité.

Volume moindre en IRM chez enfants maltraitées.

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25
Q

lien entre dépendances et mPFC

A

diminution linéaire et réversible (abstinence 6 mois) de l’épaisseur corticale avec la durée d’utilisation chez les consommateurs de cocaïne,

et hypoactivation de cette région lors de tâches d’inhibition (STROOP), qui sont mal réussies, prédit risque de récidive.

Le moins que CCA active lors du stroop mal réussi = augmente le risque de récidive.

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26
Q

à quoi sont associés les lésions au vmPFC

A

Lésions au vmPFC associés à déficits d’émotions sociales (empathie, embarras, culpabilité) et à un déficit réponse électrodermale face à des stimuli dérangeants émotionnellement –> émoussement de l’affect

Réponse préservée pour des stimuli surprenants!

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27
Q

moment de la lésion du mPFC

A

Lésions pendant le développement (en enfance) amènent plus de decisions égoistes vs si la région est lésée à l’âge adulte –> sous-tend le développement moral

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28
Q

cortex orbitofrontal

A

Région la plus disproportionnée (vs animaux) et ayant le plus de variabilité inter-individuelle.

Richement connectée: cortex olfactifs et gustatifs primaires, aire visuelle, somatosensorielle, auditif, sous-corticale, limbique, et aire tegmental ventrale (dopamine)

encode valeurs de renforçateurs, activation diminue avec la satisfaction

compare et évalue la valeur des réponses prévues pour divers comportements

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29
Q

orbitofrontal médial-latéral

A

récompense (plaisant) vs punition (déplaisant)

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30
Q

orbitofrontal antéro-postérieur

A

abstrait (argent) vs primaire (nourriture)

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31
Q

lésions associé à l’orbitofrontal

A

Singe: Abolit le phénomène de satisfaction / dévaluation des renforçateurs. Continue à chercher récompense même quand ne fonctionne plus.

P. Gage: difficulté dans la prise de décisions, absence d’affect, irresponsabilité, comportement social inapproprié.

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32
Q

lien entre dépendance et OFC (orbitofrontal)

A

activation OFC lors des ‘cravings’, volume réduit corrélé avec la durée de l’usage, + activation lors de la consommation.

Moins d’activation en sevrage –> + décisions à risque.

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33
Q

perturbation OFC

A

+ de décisions risquées

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34
Q

obésité et OFC

A

volume réduit et activations OFC-striatum +forte et OFC-amygdale + faibles –> stimulus nourriture est plus renforçant mais a moins d’associations émotionnelles.

Présence de neurones de récompense somatosensoriel (pour texture, température, capsaïcine) –> «zone poutine»

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35
Q

lésion cortex orbitofrontal à gauche

A

À 3 ans: pas de réponse aux punitions verbales et physiques

À 14 ans: trouble des conduites (vols fréquents, arrestations, abus physique et verbal), absence d’amis, comportement sexuel risqué, impossibilité de conserver un emploi, absence de remords ou culpabilité, absence d’empathie/comportements maternels.

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36
Q

lésion OFC à droite

A

absence de motivation, activité restreinte

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37
Q

Iowa Gambling Task

A

Probabilités de gains/pertes diffèrent par jeu de carte

(les jeux C et D sont avantageux au long cours, les jeux A et B sont haut risque)

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38
Q

résultats du Iowa Gambling Task

A

Patients ne choisissent pas les options avec une faible récompense immédiate et des gains positifs à long terme.

on note également moins d’activité électrodermale lors des décisions à haut risque –> OFC est lié à l’activation du SNA lors de l’anticipation des conséquences négatives

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39
Q

définition des fonctions exécutives

A

ensemble hétérogène de fonctions cognitives permettant d’adapter le comportement dirigé vers un but.

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40
Q

pourquoi les fonctions exécutives sont nécessaires

A

pour réguler les comportements dans les situations cognitives, sociales, et émotionnelles

Fonctions “à haut niveau”, qui sous sous-tendues par le cortex préfrontal.

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41
Q

TSA, TOC, TDAH sont associés à

A

des faiblesses exécutives

Dans le TSA, flexibilité et planification affaiblie, mais contrôle inhibitoire normal.
Associé avec altération de l’activité du réseau fronto-pariétal et de l’insula.

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42
Q

est-ce que les fonctions exécutives sont importantes?

A

pour réussir faut l’intelligence, high IQ mais le fonctionnement exécutif est très important car joue dans la santé mentale, physique, qualité de vie, être prêt à l’école, succès au travail, sécurité publique et harmonie de couple.

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43
Q

tests utiles pour évaluer la fonction exécutive (frontale)

A

Wisconsin Card Sorting Test (WCST)
Arithmétique
Séquence de chiffres
Tour de Londres (ToL)
Stroop

Iowa

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44
Q

WCST

A

Wisconsin Card Sorting Test (WCST): test évaluant la FLEXIBILITÉ, la planification, et les capacités d’abstraction dans laquelle des cartes doivent être appariées selon une règle implicite et changeante, qui doit être déduite à partir du feedback de l’examinateur (“oui, non”).

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45
Q

Arithmétique

A

test évaluant la mémoire de travail

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46
Q

séquence de chiffre

A

empan de chiffre

test évaluant la mémoire de travail auditivo-verbale dans laquelle les sujets doivent écouter, garder en mémoire puis redire une séquence à l’endroit ou à l’envers

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47
Q

Tour de Londres (ToL)

A

test évaluant la planification (et à un degré moindre l’impulsivité) dans laquelle les sujets doivent résoudre une série de problèmes impliquant ni lecture ni écriture, étape par étape.

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48
Q

Stroop

A

test évaluant l’inhibition

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49
Q

examination des fonctions exécutives

A

examination de chevet et formelle

de chevet : luria alterating sequence tasks, go-no-go

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50
Q

modèle diamond

A

synthèses des fonctions exécutives:
-Mémoire de travail
- Flexibilité cognitive
- Contrôle inhibitoire
- intelligence fluide

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51
Q

contrôle inhibitoire

A

capacité à contrôler son attention, comportements, pensées, et/ou émotions pour résister à une prédisposition interne ou une attirance externe

inhibition attentionnelle, cognitive, émotionnelle, comportemental

déclin lors du viellissement

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52
Q

inhibition attentionnelle

A

(attention sélective): résister à l’attrait d’un stimulus –> système attentionnel (pariétal-préfrontal)

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53
Q

inhibition cognitive

A

résister au pensées/souvenirs non désirés (suppression) –> activation dorsal antérieur cingulaire, dorsolatéral préfrontal et pariétal

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54
Q

inhibition émotionnelle

A

résister aux émotions/motivations (délai de gratification) –> système ventral, vlPFC et amygdale.

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55
Q

inhibition comportementale

A

résister à donner des réponses verbales ou motrices –> système fronto-striatal (dorsal antérieur cingulaire et SMA, dorsal et ventral latéral PFC, etc.)

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56
Q

tests pour le contrôle inhibitoire

A

Stroop, délai-de-gratification, go/no-go, stop-signal  il y a de la controverse sur ce que exactement les tâches mesurent.

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57
Q

que prédit le contrôle inhibitoire?

A

Contrôle inhibitoire mesuré tôt dans la vie est très prédictif du succès dans la vie  moins de décrochage, décisions à risque, consommation, santé (obésité -), +salaire, moins de dossiers criminels, et ce, contrôlant pour QI, genre, classe sociale, etc. aussi plus heureux.

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58
Q

Mémoire de travail

A

capacité à retenir et manipuler l’information mentalement.

dissociation verbale (boucle phono) et non-verbale (spatiale = calepin visospatial)

Capacité essentielle pour l’apprentissage (lieu de traitement de l’information qui entre par les sens) et la résolution de problèmes (lieu de manipulation et de rassemblement des informations nécessaires).

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59
Q

MDT est sous-tendue par quelle région? et MCT?

A

MDT dorsolatéral préfrontal et engage les processus attentionnels du réseau frontopariétal (avec VLPFC, sulcus intrapariétal, gyrus supramarginal)

MCT : ventrolatéral préfrontal

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60
Q

lien entre MDT et inhibition

A

il faut pouvoir inhiber les distractions pour ne pas interférer avec la MDT et il faut garder en tête notre objectif pour savoir quoi inhiber!

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61
Q

développement de la MDT

A

se développe très tôt (empans de 1-2 dès la petite enfance)

La MCT se développe avant et plus rapidement de la MDT.

Déclin de la performance lors du vieillissement dû un déclin inhibitoire.

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62
Q

flexibilité cognitive

A

Capacité à changer de schéma attention ou conceptuel («set-shifting») et à ajuster sa façon d’exécuter une tâche («task-switching»).

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63
Q

développement de la flexibilité cognitive

A

Développement tardif (7-9 ans), jusqu’à 21-30 ans.

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64
Q

à quoi est associée la flexibilité cognitive?

A

Associé a des meilleures habiletés de lecture, plus grande résilience, plus grande créativité, et meilleure qualité de vie.

TSA et TOC associés à des faiblesses en flexibilité

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65
Q

tâches évaluant la flexibilité cognitive

A

Évaluation dans des tâches de «set-shifting» et «task-switching».
Pauvre flexibilité cognitive amène 1) davantage d’erreurs, ou 2) ralentissement accru à ces tâches.

Autres tâches: Wisconsin Card Sorting Task (sollicite également l’abstraction).

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66
Q

intelligence fluide

A

Définie comme la capacité à raisonner, résoudre des problems, et percevoir des relations qui unissent des items. Comprend le raisonnement logique déductif et inductif.

fonction exécutive supérieure

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67
Q

test de l’intelligence fluide

A

Matrices de Raven sont un test très fiable et valide d’intelligence fluide.

Corrélation élevée entre score aux Matrices de Raven et fonctionnement exécutif.

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68
Q

quelle région est sollicité chaque fois qu’on apprend qqlch de nouveau?

A

PFC latéral

Phase initiale d’apprentissage: sollicite FE
Phase de maîtrise: meilleure performance est associée à une moins grande activation du cortex préfrontal = automatisation = libère notre capacité de MDT pour faire autre chose

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69
Q

quand est-ce que le processus d’automatisation est perturbée?

A

Dans les troubles spécifiques des apprentissages et le trouble d’acquisition de la coordination, le processus d’automatisation est perturbé.

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70
Q

développement des fonctions exécutives

A

En maturant, les enfants et les jeunes font face à des environnements sociaux de plus en plus complexes et à des demandes en autonomie grandissants.

Le développement des fonctions exécutives se fait en coordination avec ces demandes.

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71
Q

tâche A-non B de Piaget

A

Mémoire de travail rudimentaire entre 6-9 mois: tâche A-non-B de Piaget.

Enfant observe un objet désiré (jouet intéressant), qui est ensuite caché sous A. Le retrouve avec succès. Lorsque l’objet est caché sous B, l’enfant est parfois capable de réussir la tâche (trouver l’objet sous B), si l’enfant va le chercher rapidement (pas distrait). Sinon, l’échoue.

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72
Q

MdT chez les enfants vs les adolescents

A

La mémoire de travail est facilement dépassée par des distracteurs ou l’exigence de manipulation de l’information chez les enfants, tandis que les adolescents sont plus capables d’exécuter ces tâches plus difficiles.

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73
Q

MdT adulte vs enfant (changement dans les activations de circuits cérébraux)

A

Les adultes recrutent plusieurs régions du réseau frontopariétal lors de l’ensemble des tâches de mémoire de travail / attention selective (inhibition de distracteurs).

Les enfants recrutent le réseau frontopariétal lors des tâches simples de mémoire de travail, mais les tâches complexes (manipulation/sélection) recrutent les régions ventromédiales (noyau caudé, insula, cortex prefrontal ventromedial) – mode de fonctionnement différent.

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74
Q

MdT chez adulte

A

capacité à réfléchir avec recul

75
Q

développement de la régulation de soi/inhibition

A

capacité commence à 9 mois dans la tâche A-pas B

performance aux tâches de contrôle cognitif (stroop, Go/No-Go, Stop-Signal) augmente progressivement à travers la maturation, jusqu’à atteindre la capacité adulte

Enfants facilement dépassés par exigences grandissantes des tâches d’inhibition.

76
Q

que permet la capacité d’inhibition

A

capacité d’inhibition/contrôle de soi permet de comparer les options et inhiber les impulsions/gratifications pour un meilleur choix

77
Q

tâche de Stroop d’un angle neuronal

A

plus que ACC active, plus que la performance est bonne

78
Q

FE et pathologies

A

Le système exécutif souffre le plus, et de façon disproportionnée, en cas de détresse psychoaffective.

certaines lésions amènent symptômes dépressifs/anxieux

79
Q

travail d’un neuropsy en cas de symptomatologie exécutive/anxiodépressive

A

le travail de neuropsychologue comprendra inévitablement l’acte de différentier des difficultés de concentration dues à un facteur neurocognitif ou affectif :
Historique (facteurs de stress, tristesse, solitude, mauvaise santé/sommeil)
Cohérence du profil
Aspects qualitatifs

80
Q

symptomatologie exécutive/anxiodépressive

A

Sentiments d’énervement/tension
Agitation
Difficultés de concentration
Difficulté à prendre des décisions
distractibilité

81
Q

effets du sommeil sur la performance cognitive

A

Accumuler une dette de sommeil amène de plus en plus de lapse dans le fct de certaines régions du cerveau = sulcus intrapariétal (réseau central exécutif) et cortex frontal médial.

privation de sommeil peut être considéré dans l’éval neuropsy car amène des altérations au niveau cérébral = changements au niveau des signaux, activations en IRMf lors des tâches.

82
Q

fonctions exécutives et dépression

A

Dépression caractérisée par la présence d’affect négatif soutenu et/ou perte d’intérêt et qui dépasse une réponse normale à l’adversité (p. ex.: deuil), avec symptômes associés (cognitif

83
Q

symptômes de la dépression

A

Accompagné d’agitation ou de ralentissement psychomoteur, perte de poids/diminution de l’appétit, insomnie ou hypersomnie, fatigue, sentiments de culpabilité, faible estime de soi, difficultés de concentration, idéation suicidaire.

Durée/persistance et quantité des symptômes déterminent le diagnostic.

20% des adultes auront au moins un épisode cliniquement significatif de dépression dans leur vie.

84
Q

définition de la dépression (DSM)

A

Diagnostics (DSM-5): trouble dépressif caractérisé (dépression majeure), trouble dépressif persistant (dysthymie), ou trouble autre avec humeur dépressive.

85
Q

déficits cognitifs associé à la dépression

A

Épargnent la rumination d’événements négatifs et les souvenirs négatifs: difficulté à inhiber les éléments négatifs de la MdT.

Biais attentionnel vers éléments négatifs.

Mémoire: rappel libre davantage touché  fait appel à + d’éléments exécutifs. Meilleur (10%) rappel d’éléments négatifs (autobiographiques négatifs, ruminations négatives).

Déficits hétérogènes et variables selon l’effort, encadrement (mobilisation de la compétence cognitive), sauf lorsqu’l y a des éléments psychotiques.

86
Q

déficits cognitifs lié à la dépression ressortent quand?

A

Déficits ressortent lorsque les tâches
1) ne contraignent pas l’attention dans la tâche / tâches peu encadrantes,
2) qui nécessitent un grand effort cognitif / mobilisation de la vitesse de traitement de l’information et de la vigilance.

87
Q

troubles anxieux

A

Les troubles anxieux sont caractérisés par la présence d’inquiétudes, en lien avec un ou plusieurs événements ou activités qui sont associés à des crises de panique ou à des symptômes somatiques: agitation/sentiment de tension, fatigabilité, difficultés de concentration/trous de mémoire, tension musculaire, perturbation du sommeil

88
Q

qu’est ce qui détermine le diagnostic dans l’anxiété?

A

La durée et l’étendue des symptômes déterminent le diagnostic: TAG, anxiété sociale, trouble panique, phobie spécifique, trouble X avec détresse anxieuse…, mais beaucoup d’anxiété est sans dx (anxiété lors des examens, etc.).

89
Q

fonctions exécutives et anxiété

A

Anxiété limite la MdT (occupée par les inquiétudes), mène à des émotions négatives (dépression), amène des déficits exécutifs généraux et mémoire épisodique, mais pas en vitesse ou fluence.

90
Q

anxiété de performance lors des tâches

A

Lors d’une tâche, compétition entre ressources préfrontales pour gérer l’anxiété vs exécuter la tâche efficacement.

91
Q

TOC

A

la présence de pensées obsessives (intrusives, troublantes) et de compulsions servant à diminuer la détresse/satisfaire les pensées obsessives, à un niveau cliniquement significatif (sur le plan de la détresse et de l’atteinte fonctionnelle)

92
Q

où se trouvent les anomalies dans TOC?

A

Anomalies dans le cortex orbitofrontal, le striatum, et le cortex cingulaire antérieur sous-tendent les perturbations dans le fonctionnement de circuits fronto-striataux qui mènent à des difficultés de contrôle cogntif pour diriger l’attention hors des pensées obsessives et des compulsions.

93
Q

quel FE est déficitaire dans le TOC?

A

déficit en inhibition corrèlent avec la sévèrité du trouble

94
Q

sur-activation de quel réseau dans le TOC?

A

sur-activation du réseau mode-par-défaut

95
Q

comment peuvent-être stimulés les FE

A

Les fonctions exécutives peuvent être stimulées par des programmes d’entraînement cognitif et des pratiques telles que la méditation pleine conscience, ainsi que la pharmacologie.

96
Q

principes généraux des FE

A
  1. Les sujets avec le plus grand potentiel d’amélioration sont jeunes et désavantagés.
  2. Transfert limité
  3. Demandes des tâches doivent être augmentées par incréments.
  4. Pratique répétée est la clé (quotidien)
  5. Tâches de pratique les plus demandantes sont mieux.
97
Q

pharmacologie des FE

A

Fonctionnement neurotransmetteur en «U» inversé (dopamine, noradrénaline, sérotonine)

Dopamine impliquée dans la mémoire de travail et l’inhibition (methylphenidate)
Noradrénaline dans la mémoire de travail, inhibition, et planification (atomoxetine)
Sérotonine: flexibilité, décisions (escitalopram)

98
Q

Fonctionnement neurotransmetteur en «U» inversé

A

Si fonctionnement relativement bas, donner une certaine dose pour augmenter l’activité dopaminergique augmente.

Donner trop = diminue la performance

99
Q

Fonctionnement neurotransmetteur en «U» inversé

A

Si fonctionnement relativement bas, donner une certaine dose pour augmenter l’activité dopaminergique augmente.

Donner trop = diminue la performance

100
Q

définition du TDAH

A

Trouble neurodéveloppemental caractérisé par un mode persistant d’inattention et/ou d’hyperactivité-impulsivité perturbant le fonctionnement, dans plusieurs sphères (famille, social, scolaire, travail, en évaluation).

101
Q

inattention

A

Inattention correspond à distractibilité, manque de persévérance, du mal à soutenir son attention, et le fait d’être désorganisé qui n’est pas dû à une attitude d’opposition ni à un manque de compréhension.

c’est normal d’être inattentif si on ne comprend pas.

102
Q

hyperactivité

A

Hyperactivité correspond à activité verbo-motrice excessive (p. ex.: court partout, parle beaucoup, bouge beaucoup (“bougeotte”), commence pas ce qu’il finit, etc.).

Différence enfant/adulte: hyperactivité motrice  verbal, ou intensité d’activité qui peut être épuisante pour les autres.

103
Q

impulsivité

A

Impulsivité correspond à actions précipitées, dans l’instant présent, p.ex.: réponses trop rapides, interrompre les autres, “pas de filtre”, etc.

104
Q

quand est-ce que commence TDAH?

A

Débute en enfance –>dans l’historique, on doit relever des symptômes avant 12 ans.

Âge plus précoce non requis car les fonctions exécutives se développement tardivement.

105
Q

qu’est ce qui peut masquer l’impact fonctionnel du trouble?

A

les capacités de compensation (QI élevé)

106
Q

quand est-ce que TDAH est détectable?

A

Les attentes du milieu font ressortir les difficultés –> détectable plus aisément à l’école (âge scolaire), car c’est là que les comportements associés sont particulièrement dérangeants.

106
Q

quand est-ce que TDAH est détectable?

A

Les attentes du milieu font ressortir les difficultés –> détectable plus aisément à l’école (âge scolaire), car c’est là que les comportements associés sont particulièrement dérangeants.

107
Q

dx du TDAH dès 17 ans

A

En raison de l’amélioration en vieillissant, cinq au lieu de six symptômes sont requis dès 17 ans.

108
Q

prévalence du TDAH

A

5% des enfants et 2,5% des adultes

Donc 50% de rémission –> n.b. même en rémission, différence dans le fonctionnement cognitif demeure.

1,6 garçons par 1 fille, et filles ont davantage de présentations inattentives.

109
Q

comorbidité TDAH

A

Fréquemment comorbide avec troubles disruptifs variés:

Le trouble oppositionnel avec provocation (TOP) chez environ la moitié des enfants avec présentation combinée et le quart avec présentation inattentive

Trouble des conduites concomitant chez ¼ avec la présentation combinée.

Trouble spécifique des apprentissages est également une comorbidité fréquente

110
Q

risque de quel trouble associé au TDAH

A

TOC, tics, TSA

111
Q

comorbidité TDAH chez les adultes

A

Chez les adultes : troubles de la personnalité de l’axe B, troubles d’usages des substances, difficultés en emploi, infractions au code de la route.

112
Q

étiologie TDAH

A

Trouble polygénique et multifactoriel (biopsychosocial), mais facteur génétique important. Le parent se reconnaît souvent dans les symptômes de son enfant diagnostiqué TDAH.

tempérament, environnemental, génétique

le mode d’interaction familial n’est pas un facteur de risque, mais influence l’évolution (e.g. trouble des conduites)

113
Q

tempérament (TDAH)

A

émotivité négative, recherche de nouveauté

114
Q

environnemental (TDAH)

A

très faible poids à la naissance (<1500g) x2-3 risque, antécédents de sévices ou carences de soins en enfance, exposition à agents tératogènes, alcool in utero, infections.

115
Q

génétique (TDAH)

A

héritabilité significative (grande variabilité dans les estimés car polygénique)

116
Q

modèle neurologique TDAH

A

Les symptômes du TDAH reposent sur un défaut du développement de circuits passant par le lobe frontal, caractérisé par un délais de maturation (qui va possiblement rattraper la norme –> rémission).

117
Q

qu’est ce qui soutient les profils hétérogènes TDAH?

A

Altérations (fonctionnelles et morphologiques) dans plusieurs réseaux impliquées dans le contrôle moteur, et attentionnel soutiennent profils hétérogènes.

118
Q

nombreuses preuves d’anomalies structurelles (épaisseur corticale), métaboliques, fonctionnelles en TDAH

A

circuit dorsolatéral préfrontal
circuit ventrolatéral préfrontal
circuit cingulaire antérieur
circuit moteur
circuit orbitofrontal

119
Q

circuit dorsolatéral préfrontal et TDAH

A

attention soutenue
SRM : moins de glutamate –> sx intattentifs plus sévères et planification (suractivation en IRMF = inefficace)

120
Q

circuit ventrolatéral préfrontal et TDAH

A

régulation émotionelle (sous activation IRMf en Stroop –> sx disruptifs TDAH)

121
Q

circuit cingulaire antérieur et TDAH

A

attention sélective (sous-activation et volume moindre droit  symptômes inattentifs).

122
Q

circuit moteur et TDAH

A

cortex moteur primaire, aire motrice supplémentaire, aire prémotrice): hyperactivité (moins d’activation -> plus d’hyperactivité).
Exercice physique augmente l’activité  cible de recommandations.

123
Q

circuit orbitofrontal et TDAH

A

impulsivité (moins d’activité aux tâches Go-No-Go /matière grise droite corrélée avec comportements à risque / impulsifs).

124
Q

différences dans les systèmes de neurotransmetteurs dans le TDAH

A

systèmes cathécolaminergiques (dopamine, noradrénaline)

–> traitement pharmacologique de mise pour augmenter l’activité des réseaux sous-activés, qui sont dopaminergiques.
–> retard de la maturation des systèmes dopaminergique chez les enfants et adolescents TDAH
–> niveaux de dopamine et de molécules transporteuses plus basses dans certaines régions du cerveau d’adultes TDAH.

125
Q

traitements pharmacologiques dans le TDAH

A

L’utilisation de psychostimulants demeure le traitement de choix pour le TDA/H.

L’utilisation à long-terme de psychostimulants pendant le développement n’est pas associé à un pire pronostic sur le plan du développement des symptômes, du fonctionnement socio-émotionnel, du contrôle moteur, du fonctionnement cognitif.

De plus, traiter les symptômes permet aux enfants de réaliser leurs apprentissages.

Il faut cependant que le médicament soit bien dosé (effets secondaires)

126
Q

que fait la médication dans le TDAH

A

Médications régulent également la composition moléculaire (Glx, mI, etc.) des réseaux, augmentent l’activation, et favorisent la normalisation du fonctionnement

127
Q

peur d’abus de stimulants tDAH

A

Peur d’abus de stimulants, notamment en raison de la perturbation du réseau orbitofrontal !  atomoxetine inhibe NA dans le circuit, réduisant l’activité DA  susceptibilité d’abus moindre.

atomoxetine diminue la susceptibilité d’abus.

128
Q

définitions des troubles disruptifs

A

Les troubles disruptifs, du contrôle des impulsions, et des conduites regroupent des troubles impliquant des difficultés dans l’autocontrôle des émotions et du comportement avec des comportements qui nuisent aux droits d’autrui, ou sont cause de conflits, ou de déviation notable des normes sociétales.

129
Q

que comprend les troubles disruptifs?

A

Trouble oppositionnel avec provocation (TOP)
Trouble explosif intermittent (TEI)
Trouble des conduites (TDC)
Trouble de la personnalité antisociale (TPA)

130
Q

pourquoi les troubles disruptifs ont une forte composante neurologique/développementale?

A

Tous ces troubles ont tendance à émerger dès l’enfance ou l’adolescence, donc comprennent une forte composante neurologique/développementale.

131
Q

TOP

A

trouble oppositionnel avec provocation

Individu qui présente une humeur colérique/irritable persistante, d’un comportement querelleur/provocateur et parfois esprit vindicatif (vengeur).

Doit rencontrer les critères pendant la période des 6 derniers mois (persistance et présence suffisante)
Doit excéder ce qui est normal pour l’âge, le genre, la culture, le contexte.

132
Q

évaluation neuropsy des TOP

A

Dans un contexte d’évaluation neuropsychologique, prendre en considération les frustrations qui surviennent dans le cadre d’un autre trouble neurodéveloppemental (ex.: dyslexie)

L’école est très stricte et exige bcp en terme de lecture et l’enfant dyslexique peut s’opposer = pas un TOP nécessairement.

133
Q

prévalence du TOP

A

3,3%; 1,4/1 garçons filles en enfance, mais pas de différence en adolescence ou âge adulte.

134
Q

évolution du TOP

A

Premiers sx à l’âge préscolaire et rarement après le début de l’adolescence.

Précède souvent le trouble des conduites, trouble dépressif ou trouble anxieux
Esprit vindicative –> trouble des conduites
Humeur colérique/irritable –> trouble dépressif/anxieux

À l’âge adulte, risque élevé de problèmes d’adaptation, contrôle des impulsions, substances, antisocial.

135
Q

facteurs de risque et comorbidités TOP

A

Tempérament: réactivité émotionnelle, faible tolérance à la frustration
Environnemental: pratiques éducatives dures, contradictoires, négligentes
Génétiques: pas de marqueurs clairs, mais certains sont liés à TOP-TDC (faible réactivité cardiaque, cutanée, basale, cortisol

comorbidité : TDAH

136
Q

faible réactivité cardiaque

A

tendance au cœur de réagir à différent stimuli, de changer son rythme cardiaque rapidement).

137
Q

troubles des conduites

A

Caractérisé par conduites répétitives et persistantes, dans lesquelles sont bafouées les droits d’autrui ou les normes et règles sociales (violence physique ou sexuelle, vols, fraude, etc.).

Associé à traits de personnalité comme émotion négative, faible contrôle de soi, faible tolérance à la frustration, irritabilité, crise de colère, méfiance, insensibilité à la punition, recherche de frissons, imprudence. Associé à abus de substances, surtout chez adolescentes.

TDC est précédé par TOP

138
Q

prévalence TDC

A

2-10%, G > F

139
Q

évolution TDC

A

dès la maternelle habituellement, souvent précédé par TOP. Disparaît à l’âge adulte pour la majorité lorqu’apparaît plus tardivement, mais début précoce = pronostic défavorable.

Risque accru de troubles de l’humeur, anxieux, stress post-traumatique, psychotiques, somatiques, d’usage d’une substance, suicide

Évolution habituelle d’actes moins graves à plus graves, actes graves tôt = pire pronostic; pas d’actes graves = meilleur pronostic.

Évolution vers personnalité antisociale possible

140
Q

facteurs de risque TDC

A

Tempérament difficile et faible QI verbal

Environnemental: rejet parental, carence de soins, discipline très dure, sévices physiques ou sexuels, autres facteurs d’expériences adverses en enfance, fréquentation de délinquants ou voisinage/famille criminelle/violente

Génétique:
Antécédents familiaux de trouble des conduites, de dépendance à l’alcool, troubles dépressifs ou bipolaires, schizophrénie, TDAH.
Rythme cardiaque plus lent au repos ou faible conductance cutanée à la peur –> mais ne sont pas un critère diagnostique!

141
Q

Fonctionnement altéré dans trois domaines cognitifs sous-tendent les comportements disruptifs dans le TOP et TDC :

A

1.traitement des punitions
2. traitements des récompenses
3. contrôle cognitif

sont sous-tendues par altérations dans les réseaux associées

142
Q

fonctionnement altéré des traitement des punitions

A

Expliquerait les problèmes de socialisation (manque de peur, conditionnement inefficace)

Skin conductance response (SCR) et rythme cardiaque = marqueurs de peur du SNA; SCR et rythme cardiaque réduit en anticipation des punitions est associé à psychopathie et criminalité  moins de conditionnement aversif, inconfort (peur, culpabilité, remords) face aux gestes criminels anticipés/commis

Axe HPA (stress): réactivité moindre chez enfants avec troubles des conduites.

Amygdale et cortex préfrontal  volume de matière grise réduite

5HT joue un rôle dans le traitement des punitions

143
Q

rôle de la sérotonine dans traitement des punitions

A

Relation inverse entre le CSF 5-HT et comportement antisocial/agressif (d = -0,45)

144
Q

fonctionnement des traitements de récompenses/stimulation altéré

A

Non-réactivité cardiaque à l’anticipation d’une récompense

Sous-activation orbitofrontal droit lors de CPT (tâche attentionnelle/impulsitivé) –> hyposensibilité aux récompenses

Apprentissage stimulus-renforcement affaibli –> frustrations –> aggression

Dopamine: activité réduite des circuits dompaminergiques

145
Q

fonctionnement du contrôle cognitif altéré

A

Enfants avec conduites perturbatrices ont fonctions exécutives à -0,36 à -0,62 (d de Cohen) plus basses que la moyenne.

Impact dépasse le TDAH fréquemment comorbide

Réductions de volume OFC gauche, temporal bilatéral, amygdale et hippocampe gauche

146
Q

diaschisis

A

Sx neurologiques peuvent survenir d’une anomalie dans une région cérébrale éloignée mais connectée à une lésion, plutôt que de la lésion elle-même.

147
Q

lesion network mapping

A

base de données de «connectivité fonctionnelle au repos» (resting state connectivity) chez le sujet sain pour identifier les régions fonctionnellement connectées à la lésion.

1) Est-ce que les lésions associés au comportement criminel font partie d’un réseau cérébral commun?
2) Est-ce que ce réseau chevauche les régions activées par des processus neuropsychologiques anormaux chez le criminel?

148
Q

quelles sont les lésions préfrontales associés au comportement criminel?

A

12/17 impliquaient le cortex préfrontal ventromédian et l’orbitofrontal.

Régions associés au comportement criminel sont fonctionnellement connectées aux régions impliquées dans la prise de décision morale.

149
Q

qu’est ce qui fait partie du réseau de la prise de décision morale?

A

Il s’agit du OFC, vmPFC, lobe temporal antérieur

150
Q

psychopathie

A

Échelle caractérisé par des anomalies interpersonnelles et émotionnelles, telles qu’un charme superficiel, une absence de remords et de culpabilité et une insensibilité (callousness).

151
Q

prévalence et risque (psychopathie)

A

1% de la population générale mais 20% de la population incarcérée.

Commettent 2 à 3 fois plus de crimes violents et non-violents que les individus non-psychopathes.

152
Q

comment est mesurée la psychopathie?

A

Mesurée à l’aide du Hare Psychopathy Checklist (PCL-R)

Entrevue semi-structuré

20 items (coté 0, 1, 2)
2 scores factoriels principaux
Facteur 1: traits interpersonnels et affectifs
Facteur 2: traits antisociaux et comportementaux.

153
Q

lien entre psychopathie et matière blanche

A

réduction significative de l’intégrité de la matière blanche du faisceau urciné droit  relie vmPFC et lobe temporal antérieur.

154
Q

lien entre empathie et psychopathie chez les sujets normaux

A

ACC médian: impliqué dans inhibition, traitement images négatives, traitement de la douleur (empathie)

Corrélation entre l’activation des régions de l’insula et ACC et l’empathie.

155
Q

lien entre empathie et psychopathie chez les sujets psychopathes

A

Différence significative dans la réponse cérébrale des psychopathes dans le vmPFC et OFC, qui corrèle avec le score PCL-R

156
Q

prédiction de la récidive dans la psychopathie

A

1) risque de récidive les plus important: impulsivité

2) impulsivité peut prédire comportement antisocial

3) ACC: région associée au contrôle des impulsions

4) patients lésion ACC: désinhibition, agressivité, «personnalité psychopathique acquise»

157
Q

unité d’activation de l’ACC dans une tâche Go/NoGo

A

Lors d’une tâche Go/NoGo (contrôle d’impulsivité; erreur commission), chaque unité d’activation de l’ACC est associé à une diminution de 1.96% du risque de récidive.

158
Q

trouble explosif intermittent

A

Trouble caractérisé par des accès agressifs impulsifs qui surviennent rapidement, suite à une provocation mineure (parfois), ou autre stress psychosocial.

Non prémédités ou instrumentalisés

159
Q

prévalence du trouble explosif intermittent

A

2,7%, plus fréquent chez plus jeunes (<40ans) que plus vieux (>50 ans), et faible niveau de scolarisation.

1,4-2,3 /1 hommes/femmes.

Comorbidités 44% avec d’autres troubles des impulsions.

160
Q

évolution du TEI (trouble explosif intermittent)

A

Débute à la fin de l’enfance ou de l’adolescence, rarement après 40 ans. Assez chronique, persiste de nombreuses années.

Évolution peut être épisodique

161
Q

problèmes associés au TEI

A

Amène problèmes sociaux (perte d’amis, instabilité maritale), professionnels (rétrogradation, perte d’emploi), financiers (destruction d’objets de valeur), et judiciaires (destruction de biens, voies de fait)

162
Q

facteurs de risque du TEI

A

Environnementaux: antécédents de trauma physique/émotionnel durant les 2 premières décennies de vie
Génétique: grande héritabilité de l’agressivité impulsive

163
Q

anomalies dans les TEI

A

Dans les accès de colère, anomalies sérotoninergiques et cérébrales, dans les aires limbiques (cingulaire antérieur) et OFC.

Réponses de l’amygdale accrues aux stimuli de colère (IRMf)

164
Q

traitement du trouble explosif intermittent

A

Traitement avec antidépresseurs (SSRI): escitalopram augmente activité de la jonction temporopariétale droite, associée aux processus socio-cognitifs, et réduit l’agressivité.

165
Q

identification de clusters dans le trouble explosif intermittent

A

Identification de deux «clusters» dans le faisceau longitudinal supérieur (relie lobes frontal et temporopariétal).

Relation négative entre impulsivité agressif et l’intégrité de matière blanche du faisceau longitudinal supérieur (SLF).

166
Q

démence fronto-temporal/sémantique (DFT)

A

Ensemble de troubles neurodégénératifs hétérogènes progressifs caractérisés par des déficits de la conduite sociale, de la personnalité, ou d’aphasie, accompagné de dégénérescence des lobes frontaux et/ou temporaux.

Préservation des habiletés perceptuelles, praxiques, mnésiques, etc.

167
Q

par qui est décrit la DFT pour la première fois?

A

Décrit par Pick (1892): aphasie progressive et atrophie frontotemporale. Maladies de Pick.

Maintenant, Maladie de Pick désigne un diagnostic histopathologique.

168
Q

sous-types de la DFT

A

Démence frontotemporale variante comportementale ’behavioral variant’ (bvFTD)

169
Q

épidémiologie de la DFT

A

Cause commune de démence précoce (20% des démences pré-séniles), débute habituellement à 60 ans, parfois dès 30 ans!

De 3 à 9 / 100,000 individus-années, de 40 à 70 ans.
Survie Moyenne: 7.5 ans.

170
Q

facteur de risque DFT

A

Diagnostic psychiatrique précédent semble être facteur de risqué, surtout pour vcFTD
Dépression, bipolarité, TOC, schizophrénie, troubles de contrôle de l’impulsivité, etc.

171
Q

sx/caractéristiques dx de la DFT pour la variante comportementale

A

Désinhibition sociale et comportementale (comportements d’utilisation, inapproprié)

Apathie/inertie

Perte de sympathie/empathie

Comportements persévératifs, stéréotypés, compulsifs/ritualisés. Grande rigidité.

Hyperoralité/changements alimentaires (binge eating, manger du surgelé cru).

Déficit dans les fonctions exécutives avec preservation relative de la mémoire épisodique et des habiletés visuospatiales.

172
Q

3 niveaux possible de la DFT

A

Possible: 3 de 6 caractéristiques
Probable: possible + résultats d’imagerie (atrophie, hypométabolisme)
Définitif: histopathologie

173
Q

la présentation vs après un suivi de 2 ans des caractéristiques de DFT

A

Déclin des conduites sociales interpersonnelles (manque de tact, manque d’inhibition verbale) (passe de 40 à 83%);

Régulation de la conduite personnelle comme un manque d’initiative et de spontanéité (commence très tôt car 70% et augmente plus);

Émoussement émotionnel (36 à 95%);
Manque de insight (anosognosie) (100% après 2 ans).

Hyperoralité plus rare que des problèmes comme la distractibilité, l’inflexibilité, le déclin de l’hygiène personnelle, l’aphasie également (parle de moins en moins).

174
Q

autres caractéristiques du DFT

A

manque d’insight

conduite sociale (étiquette déficiente)

conduite personnelle (passivité/hyperactivité, errance)

refoulement émotionnel (moins d’émotions primaires et sociales)

comportement hypersexuel (humour sexuel, masturbation compulsive),
comportement hypervisuel (jouer avec le feu, voler objets brillants)
Rage non provoquée / irritabilité

175
Q

neuroimagerie dans DFT

A

Neuroimagerie supporte mais ne confirme pas le diagnostic.

Atrophie (poids post-mortem de 750g vs 1250g chez l’adulte), où parietal/occipital sont épagnées.

Progression préfrontale –> déclin exécutif (flexibilité, inhibition, planification, MdT)

176
Q

cerveau tôt dans le maladie de DFT

A

Cerveau paraît normal tôt dans la maladie  résultats aux épreuves neuropsy sont normales tôt dans la maladie.

177
Q

histopathologie dans DFT

A

Histopathologie confirme le diagnostic.

Changements pathologiques dans les neurones (cellules de Pick = hypertrophiées), où la perte neuronale / synaptique = maladie d’Alzheimer

178
Q

atteinte du OFC dans DFT

A

Atteinte OFC se traduit par apathie (avec temporal antérieur), hyperoralité/alimentaire (OFCdroit, insula, striatum, hypothalamus)

179
Q

PET et DFT

A

D’abord, il y aura des anomalies métaboliques au niveau du glucose.

Également, la pathologie diffère de l’Alzheimer. Pas le même processus pathologique qui se passe mais il y a des changements dans l’activité métabolique

180
Q

aphasie progressive primaire

A

Syndrome clinique caractérisé par deficit langagier et de la parole insidieux et progressif

Apraxie de la parole : faire prononcer ‘’artillerie’’ rapidement – atrophie gyrus frontal inférieur et region fronto-insulaire postérieure

Anomie

Utilisation des mots

Compréhension : surtout phrases complexes – forme passive.

181
Q

quand est-ce que survient l’APP

A

Survient lorsque l’hémisphère dominant est la cible de la neurodégénéresence

L’APP peut accompagner la MA ou la DFT.

182
Q

présentation clinique de l’APP

A

Présentation clinique est une perturbation langagière avec preservation de la mémoire épisodique et des autres domaines cognitifs.

Les autres fonctions cognitives peuvent être atteints lorsque la maladie progresse.

Langage expressif habituellement atteinte d’abord.

Progresse parfois en dégénérescence motrice.

Variante sémantique (vocabulaire et denomination spécifiquement atteinte avec parfois dyslexie/dysgraphie)

neuropsychologie humaine (8 decks)

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