Développement et plasticité (Partie 2)

Question 1

quelle est la définition du trouble du développement intellectuel selon le DSM5?

Answer 1

trouble débutant pendant le développement, fait de déficits intellectuels ET adaptatifs avec échec dans l’accession aux normes habituelles de dvlpt permettant l’autonomie et la responsabilité sociale.

Question 2

quels critères le trouble du dvlpt intellectuel doit rencontrer?

Answer 2

-Déficits des fonctions intellectuels (QI de 70 +/- ou inférieur)
- déficit des fonctions adaptatives qui se traduisent par échec dans l’accession aux normes habituelles de dvlpt permettant l’autonomie et la responsabilité sociale.
- début des difficultés lors de la période du dvlpt (enfance-adolescence)

Question 3

qu’est ce qui détermine la sévérité du trouble de dvlpt intellectuel?

Answer 3

le soutien requis et non le QI

Le QI est moins précis et valide pour distinguer les grades les plus sévères

Question 4

sévérité du trouble intellectuel

Answer 4

va de léger (autonomie possible avec soutien adapté) à profond (aucune représentation symbolique, dépend totalement des autres)

Question 5

que signifie un déficit du fonctionnemment intellectuel?

Answer 5

déficits dans la compréhension verbale, mémoire de travail, raisonnement perceptif, raisonnement quantitatif, abstraction et efficacité cognitive

–> mène à des déficits dans la capacité à comprendre les activités de la vie quotidienne et d’apprendre les pratiques et principes = impacts fonctionnels

Question 6

que signifie un fonctionement adaptatif déficitaire?

Answer 6

déficit conceptuel : communication, acquis scolaires, responsabilité individuelle

déficit social : vie sociale, loisirs

déficit pratique : ressources communautaires (appeler 911, prendre soin de soi, vie domestique, santé et sécurité

Question 7

impact fonctionnel dans le cas d’un HI

Answer 7

difficultés scolaires, sociales, professionnelles, perosnnelles

Question 8

épidémiologie du HI

Answer 8

1,5% à 5% selon les études

garçon 1.6 fois plus atteinte

Question 9

comorbidités du HI

Answer 9

30-50% troubles psychologiques, neurodéveloppementaux, médicales et physique 3 à 4x plus élevés

Question 10

étiologie du HI

Answer 10

biologique (syndrome/maladie), psychosociale, idiopathique (inconnue)

40% n’ont pas d’atteinte biologique.

si idiopathique, HI sera léger

HI biologique/génétique est associé avec une plus grande sévérité + dysmorphismes

Question 11

étiologie psychosociale du HI (causes)

Answer 11

sous-stimulation
besoins de base insatisfaits (faible SES)
carence affective
absence de soins

Question 12

L’âge à l’évaluation du HI influence la capacité à diagnostiquer le trouble

Answer 12

HI léger est dx à l’ado, modéré à l’âge scolaire, grave à l’âge préscolaire/scolaire et profond avant préscolaire

À cause que c’est un trouble de développement, a un certain point dans le dvlpt, si le trouble est pas assez sévère, il y a pas eu assez d’écart avec la moyenne, donc le trouble ne sera pas détectable

seulement les HI les plus sévères vont être détectables jeunes, sinon il passe inaperçu jusqu’à l’adolescence

Question 13

si enfant a moins de 5 ans, donne-t-on un diagnostic d’HI?

Answer 13

non, car si dx posé avant 5 ans, c’est très imprécis car bcp se passe côté développement. 1/2 évolue en normalité.

on donne un dx retard global de développement + recommandation d’évaluation ultérieure

Question 14

quel stade de Piaget l’HI atteint?

Answer 14

il atteint au plus, le stade opératoire concret, mais l’ordre de développement est le même.

Question 15

spécialisation hémisphérique chez HI

Answer 15

moins développée.

écoute dichotique : avantage pour l’oreille droite vs sujets normaux (rappel que le gauche spécialisé pour l’écoute)

dominance manuelle moindre : moins de droitier

Question 16

causes du HI

Answer 16

Bcp de maladies, causes, syndrome peuvent amener un HI.

Question 17

causes prénatales du HI

Answer 17

troubles chromosomiques (trisomie)

troubles neurodéveloppementaux (spina-bifida)

syndrome alcoolo-foetal

Question 18

causes périnatales HI

Answer 18

troubles néo-natales : convulsions, infections, hémorragie, TCC

Question 19

causes post natales du HI

Answer 19

infection (méningite, encéphalite)
trouble dégénératif
trouble convulsif (épilepsie)
malnutrition

Question 20

certains syndromes sont associés à des profils cognitifs particuliers

Answer 20

Down Syndrom : fonctions visuospatiales préservées
Williams Syndrom : fonctions langagières mieux préservées

Question 21

Caractéristiques biologiques, physiologiques, et phénotypiques (générales) du HI

Answer 21

très hétérogène

-relation en U entre la circonférence crânienne et le risque de HI
-volume et aire corticale réduite (fronto-temporal)
- anomalies axonales dendritiques et synaptiques = pauvre aborisation dendritique + dommages cérébraux diffus
-réduction de la MB : faisceau urciné. délai de myélinisation.
- altération d’épaisseur corticale dans des régions associatives, dépend de l’âge

Question 22

intervention HI

Answer 22

dx parfois fait après le dx médical

évaluation neuropsy permet de déceler des forces et faiblesses relatives dans le cas idiopathiques/psychosociales

fonctions relativement préservées sur lesquelles la réhabilitation/adaptation peut s’appuyer, statuer la sévérité du trouble et comobordités

selon sévérités et comorbités, une certaine formation à l’emploi est possible

Question 23

si atteinte HI trop sévère

Answer 23

placement en CRDI-TED, instituationnalisation

Question 24

définition de la douance

Answer 24

caractéristique exceptionnelle, avec une composante innée, développementale, qui se traduit à un potentiel de développer une compétence très supérieure à la moyenne dans un domaine.

Question 25

dans quel domaine existe la douance?

Answer 25

domaine mental (intellect, créatif, perceptif)

domaine physique (musculaire, contrôle moteur)

phénomène multidimensionnel qui s’exprime de manière très variable

Question 26

douance intellectuelle

Answer 26

plus étudiée et aisément mesurable

Question 27

Douance selon Sternberg

Answer 27

1. doit exceller dans un domaine par rapport à un groupe de référence ou une norme (intellectuel, sportif, social)
2. niveau d’excellence rare
3. habileté mesurable par une évaluation valide et standardisée
4. potentiel doit permettre à la personne de produire quelque chose, d’appliquer ses compétences (jeux olympiques, produire un film, aider ses pairs, avancer dans ses études)
5. ce qui est produit a une valeur pour la société. rayonnement dans la communauté et gain qui dépasse le gain personnel

Question 28

prévalence de la douance intellectuel

Answer 28

environ 1%;
2x plus fréquente chez pop neuro atypiques;
1,6x plus élevé chez les garçons

Question 29

dx de la douance intellectuel

Answer 29

QI >= 130 (marge d’incertitude pour les profils complexes)
précocité dans au moins une sphère du développement (langage habituellement)
créativité ou rendement adaptatif supérieure

Question 30

deux profils principaux douance intellectuel

Answer 30

homogène : facteur de protection
hétérogène (douance complexe) : comorbidité fréquentes (TDAH, dyslexie/dysorthographie, dyspraxie)

Question 31

combordité douance

Answer 31

troubles de l’humeur (3x)
troubles anxieux (2x)
TDAH (2x)
TSA (6x)
risque accrue d’asthme,
risque accrue d’allergies
risques accrue de maladie auto-immunes

Question 32

neurobiologie de la douance

Answer 32

QI est associé avec épaississement et amincissement cortical accru

différentes activation dans les différents types de doués

Question 33

études fonctionnelles chez les doués intellectuels

Answer 33

IRMf : activation accrue du PFC, pariétal postérieur, cingulaire antérieur dans les tâches avec un grand g-loading

PET : activation moindre dans les mêmes régions –> efficience cognitive

brule plus d’oxygène avec moins de glucose

Question 34

enfants musicalement et mathématiquement doué ont plus OU moins de symétrie cérébrale?

Answer 34

plus

HD : impliqué disproportionnellement dans les tâches réservées à l’HG.

Les cerveaux des doués sont associés à un meilleur fonctionnement bi-hémisphérique/symétrique = envers de la médaille, ils sont moins latéralisés et développent pas l’efficacité d’un hémisphère mais ils sont plus symétriques dans le fonctionnement de leur cerveau = capacité plus efficace à travailler les deux hémisphères ensemble pour une tâche.

Question 35

quelle région du cerveau est plus développé chez les personnes doués?

Answer 35

corps calleux

on observe une corrélation positive entre la MB du corps calleux et l’EGQI tous sujets confondus

autres faisceaux de MB également plus développé

relation QI-MB se maintient!

Question 36

interventions pour la douance

Answer 36

pas une condition associée à un fonctionnement adaptatif en tout point favorable = importance d’interventions/soutien

comorbidité douance + trouble d’apprentissage peut être une grande source de découragement et frustration

solution –> enrichissement de l’éducation et stimulation des intérêts, gestion de conflits adaptée lorsqu’il y a de l’oppostion, psychothérapie et bien gérer les troubles associés

Question 37

définition du TSA DSM-V

Answer 37

trouble neurodéveloppemental avec des caractéristiques en quantité et importance suffisante observables actuellement ou dans le passé, et persistantes

Question 38

catégories de la définition du TSA

Answer 38

-déficits dans la communication sociale (réciprocité socio-émotionnelle, communcation non-verbale, dvlpt et maintien des relations avec les pairs)
- comportements restreints ou répétitifs, routines, rituels, rigidité, intérêts restreints, hyper ou hypo-réactivités aux stimulations sensorielles ou intérêt inhabituels

mais grande variabilité dans les caractéristiques

Question 39

que veut-on dire que le TSA est neurodéveloppemental?

Answer 39

doit être présent en enfance (aucun âge précis)

âge de 4 ans est un âge clé pour dx

Question 40

sévérité du TSA

Answer 40

variable (nécessite de l’aide très importante)

spécificateurs aident la détermination du pronostic et de l’aide spécifique requise : avec ou sans HI, avec ou sans TL

Question 41

grandes variabilités dans les caractéristiques du TSA

Answer 41

difficultés (ne savent pas comment) et non désintérêt (ne veulent pas)

distinguer de difficultés sociales associées à d’autres facteurs tels que l’impulsivité

Question 42

déficits dans la communication sociale (TSA)

Answer 42

1. déficits de la réciprocité socio-émotionnelle (dialogue, échanges réciproques, convo unilatérales, maladresse sociales)
2. atteinte de la communication non verbale (contact visuel diminué et gestuelle atypique, déficit d’Attention conjointe)
3. dificulté à maintenir, développer et comprendre les relations sociales (décodage des attentes dans les relations, individus qui jouent seul)

Question 43

V ou F : individus ne veulent pas de relations sociales

Answer 43

FAUX

ils désirent avoir des relations sociales (à moins d’une personnalité schizoide également) et ceux-ci souffrent de leurs difficultés sociales

Question 44

comportements restreints ou répétitifs, routines, rituels, rigidité, intérêts restreints, hyper ou hypo-réactivités aux stimulations sensorielles ou intérêt inhabituels

Answer 44

*** il faut avoir 2/4 des caractéristiques

1. comportements répétitifs ou stéréotypés (langage écholalique, répétitif, atypique)
2. routines et rituels (intolérance au changement, imprévues, aligner les toutous avant de dormir)
3. intérêts et restreint limité ou atypiques (en leur intensité, portée, ou type, retard du jeu faire semblant, intérêt disproportionné0
4. hyper ou hypo-sensibilité sensorielles, ou comportement de recherche sensorielle (aspect visuel, gouts/texture alimentaires difficiles

Question 45

TSA et sexe

Answer 45

chez les femmes : meilleur capacité de compensation social et tendance à avoir des intérêts plus facilement camouflés

dx plus grande sévérité chez les F et sous-diagnostiqué chez les F

sous-tendu par des différences morphologiques

Question 46

épidémiologie TSA

Answer 46

1%
3-4x plus fréquent chez les hommes vs femmes
81% d’héritabilité génétique : multifactoriel (polygénique, épigénétique), plus il y a d’individus affectés plus il y a de risques

peut-être syndromique vs non syndromique

Question 47

héritabilité TSA

Answer 47

sans syndrome, la probabilité de TSA d’un enfant TSA est plus de 30% si 2 enfants TSA a la base

sans syndrome, le risque 2x d’un enfant TSA si l’enfant affecté est de sexe féminin

Question 48

syndrome spectre autistique

Answer 48

la famille d’individus TSA a tendance à montrer d’avantage de symptômes TSA que la population générale = forte héritabilité neurodévleoppemental

Question 49

facteurs de risque TSA

Answer 49

-age parental avancé
-prématurité et difficultés périnatales
- conditions de santé de la mère (diabète, obésité, hypertension)

aucun lien entre vaccin et risque de TSA

Question 50

comorbidité TSA

Answer 50

HI
TDAH
troubles du sommeil
anxiété (50%)

risque accru de mortalité (3-10x, de causes épileptiques, gastrointestinales et respiratoires)– associé aux syndromes

risque accru d’allergie et maladie autoimmunes –> non-syndromique

Question 51

Pathogénèse TSA

Answer 51

TSA non syndromique = facteurs épigénétiques activant plusieurs gênes existants, prédisposant à ce trouble, affectant le dvlpt cérébral, notamment la connectivité, amenant les déficits socio-communicatifs et les compts/intérets répétitifs

Question 52

neurobiologie de l’autisme

Answer 52

circonférence crânienne plus grande

hypo- et hyper-connectivité avec une prédominance hypo

–> hypo cortico-corticale et interhémisphérique, particulièrement le lobe temporal (intégration multimodale)

–> hyper sous-corticale (thalamus) et pariétale sensorimotrice (boucles sensorimotrices)

réseau du mode par défaut moins connecté

Question 53

neuropsychologie du TSA

Answer 53

pas de déficit au niveau intellectuel ou langagier

déficit au niveau
–> traitement de l’information sensorielle
–> cohérence centrale
–> théorie de l’esprit
–> fonctions exécutives

Question 54

traitement de l’information sensorielle TSA

Answer 54

sx sensoriels les premiers à apparaitre (6 mois)

perception visuelle : biais de détection vers les détails, bonne acuité visuelle mais difficulté de détection de mouvement global

perception tactile : altération des éléments temporels du traitement sensoriels, dérégulation dans le contrôle inhibitoire des perceptions

perception auditive : difficultés dans la discrimination temporelle de tons

traitement multisensoriel : difficulté à discerner les stimuli multimodaux synch et asynch

DIFFICULTÉ GÉNÉRAL À TRAITER LES STIMULI SENSORIEL DANS LE TEMPS

Question 55

profil cognitif quant au traitement de l’info chez TSA

Answer 55

niveaux de GABA ne sont pas corrélés avec les niveaux de régulation visuels contrairement aux neurotypiques.

potentiels évoqués en EEG moins stable/régulés

réponse réduite en IRMf en V1 et V4 (détection des mouvements)

en EEG, variabilité plus grande des réponses évoquees = relfétant une dérégulation de l’équilibre excitation-inhibition dans le cerveau

l’architecture fonctionelle/perceptuelle serait altérée = plus de synesthésie (stimulus d’une sorte est perçue comme un autre également, que certains sons ont une couleur)

Question 56

cohérence centrale TSA

Answer 56

intégration en un tout fait défaut chez les autistes = ils utilisent donc une approche fragmentée dans l’ensemble de leur cognition

explique un ensemble de déficit comme déficit sociaux car ne peut pas intégrer le tout

théorie ajd est remplacé par un traitement séquentiel de l’information au lieu de simultané

Question 57

théorie de l’esprit TSA

Answer 57

absence, délais, déficit dans la TdE explique sx reliés à la réciprocité sociale

sous-activation des lobes frontaux

difficultés à 11 ans mm si capacités langagières permettant de réussir sont présentes

Question 58

fonctions exécutives TSA

Answer 58

atteintes exécutives expliquerait un grand nombre de sx chez les autistes

relèvent un syndrome dysexécutif chez les autistes (flexibilité plus atteinte)

rigidité attentionnelle (désengager l’attention et la rediriger)
ridigité comportementale (changer l’activité en cours)

syndrome dysexécutif est loin d’être universel au TSA

Question 59

réadaptation TSA

Answer 59

compensation des difficultés/pronostic dépend du niveau d’éducation, SSÉ, niveau intellectuel et langagier, comorbodités et fct exécutives

programmes cognitivo-comportementaux : ABA, qui sert à entrainer des habiletés sociales et adapatives

Question 60

sans intervention TSA

Answer 60

difficultés ont tendance à rester stables à travers la vie

8% augmentation et 8% diminution

Question 61

lésions peuvent survenir suite à:

Answer 61

AVC
TCC
Épilepsie
Sclérose en plaques
démences

Question 62

Cause principale de mortalité dans les pays développé

Answer 62

AVC

risque de 25% à travers la vie

Question 63

deux sortes d’AVC

Answer 63

• ischémique (80%) : blocage –> manque d’O2 –> nécrose dans les minutes/heures qui suivent
• hémorragique ( saignement intracrânien, 20%) : affaiblissement artériel qui rompt

Question 64

Thrombose veineuse

Answer 64

pas vraiment un AVC, mais une cause d’hypertension intracrânienne

oblitération d’une veine de drainage du cerveau (peut amener une hernie cérébrale, convulsions, coma,mort)

Question 65

sx d’un AVC

Answer 65

perte foudroyantes de fonction cérébrale

excellente corrélation anatomoclinique entre le lien et l’étendue de l’infarctus et les atteintes cérébrales + problèmes aigus

région arterre moyenne, artère cérébral antérieur ou artère cérébrale postérieur

Question 66

région artère moyenne

Answer 66

hémiplégie et déficits sensoriels controlatéraux à gauche : aphasie, apraxie

à droite : anosognosie
héminégligence

Question 67

région de l’artère cérébrale antérieure

Answer 67

hémiplégie membre inférieur controlatéral, syndrome frontal, aboulie, mutisme, diminution de la fluence

Question 68

région de l’artère cérébrale postérieure

Answer 68

hémianopsie latérale, agnosie visuelle, syndrome amnésique

Question 69

vers où aboutit la répétition d’infarctus?

Answer 69

démence

micro-infarctus : petites lésions locales, ne pouvant pas causer de déficits

Question 70

diaschisis

Answer 70

lésion en un point affecte les fibres reliées à distance et peut mener à leur dysfonctionnement

Question 71

quel est le meilleur examen d’urgence pour un AVC

Answer 71

CT scan

**les micro-infarctus peuvent être détectés en IRM

Question 72

Un blocage de quelle artère amènerait une aphasie de Broca?

Answer 72

artère cérébrale moyenne

Question 73

définition de la démence

Answer 73

TNC de nature dégénérative caractérisé par des déficits cognitifs de cause neurologique ayant un impact fonctionnel mineur (autonomie préservée mais reste significatif) à majeur (perte d’autonomie)

plusieures étiologies et présentations différentes

Question 74

2e cause plus commune de démence

Answer 74

démence vasculaire

AD : 1rst

Question 75

facteurs de risque de la démence vasculaire

Answer 75

65+
hypertension
diabète
cholesterol
inactivité physique
IMC trop faible/élevé
tabagisme
fibrilation auriculaire

Question 76

deux présentations de la démence vasculaire

Answer 76

1. AVC principal suivi de démence
2. patient a une démence, IRM détecte des lésions prééexistantes de multiples micro-AVC

Question 77

processus de la démence vasculaire

Answer 77

maladie cardiovasculaire (répétition d’évènements ischémiques/vasculaires)–> atrophie ischémique –> déficits cognitifs.

si les évènements vasculaires sont sous-cliniques, le patient sera longtemps asymptomatiques et progressera par étapes

lien entre maladies cérébrovasculaires et démences/déficits cognitifs

Question 78

chez la personne âgée, que peut présenter un profil qui ressemble à certaines présentations de démence vasculaire ( ralentissement psychomoteur, apathie, dysexécutif)?

Answer 78

dépression

mais s’il y a pas d’historique de troubles de l’humeur, il y a suspicion de démence vasculaire lorsque les déficits commencent tardivement

Question 79

qu’est ce qui nous indique qu’on est devant une démence

Answer 79

changement de personnalité drastique

Question 80

évaluation de la démence vasculaire

Answer 80

au début : évaluation médicale (sx, historique) ET dépistage neurocogn avec le MoCA

Question 81

quand est-ce qu’on fait l’évaluation neuropsychologique dans le cas de démence vasculaire

Answer 81

lorsque la nature et/ou sévérité des troubles cognitifs demeure floue après l’examen initial

Question 82

la démence vasculaire est associé à des déficits hétérogènes/homogènes et variables/constants?

Answer 82

hétérogènes et variables

praxies
vitesse de traitement
fonctions exécutives (initialement préservé en AD)
mémoire visuelle > verbale
autres : langage, visuoconstructif, attention

Question 83

quels sont les fonctions qui distinguent AZ de vasculaire

Answer 83

fonctions exécutives

Question 84

MoCA

Answer 84

dépistage cognitif général

pour démence vasculaire

permet de savoir si déficit ou non mais pas de distinguer des grandes forces/faiblesses

Question 85

TCC

Answer 85

altération de la fonction cérébrale causée par une force externe (trauma)

tête est heurtée par un objet
accélération/décélération du cerveau sans impact
pénétration du cerveau par objet
force d’une explosion

Question 86

population affectée TCC

Answer 86

plus âgées 75+&raquo_space;> très jeunes (0-4 ans)&raquo_space; jeunes adultes

Question 87

évaluation initiale TCC

Answer 87

trouble hétérogène : sévérité, mécanisme, pathophysiologie

outil permettant de classifier la sévérité initiale : échelle de Coma de Glasgow (GCS)
–> TCC léger GCS 13-15 et perte de conscience <30
–> TCC modéré GCS >12 et perte de conscience (5-30min)
–> TCC sévère GCS <= 12 et coma

Question 88

pathophysiologie des TCC

Answer 88

CT identifie les lésions qui sont classés avec des échelles médicales (crâne fermée, crâne ouvert)

Question 89

à quel % se retrouvent les blessures extracrâniennes des cas de TCC

Answer 89

35%

Si tombé sur son crâne, et pas de marque = ne veut pas dire qu’il n’a pas de TCC.

Question 90

deux catégories de TCC

Answer 90

TCC primaire/aigu et TCC secondaire/chronique

Question 91

TCC primaire/aigu

Answer 91

trauma initial, résulte de l’impact direct, accélération/décélération, blessure pénétrante, et onde de choc – transfert de forces mécaniques au cerveau, menant à des contusions, saignements, déchirure de matière blanche (dommages axonaux diffus), et enflure.

état de conscience altéré : perte de connaissance intiale ou coma
convulsions

Question 92

TCC secondaire(chronique)

Answer 92

Cascade d’événements moléculaires qui s’initient avec le trauma initial et persistent pour des heures – jours, exacerbant les dommages.

Question 93

quel est le syndrome du 2e impact?

Answer 93

lorsqu’une personne n’ayant pas pleinement récupéré du TCC secondaire recoit un 2e TCC (entre 1h et 5 semaines)

peut fatal rendre un TCC léger, car les mécanismes de récupération n’ont pas récupéré suffisamment, pouvant mener à une augmentation de la pression intracranienne incontrolable (enflure)

Question 94

neurophysiologie du TCC

Answer 94

TCC associé à une cascade neurométabolique associé à de l’excitoxicité et une crise énergétique qui explique les problèmes cognitifs du TCC

À cause que les neurones sont étranges du côté chimique, avec dommage, libére tous les contenus de neurones, bcp de substances (ions de calcium, glutamate) se libérent, équilibre métabolique est perturbé. Bordel moléculaire et électrochimique et maintient des dommages.

Question 95

neuropsychologie TCC

Answer 95

neuropsychologue évalue les patients post-TCC pour évaluer le fct cognitif en phase chronique

DX : trouble neurocognitif du à un traumatisme crânio-cérébral

Question 96

SX suivants qui surviennent suite à un TCC ( se développent dans les jours, habituellement récupération dans quelques mois)

on parle ici du TNC du à un TCC

Answer 96

déficits attention ou mémoire ET des sx parmi les suivants (fatigue, troubles de sommeil, maux de tête,etc)

sx de 1er ou 2e ordre

Question 97

sx 1er ordre TCC

Answer 97

sx surviennent suite à un TCC

Question 98

sx 2e ordre

Answer 98

sx survienent dans un historique répété de TCC souvent sous-cliniques, menant à encéphalopathie traumatique chronique (syndrome du boxeur)

Question 99

facteurs de risque TCC

Answer 99

femme,
âge > 40 ans,
historique de trouble psychoaffectif(dépression)
3-4+ commotions
augmente le risque de problèmes chroniques

Question 100

problèmes de l’encéphalopathie

Answer 100

reflètent les lieux du cerveau les plus affectés par le TCC

déficits cognitifs : mémoire et fct exécutives (les FE et l’attention sont nécessaire pour encoder et récupérer les souvenirs), rapportent des fragments

problèmes comportementaux : aggressivité, paranoia, impulsivité

troubles de l’humeur : dépression, anxiété

Question 101

définition de l’épilepsie

Answer 101

activité électrique paroxystique et asynchrone apparait dans une population de neurones (focale) ou de façon plus générale dans le cerveau (généralisée)

une crise focale (partielle) peut évoluer en crise généralisée
décharges visibles en EEG

Question 102

comment est défini un trouble épileptique

Answer 102

tendance persistance à souffrir de crises épileptiques non provoquées

Question 103

qu’est ce qui peut provoquer des crises?

Answer 103

Hémorraghies intracraniennes, hypoglycémie, déséquilibres électrolytiques, augmentation de la pression intracranienne, etc. peuvent PROVOQUER des crises.

Question 104

épidémiologie de l’épilepsie

Answer 104

prévalence : 4-10/1000
plus les H que les F
jeunes enfants (syndromes dvlpt) et personnes âgées (tumeurs, TCC, AVC, maladies neurodégénératives)

Question 105

Étiologie épilepsie

Answer 105

inconnue dans 50% des cas (idiopathique)

peut être associé à : traumatismes, toxines, perturbations éveil-sommeil (privation de sommeil), etc. PLUSIEURS SYNDROMES ASSOCIÉS

Question 106

syndrome épileptique traité est associé à

Answer 106

peu d’augmentation du risque de mortalité

morte subite inexpliquée : rare mais non-traités, médication, noctunes

status epilepticus : état de crises répétés, résistantes

Question 107

prognostic de l’épilepsie

Answer 107

maladie traitable, 80% en rémission prolongée, 50% en rémission complète

médication anticonvulsive, régime keto, chirurgie
bonne hygiène de vie (sommeil, alimentation, éviter drogues/alcool)

Question 108

aspects cliniques épilepsie

Answer 108

activité associé à des manifestations cliniques qui dépendent du foyer et de la propagation de l’activité.

crises sont précédés d’une aura (sensation de préalables)

types de crises : grand mal, petit mal/absence et partielles

Question 109

comment est-ce que l’état cognitif des épileptiques sont susceptibles de s’altérer?

Answer 109

par le mécanisme de la maladie sous-jacente (tumeur, encéphalopathie infantile, etc.), médication antiépileptique prolongée perturbe mémoire, jugement, affectivité, ou dommages cellulaires des crises en soi.

ex. un foyer épileptique temporal peut causer des atteintes mnésiques

Question 110

neuropsychologue dans le cas d’épilepsie

Answer 110

Évaluer le fonctionnement cognitif d’individus épileptiques
Découvrir une épilepsie (absence) lors d’une évaluation pour un autre motif (ex. TDAH) et référer en neurologie.

Question 111

Sclérose en plaques

Answer 111

maladie de l’adulte jeune même si début peut être tardif (28-31 ans)

fréquente en Hémisphère Nord, dépend de facteurs génétiques (HLA) et environnementaux

2-3 femmes : 1Homme

Question 112

cause de la sclérose en plaques

Answer 112

inconnue: mais il s’agit d’un processus inflammatoire médié par réaction immunitaire contre la gaine de myéline des axones du SNC, et éventuellement des axones eux-mêmes, causant séquelles définitives.

Question 113

facteurs déclenchants de la sclérose en plaque

Answer 113

chaleur, infection, opération, post-partum, manque de vitamine D?

Question 114

Signes cliniques de la sclérose en plaques

Answer 114

signes cliniques divers car lésions peuvent siéger n’importe où dans la MB

Fatigue et troubles de concentration
Névrite optique retro-bulbaire (atteinte du nerf optique en arrière du globe oculaire)
syndrome vestibulaire central
syndrome cérébelleux (associé à ataxie – trouble coordination, dysarthrie – prononciation, ou tremblement),
troubles sensitifs
déconnection interhémisphérique

NB. aphasie, apraxie, agnosie ne sont pas des signes typiques

Question 115

que faire en tant que neuropsy pour sclérose en plaques

Answer 115

rencontrer le client ayant des troubles de concentration qui aurait une sclérose en plaques

important de référer

Question 116

traitement médicale sclérose en plaques

Answer 116

immunomodulateurs