Développement et plasticité (Partie 2) Flashcards
quelle est la définition du trouble du développement intellectuel selon le DSM5?
trouble débutant pendant le développement, fait de déficits intellectuels ET adaptatifs avec échec dans l’accession aux normes habituelles de dvlpt permettant l’autonomie et la responsabilité sociale.
quels critères le trouble du dvlpt intellectuel doit rencontrer?
-Déficits des fonctions intellectuels (QI de 70 +/- ou inférieur)
- déficit des fonctions adaptatives qui se traduisent par échec dans l’accession aux normes habituelles de dvlpt permettant l’autonomie et la responsabilité sociale.
- début des difficultés lors de la période du dvlpt (enfance-adolescence)
qu’est ce qui détermine la sévérité du trouble de dvlpt intellectuel?
le soutien requis et non le QI
Le QI est moins précis et valide pour distinguer les grades les plus sévères
sévérité du trouble intellectuel
va de léger (autonomie possible avec soutien adapté) à profond (aucune représentation symbolique, dépend totalement des autres)
que signifie un déficit du fonctionnemment intellectuel?
déficits dans la compréhension verbale, mémoire de travail, raisonnement perceptif, raisonnement quantitatif, abstraction et efficacité cognitive
–> mène à des déficits dans la capacité à comprendre les activités de la vie quotidienne et d’apprendre les pratiques et principes = impacts fonctionnels
que signifie un fonctionement adaptatif déficitaire?
déficit conceptuel : communication, acquis scolaires, responsabilité individuelle
déficit social : vie sociale, loisirs
déficit pratique : ressources communautaires (appeler 911, prendre soin de soi, vie domestique, santé et sécurité
impact fonctionnel dans le cas d’un HI
difficultés scolaires, sociales, professionnelles, perosnnelles
épidémiologie du HI
1,5% à 5% selon les études
garçon 1.6 fois plus atteinte
comorbidités du HI
30-50% troubles psychologiques, neurodéveloppementaux, médicales et physique 3 à 4x plus élevés
étiologie du HI
biologique (syndrome/maladie), psychosociale, idiopathique (inconnue)
40% n’ont pas d’atteinte biologique.
si idiopathique, HI sera léger
HI biologique/génétique est associé avec une plus grande sévérité + dysmorphismes
étiologie psychosociale du HI (causes)
sous-stimulation
besoins de base insatisfaits (faible SES)
carence affective
absence de soins
L’âge à l’évaluation du HI influence la capacité à diagnostiquer le trouble
HI léger est dx à l’ado, modéré à l’âge scolaire, grave à l’âge préscolaire/scolaire et profond avant préscolaire
À cause que c’est un trouble de développement, a un certain point dans le dvlpt, si le trouble est pas assez sévère, il y a pas eu assez d’écart avec la moyenne, donc le trouble ne sera pas détectable
seulement les HI les plus sévères vont être détectables jeunes, sinon il passe inaperçu jusqu’à l’adolescence
si enfant a moins de 5 ans, donne-t-on un diagnostic d’HI?
non, car si dx posé avant 5 ans, c’est très imprécis car bcp se passe côté développement. 1/2 évolue en normalité.
on donne un dx retard global de développement + recommandation d’évaluation ultérieure
quel stade de Piaget l’HI atteint?
il atteint au plus, le stade opératoire concret, mais l’ordre de développement est le même.
spécialisation hémisphérique chez HI
moins développée.
écoute dichotique : avantage pour l’oreille droite vs sujets normaux (rappel que le gauche spécialisé pour l’écoute)
dominance manuelle moindre : moins de droitier
causes du HI
Bcp de maladies, causes, syndrome peuvent amener un HI.
causes prénatales du HI
troubles chromosomiques (trisomie)
troubles neurodéveloppementaux (spina-bifida)
syndrome alcoolo-foetal
causes périnatales HI
troubles néo-natales : convulsions, infections, hémorragie, TCC
causes post natales du HI
infection (méningite, encéphalite)
trouble dégénératif
trouble convulsif (épilepsie)
malnutrition
certains syndromes sont associés à des profils cognitifs particuliers
Down Syndrom : fonctions visuospatiales préservées
Williams Syndrom : fonctions langagières mieux préservées
Caractéristiques biologiques, physiologiques, et phénotypiques (générales) du HI
très hétérogène
-relation en U entre la circonférence crânienne et le risque de HI
-volume et aire corticale réduite (fronto-temporal)
- anomalies axonales dendritiques et synaptiques = pauvre aborisation dendritique + dommages cérébraux diffus
-réduction de la MB : faisceau urciné. délai de myélinisation.
- altération d’épaisseur corticale dans des régions associatives, dépend de l’âge
intervention HI
dx parfois fait après le dx médical
évaluation neuropsy permet de déceler des forces et faiblesses relatives dans le cas idiopathiques/psychosociales
fonctions relativement préservées sur lesquelles la réhabilitation/adaptation peut s’appuyer, statuer la sévérité du trouble et comobordités
selon sévérités et comorbités, une certaine formation à l’emploi est possible
si atteinte HI trop sévère
placement en CRDI-TED, instituationnalisation
définition de la douance
caractéristique exceptionnelle, avec une composante innée, développementale, qui se traduit à un potentiel de développer une compétence très supérieure à la moyenne dans un domaine.
dans quel domaine existe la douance?
domaine mental (intellect, créatif, perceptif)
domaine physique (musculaire, contrôle moteur)
phénomène multidimensionnel qui s’exprime de manière très variable
douance intellectuelle
plus étudiée et aisément mesurable
Douance selon Sternberg
- doit exceller dans un domaine par rapport à un groupe de référence ou une norme (intellectuel, sportif, social)
- niveau d’excellence rare
- habileté mesurable par une évaluation valide et standardisée
- potentiel doit permettre à la personne de produire quelque chose, d’appliquer ses compétences (jeux olympiques, produire un film, aider ses pairs, avancer dans ses études)
- ce qui est produit a une valeur pour la société. rayonnement dans la communauté et gain qui dépasse le gain personnel
prévalence de la douance intellectuel
environ 1%;
2x plus fréquente chez pop neuro atypiques;
1,6x plus élevé chez les garçons
dx de la douance intellectuel
QI >= 130 (marge d’incertitude pour les profils complexes)
précocité dans au moins une sphère du développement (langage habituellement)
créativité ou rendement adaptatif supérieure
deux profils principaux douance intellectuel
homogène : facteur de protection
hétérogène (douance complexe) : comorbidité fréquentes (TDAH, dyslexie/dysorthographie, dyspraxie)
combordité douance
troubles de l’humeur (3x)
troubles anxieux (2x)
TDAH (2x)
TSA (6x)
risque accrue d’asthme,
risque accrue d’allergies
risques accrue de maladie auto-immunes
neurobiologie de la douance
QI est associé avec épaississement et amincissement cortical accru
différentes activation dans les différents types de doués
études fonctionnelles chez les doués intellectuels
IRMf : activation accrue du PFC, pariétal postérieur, cingulaire antérieur dans les tâches avec un grand g-loading
PET : activation moindre dans les mêmes régions –> efficience cognitive
brule plus d’oxygène avec moins de glucose
enfants musicalement et mathématiquement doué ont plus OU moins de symétrie cérébrale?
plus
HD : impliqué disproportionnellement dans les tâches réservées à l’HG.
Les cerveaux des doués sont associés à un meilleur fonctionnement bi-hémisphérique/symétrique = envers de la médaille, ils sont moins latéralisés et développent pas l’efficacité d’un hémisphère mais ils sont plus symétriques dans le fonctionnement de leur cerveau = capacité plus efficace à travailler les deux hémisphères ensemble pour une tâche.
quelle région du cerveau est plus développé chez les personnes doués?
corps calleux
on observe une corrélation positive entre la MB du corps calleux et l’EGQI tous sujets confondus
autres faisceaux de MB également plus développé
relation QI-MB se maintient!
interventions pour la douance
pas une condition associée à un fonctionnement adaptatif en tout point favorable = importance d’interventions/soutien
comorbidité douance + trouble d’apprentissage peut être une grande source de découragement et frustration
solution –> enrichissement de l’éducation et stimulation des intérêts, gestion de conflits adaptée lorsqu’il y a de l’oppostion, psychothérapie et bien gérer les troubles associés
définition du TSA DSM-V
trouble neurodéveloppemental avec des caractéristiques en quantité et importance suffisante observables actuellement ou dans le passé, et persistantes
catégories de la définition du TSA
-déficits dans la communication sociale (réciprocité socio-émotionnelle, communcation non-verbale, dvlpt et maintien des relations avec les pairs)
- comportements restreints ou répétitifs, routines, rituels, rigidité, intérêts restreints, hyper ou hypo-réactivités aux stimulations sensorielles ou intérêt inhabituels
mais grande variabilité dans les caractéristiques
que veut-on dire que le TSA est neurodéveloppemental?
doit être présent en enfance (aucun âge précis)
âge de 4 ans est un âge clé pour dx
sévérité du TSA
variable (nécessite de l’aide très importante)
spécificateurs aident la détermination du pronostic et de l’aide spécifique requise : avec ou sans HI, avec ou sans TL
grandes variabilités dans les caractéristiques du TSA
difficultés (ne savent pas comment) et non désintérêt (ne veulent pas)
distinguer de difficultés sociales associées à d’autres facteurs tels que l’impulsivité
déficits dans la communication sociale (TSA)
- déficits de la réciprocité socio-émotionnelle (dialogue, échanges réciproques, convo unilatérales, maladresse sociales)
- atteinte de la communication non verbale (contact visuel diminué et gestuelle atypique, déficit d’Attention conjointe)
- dificulté à maintenir, développer et comprendre les relations sociales (décodage des attentes dans les relations, individus qui jouent seul)
V ou F : individus ne veulent pas de relations sociales
FAUX
ils désirent avoir des relations sociales (à moins d’une personnalité schizoide également) et ceux-ci souffrent de leurs difficultés sociales
comportements restreints ou répétitifs, routines, rituels, rigidité, intérêts restreints, hyper ou hypo-réactivités aux stimulations sensorielles ou intérêt inhabituels
*** il faut avoir 2/4 des caractéristiques
- comportements répétitifs ou stéréotypés (langage écholalique, répétitif, atypique)
- routines et rituels (intolérance au changement, imprévues, aligner les toutous avant de dormir)
- intérêts et restreint limité ou atypiques (en leur intensité, portée, ou type, retard du jeu faire semblant, intérêt disproportionné0
- hyper ou hypo-sensibilité sensorielles, ou comportement de recherche sensorielle (aspect visuel, gouts/texture alimentaires difficiles
TSA et sexe
chez les femmes : meilleur capacité de compensation social et tendance à avoir des intérêts plus facilement camouflés
dx plus grande sévérité chez les F et sous-diagnostiqué chez les F
sous-tendu par des différences morphologiques
épidémiologie TSA
1%
3-4x plus fréquent chez les hommes vs femmes
81% d’héritabilité génétique : multifactoriel (polygénique, épigénétique), plus il y a d’individus affectés plus il y a de risques
peut-être syndromique vs non syndromique
héritabilité TSA
sans syndrome, la probabilité de TSA d’un enfant TSA est plus de 30% si 2 enfants TSA a la base
sans syndrome, le risque 2x d’un enfant TSA si l’enfant affecté est de sexe féminin
syndrome spectre autistique
la famille d’individus TSA a tendance à montrer d’avantage de symptômes TSA que la population générale = forte héritabilité neurodévleoppemental
facteurs de risque TSA
-age parental avancé
-prématurité et difficultés périnatales
- conditions de santé de la mère (diabète, obésité, hypertension)
aucun lien entre vaccin et risque de TSA
comorbidité TSA
HI
TDAH
troubles du sommeil
anxiété (50%)
risque accru de mortalité (3-10x, de causes épileptiques, gastrointestinales et respiratoires)– associé aux syndromes
risque accru d’allergie et maladie autoimmunes –> non-syndromique
Pathogénèse TSA
TSA non syndromique = facteurs épigénétiques activant plusieurs gênes existants, prédisposant à ce trouble, affectant le dvlpt cérébral, notamment la connectivité, amenant les déficits socio-communicatifs et les compts/intérets répétitifs
neurobiologie de l’autisme
circonférence crânienne plus grande
hypo- et hyper-connectivité avec une prédominance hypo
–> hypo cortico-corticale et interhémisphérique, particulièrement le lobe temporal (intégration multimodale)
–> hyper sous-corticale (thalamus) et pariétale sensorimotrice (boucles sensorimotrices)
réseau du mode par défaut moins connecté
neuropsychologie du TSA
pas de déficit au niveau intellectuel ou langagier
déficit au niveau
–> traitement de l’information sensorielle
–> cohérence centrale
–> théorie de l’esprit
–> fonctions exécutives
traitement de l’information sensorielle TSA
sx sensoriels les premiers à apparaitre (6 mois)
perception visuelle : biais de détection vers les détails, bonne acuité visuelle mais difficulté de détection de mouvement global
perception tactile : altération des éléments temporels du traitement sensoriels, dérégulation dans le contrôle inhibitoire des perceptions
perception auditive : difficultés dans la discrimination temporelle de tons
traitement multisensoriel : difficulté à discerner les stimuli multimodaux synch et asynch
DIFFICULTÉ GÉNÉRAL À TRAITER LES STIMULI SENSORIEL DANS LE TEMPS
profil cognitif quant au traitement de l’info chez TSA
niveaux de GABA ne sont pas corrélés avec les niveaux de régulation visuels contrairement aux neurotypiques.
potentiels évoqués en EEG moins stable/régulés
réponse réduite en IRMf en V1 et V4 (détection des mouvements)
en EEG, variabilité plus grande des réponses évoquees = relfétant une dérégulation de l’équilibre excitation-inhibition dans le cerveau
l’architecture fonctionelle/perceptuelle serait altérée = plus de synesthésie (stimulus d’une sorte est perçue comme un autre également, que certains sons ont une couleur)
cohérence centrale TSA
intégration en un tout fait défaut chez les autistes = ils utilisent donc une approche fragmentée dans l’ensemble de leur cognition
explique un ensemble de déficit comme déficit sociaux car ne peut pas intégrer le tout
théorie ajd est remplacé par un traitement séquentiel de l’information au lieu de simultané
théorie de l’esprit TSA
absence, délais, déficit dans la TdE explique sx reliés à la réciprocité sociale
sous-activation des lobes frontaux
difficultés à 11 ans mm si capacités langagières permettant de réussir sont présentes
fonctions exécutives TSA
atteintes exécutives expliquerait un grand nombre de sx chez les autistes
relèvent un syndrome dysexécutif chez les autistes (flexibilité plus atteinte)
rigidité attentionnelle (désengager l’attention et la rediriger)
ridigité comportementale (changer l’activité en cours)
syndrome dysexécutif est loin d’être universel au TSA
réadaptation TSA
compensation des difficultés/pronostic dépend du niveau d’éducation, SSÉ, niveau intellectuel et langagier, comorbodités et fct exécutives
programmes cognitivo-comportementaux : ABA, qui sert à entrainer des habiletés sociales et adapatives
sans intervention TSA
difficultés ont tendance à rester stables à travers la vie
8% augmentation et 8% diminution
lésions peuvent survenir suite à:
AVC
TCC
Épilepsie
Sclérose en plaques
démences
Cause principale de mortalité dans les pays développé
AVC
risque de 25% à travers la vie
deux sortes d’AVC
- ischémique (80%) : blocage –> manque d’O2 –> nécrose dans les minutes/heures qui suivent
- hémorragique ( saignement intracrânien, 20%) : affaiblissement artériel qui rompt
Thrombose veineuse
pas vraiment un AVC, mais une cause d’hypertension intracrânienne
oblitération d’une veine de drainage du cerveau (peut amener une hernie cérébrale, convulsions, coma,mort)
sx d’un AVC
perte foudroyantes de fonction cérébrale
excellente corrélation anatomoclinique entre le lien et l’étendue de l’infarctus et les atteintes cérébrales + problèmes aigus
région arterre moyenne, artère cérébral antérieur ou artère cérébrale postérieur
région artère moyenne
hémiplégie et déficits sensoriels controlatéraux à gauche : aphasie, apraxie
à droite : anosognosie
héminégligence
région de l’artère cérébrale antérieure
hémiplégie membre inférieur controlatéral, syndrome frontal, aboulie, mutisme, diminution de la fluence
région de l’artère cérébrale postérieure
hémianopsie latérale, agnosie visuelle, syndrome amnésique
vers où aboutit la répétition d’infarctus?
démence
micro-infarctus : petites lésions locales, ne pouvant pas causer de déficits
diaschisis
lésion en un point affecte les fibres reliées à distance et peut mener à leur dysfonctionnement
quel est le meilleur examen d’urgence pour un AVC
CT scan
**les micro-infarctus peuvent être détectés en IRM
Un blocage de quelle artère amènerait une aphasie de Broca?
artère cérébrale moyenne
définition de la démence
TNC de nature dégénérative caractérisé par des déficits cognitifs de cause neurologique ayant un impact fonctionnel mineur (autonomie préservée mais reste significatif) à majeur (perte d’autonomie)
plusieures étiologies et présentations différentes
2e cause plus commune de démence
démence vasculaire
AD : 1rst
facteurs de risque de la démence vasculaire
65+
hypertension
diabète
cholesterol
inactivité physique
IMC trop faible/élevé
tabagisme
fibrilation auriculaire
deux présentations de la démence vasculaire
- AVC principal suivi de démence
- patient a une démence, IRM détecte des lésions prééexistantes de multiples micro-AVC
processus de la démence vasculaire
maladie cardiovasculaire (répétition d’évènements ischémiques/vasculaires)–> atrophie ischémique –> déficits cognitifs.
si les évènements vasculaires sont sous-cliniques, le patient sera longtemps asymptomatiques et progressera par étapes
lien entre maladies cérébrovasculaires et démences/déficits cognitifs
chez la personne âgée, que peut présenter un profil qui ressemble à certaines présentations de démence vasculaire ( ralentissement psychomoteur, apathie, dysexécutif)?
dépression
mais s’il y a pas d’historique de troubles de l’humeur, il y a suspicion de démence vasculaire lorsque les déficits commencent tardivement
qu’est ce qui nous indique qu’on est devant une démence
changement de personnalité drastique
évaluation de la démence vasculaire
au début : évaluation médicale (sx, historique) ET dépistage neurocogn avec le MoCA
quand est-ce qu’on fait l’évaluation neuropsychologique dans le cas de démence vasculaire
lorsque la nature et/ou sévérité des troubles cognitifs demeure floue après l’examen initial
la démence vasculaire est associé à des déficits hétérogènes/homogènes et variables/constants?
hétérogènes et variables
praxies
vitesse de traitement
fonctions exécutives (initialement préservé en AD)
mémoire visuelle > verbale
autres : langage, visuoconstructif, attention
quels sont les fonctions qui distinguent AZ de vasculaire
fonctions exécutives
MoCA
dépistage cognitif général
pour démence vasculaire
permet de savoir si déficit ou non mais pas de distinguer des grandes forces/faiblesses
TCC
altération de la fonction cérébrale causée par une force externe (trauma)
tête est heurtée par un objet
accélération/décélération du cerveau sans impact
pénétration du cerveau par objet
force d’une explosion
population affectée TCC
plus âgées 75+»_space;> très jeunes (0-4 ans)»_space; jeunes adultes
évaluation initiale TCC
trouble hétérogène : sévérité, mécanisme, pathophysiologie
outil permettant de classifier la sévérité initiale : échelle de Coma de Glasgow (GCS)
–> TCC léger GCS 13-15 et perte de conscience <30
–> TCC modéré GCS >12 et perte de conscience (5-30min)
–> TCC sévère GCS <= 12 et coma
pathophysiologie des TCC
CT identifie les lésions qui sont classés avec des échelles médicales (crâne fermée, crâne ouvert)
à quel % se retrouvent les blessures extracrâniennes des cas de TCC
35%
Si tombé sur son crâne, et pas de marque = ne veut pas dire qu’il n’a pas de TCC.
deux catégories de TCC
TCC primaire/aigu et TCC secondaire/chronique
TCC primaire/aigu
trauma initial, résulte de l’impact direct, accélération/décélération, blessure pénétrante, et onde de choc – transfert de forces mécaniques au cerveau, menant à des contusions, saignements, déchirure de matière blanche (dommages axonaux diffus), et enflure.
état de conscience altéré : perte de connaissance intiale ou coma
convulsions
TCC secondaire(chronique)
Cascade d’événements moléculaires qui s’initient avec le trauma initial et persistent pour des heures – jours, exacerbant les dommages.
quel est le syndrome du 2e impact?
lorsqu’une personne n’ayant pas pleinement récupéré du TCC secondaire recoit un 2e TCC (entre 1h et 5 semaines)
peut fatal rendre un TCC léger, car les mécanismes de récupération n’ont pas récupéré suffisamment, pouvant mener à une augmentation de la pression intracranienne incontrolable (enflure)
neurophysiologie du TCC
TCC associé à une cascade neurométabolique associé à de l’excitoxicité et une crise énergétique qui explique les problèmes cognitifs du TCC
À cause que les neurones sont étranges du côté chimique, avec dommage, libére tous les contenus de neurones, bcp de substances (ions de calcium, glutamate) se libérent, équilibre métabolique est perturbé. Bordel moléculaire et électrochimique et maintient des dommages.
neuropsychologie TCC
neuropsychologue évalue les patients post-TCC pour évaluer le fct cognitif en phase chronique
DX : trouble neurocognitif du à un traumatisme crânio-cérébral
SX suivants qui surviennent suite à un TCC ( se développent dans les jours, habituellement récupération dans quelques mois)
on parle ici du TNC du à un TCC
déficits attention ou mémoire ET des sx parmi les suivants (fatigue, troubles de sommeil, maux de tête,etc)
sx de 1er ou 2e ordre
sx 1er ordre TCC
sx surviennent suite à un TCC
sx 2e ordre
sx survienent dans un historique répété de TCC souvent sous-cliniques, menant à encéphalopathie traumatique chronique (syndrome du boxeur)
facteurs de risque TCC
femme,
âge > 40 ans,
historique de trouble psychoaffectif(dépression)
3-4+ commotions
augmente le risque de problèmes chroniques
problèmes de l’encéphalopathie
reflètent les lieux du cerveau les plus affectés par le TCC
déficits cognitifs : mémoire et fct exécutives (les FE et l’attention sont nécessaire pour encoder et récupérer les souvenirs), rapportent des fragments
problèmes comportementaux : aggressivité, paranoia, impulsivité
troubles de l’humeur : dépression, anxiété
définition de l’épilepsie
activité électrique paroxystique et asynchrone apparait dans une population de neurones (focale) ou de façon plus générale dans le cerveau (généralisée)
une crise focale (partielle) peut évoluer en crise généralisée
décharges visibles en EEG
comment est défini un trouble épileptique
tendance persistance à souffrir de crises épileptiques non provoquées
qu’est ce qui peut provoquer des crises?
Hémorraghies intracraniennes, hypoglycémie, déséquilibres électrolytiques, augmentation de la pression intracranienne, etc. peuvent PROVOQUER des crises.
épidémiologie de l’épilepsie
prévalence : 4-10/1000
plus les H que les F
jeunes enfants (syndromes dvlpt) et personnes âgées (tumeurs, TCC, AVC, maladies neurodégénératives)
Étiologie épilepsie
inconnue dans 50% des cas (idiopathique)
peut être associé à : traumatismes, toxines, perturbations éveil-sommeil (privation de sommeil), etc. PLUSIEURS SYNDROMES ASSOCIÉS
syndrome épileptique traité est associé à
peu d’augmentation du risque de mortalité
morte subite inexpliquée : rare mais non-traités, médication, noctunes
status epilepticus : état de crises répétés, résistantes
prognostic de l’épilepsie
maladie traitable, 80% en rémission prolongée, 50% en rémission complète
médication anticonvulsive, régime keto, chirurgie
bonne hygiène de vie (sommeil, alimentation, éviter drogues/alcool)
aspects cliniques épilepsie
activité associé à des manifestations cliniques qui dépendent du foyer et de la propagation de l’activité.
crises sont précédés d’une aura (sensation de préalables)
types de crises : grand mal, petit mal/absence et partielles
comment est-ce que l’état cognitif des épileptiques sont susceptibles de s’altérer?
par le mécanisme de la maladie sous-jacente (tumeur, encéphalopathie infantile, etc.), médication antiépileptique prolongée perturbe mémoire, jugement, affectivité, ou dommages cellulaires des crises en soi.
ex. un foyer épileptique temporal peut causer des atteintes mnésiques
neuropsychologue dans le cas d’épilepsie
Évaluer le fonctionnement cognitif d’individus épileptiques
Découvrir une épilepsie (absence) lors d’une évaluation pour un autre motif (ex. TDAH) et référer en neurologie.
Sclérose en plaques
maladie de l’adulte jeune même si début peut être tardif (28-31 ans)
fréquente en Hémisphère Nord, dépend de facteurs génétiques (HLA) et environnementaux
2-3 femmes : 1Homme
cause de la sclérose en plaques
inconnue: mais il s’agit d’un processus inflammatoire médié par réaction immunitaire contre la gaine de myéline des axones du SNC, et éventuellement des axones eux-mêmes, causant séquelles définitives.
facteurs déclenchants de la sclérose en plaque
chaleur, infection, opération, post-partum, manque de vitamine D?
Signes cliniques de la sclérose en plaques
signes cliniques divers car lésions peuvent siéger n’importe où dans la MB
Fatigue et troubles de concentration
Névrite optique retro-bulbaire (atteinte du nerf optique en arrière du globe oculaire)
syndrome vestibulaire central
syndrome cérébelleux (associé à ataxie – trouble coordination, dysarthrie – prononciation, ou tremblement),
troubles sensitifs
déconnection interhémisphérique
NB. aphasie, apraxie, agnosie ne sont pas des signes typiques
que faire en tant que neuropsy pour sclérose en plaques
rencontrer le client ayant des troubles de concentration qui aurait une sclérose en plaques
important de référer
traitement médicale sclérose en plaques
immunomodulateurs
