Monique Martin (polyarthrite rhumatoïde) Flashcards
Expliquer l’insuffisance surrénalienne reliée à la prise de corticostéroïdes
Administration corticostéroïdes exogènes → suppression de l’axe hypothalamo-hypophysaire –> - de la libération de CRH et l’ACTH → - synthèse ET la libération des glucocorticoïdes endogènes par les glandes surrénales → atrophie des glandes surrénales –> insuffisance surrénalienne
Expliquer la physiopathologie de la PAR
Présence d’un antigène sur l’hôte réceptif –> réponse immunitaire –> formation d’IgG anormales par l’antigène –> liaison des facteurs rhumatoïdes aux IgG –> formation d’un complexe immun qui se dépose sur la membrane synoviale ou la partie superficielle du cartilage articulaire –> activation du complément –> réaction inflammatoire
Expliquer la présence d’anémie reliée à la PAR
Inflammation chronique –> activation des macrophages –>
a) + de la destructions des GR –> anémie
b) + libération cytokines –> - érythropoïèse –> anémie
c) séquestration du fer –> - synthèse d’Hb –> anémie
d) + apoferritine et de lactoferrine –> + stockage de fer –> - disponibilité du fer –> - synthèse d’Hb –> anémie
Expliquer la dégénérescence des articulations de la main
Réaction inflammatoire –> libération d’enzymes protéolytiques par les neutrophiles –> épaississement de la membrane synoviale –> formation d’un pannus –>
1) destruction du cartilage –> ankylose
2) destruction des tissus mous –> + du risque de laxieté, subluxation et contractures
3) destruction de l’os –> déformations (col de cygne, boutonnière)
Expliquer la dégénérescence des genoux
Inflammation de la membrane synoviale –> épaississement de la membrane synoviale –> formation d’un pannus –> érosion du cartilage –> friction des périostes –> fusion entre les périostes
Expliquer comment l’ankylose apparait dans la PAR
Réaction inflammatoire –> libération d’enzymes protéolytiques par le neutrophiles –> épaississement de la membrane synoviale –> formation d’un pannus –> destruction du cartilage –> ankylose
Expliquer la présence de douleur et d’oedème dans la PAR
Présence d’un antigène sur l’hôte réceptif –> réponse immunitaire –> formation d’IgG anormales par l’antigène –> liaison des facteurs rhumatoïdes aux IgG –> formation d’un complexe immun qui se dépose sur la membrane synoviale ou la partie superficielle du cartilage articulaire –> activation du complément –> réaction inflammatoire –>
1) irritation des terminaisons nerveuses –> douleur
2) + perméabilité des capillaires –> déplacement de l’exsudat vers le liquide interstitiel –> oedème –> compression des terminaisons nerveuses –> douleur
Expliquer l’épaississement de la membrane synoviale dans la PAR
Présence d’un antigène sur l’hôte réceptif –> réponse immunitaire –> formation d’IgG anormales par l’antigène –> liaison des facteurs rhumatoïdes aux IgG –> formation d’un complexe immun qui se dépose sur la membrane synoviale ou la partie superficielle du cartilage articulaire –> activation du complément –> réaction inflammatoire –> + production de synovie –> accumulation du liquide synovial dans l’articulation –> gonflement de l’articulation –> épaississement de la membrane synoviale
Expliquer pourquoi les anti-dépresseurs prennent longtemps avant de faire “effet” sur les sx dépressifs
Les effets thérapeutiques des anti-dépresseurs sont causés par le changement cellulaire adaptatif des neurones (plusieurs semaines) au blocage prolongé du recaptage de 5-HT, et non à la réaction du blocage du recaptage de sérotonine (qui arrive dans les heures suivants la prise de Rx).
Expliquer l’utilité de la glucosamine dans la PAR
Agit comme substrat dans la production du cartilage articulaire et du liquide synovial, stimule l’activité des condrocytes et permet de diminuer la production de cytokines –> Augmente la mobilité articulaire et diminue la douleur articulaire
Expliquer les stades de la PAR
Stade I : précoce = aucune modification destructive visible à la rx, mais possibilité d’observer des signes d’ostéoporose
Stade II : modérée = signes ostéoporose visibles à la rx + possibilité de voir destruction du cartilage et/ou de l’os, absence déformation articulaire mais peut avoir mobilité articulaire réduite, atrophie des muscles adjacents, possibilité de lésions touchant les tissus mous entourant l’articulation (nodules, ténosynovite)
Stade III : grave = destruction des os et du cartilage visibles à la rx + ostéoporose, présence de déformation articulaire (subluxation, déviation latérale des doigts, hyperextension avec ou sans ankylose, atrophie musculaire importante, possible présence de lésions touchant les tissus mous
Stade IV : terminale = stade III + présence d’ankylose fibreuse ou osseuse
Expliquer le facteur rhumatoïde et sa signification dans la PAR
Le facteur rhumatoïde (IgM) est un auto-anticorps dans le sérum présent dans les maladies du tissu conjonctif.
La valeur du facteur rhumatoïde nous renseigne sur l’évolution de la PAR.
Expliquer la vitesse de sédimentation et son utilité en temps qu’examen para-clinique dans la PAR
Mesure le vitesse à laquelle les GR se déposent dans du sang non coagulé.
Une valeur élevée s’observe lors de tous processus inflammatoire (en particulier la PAR, rhumatisme articulaire aigu, ostéoporose)
Expliquer l’utilité du repos dans la PAR
Établir un équilibre repos-activité afin d’éviter d’infliger un stress additionnel aux articulations, donc d’aggraver l’inflammation, malgré l’+ de la douleur au repos.
Si trop de repos (> 1 semaine) = raideur articulaire
Si trop d’activité pendant période inflammatoire = + stress infligé aux articulations –> + aggravation de l’inflammation
Expliquer l’utilité de la thérapie par chaleur dans la PAR + comparer avec le froid
Chaleur : à utiliser pour - douleur et - raideur (donc + mouvements)
Chaleur –>
1) Vasodilatation –> + flux sanguin –> + apport en nutriments et O2 au site de la blessure –> + guérison
2) + vitesse du métabolisme –> + guérison
3) + élasticité des tissus de collagène –> + amplitude/mouvements possibles
4) Activation des récepteurs modulateur des influx nerveux dans cerveau –> - sensation de douleur
Froid : à utiliser lors des exacerbations inflammatoires
Froid –> activation du réflexe sympathique –>
1) vasoconstriction –> - flux sanguin –> - oedème ET - libération des médiateurs chimiques –> - inflammation
2) - vitesse de conduction des influx nerveux ET - activité des nocicepteurs –> - perception de douleur
3) - demande métabolique des tissus
4) inhibition de l’arc réflexe vers la moelle épinière –> - spasmes musculaires
Expliquer ce qu’est une arthroplastie
Raison : Tx de dernier recours pour remplacer l’articulation et rétablir la fonction articulaire
Quoi : Remplacement d’une articulation endommagée par une prothèse.
Nommer les principales différences entre l’arthrose et la PAR
Arthrose
Cause : maladie dégénérative du frottement des os
Sexe : + hommes
Âge d’apparition : âgé (50 ans et +)
Systémique ou locale : locale
Endroits : vertèbres cervicales et lombaires, doigts, genoux, hanches
Inflammation : normalement absente
Symétrie des atteintes : absente
Épanchement : rare
Évolution : lente et progressive
Repos : - douleur
Activité physique : + douleur
Raideur : matinale (< 30 min)
FR : absent
Vitesse de sédimentation : + passagère (liée à synovite)
Protéine C-réactive : absente
PAR
Cause : maladie auto-immune
Sexe : + femmes
Âge d’apparition : jeune-moyen
Systémique ou locale : systémique
Endroits : mains, poignets, chevilles, pieds
Inflammation : présente
Symétrie des atteintes : présente
Épanchement : courant
Évolution : par aggravation (poussées), suivi de rémissions
Repos : + douleur
Activité physique : - douleur
Raideur : peut durer toute la journée, mais généralement environ 1h le matin
FR : présent
Vitesse de sédimentation : élevée (reliée à ++ inflammation)
Protéine C-réactive : présente
Mécanisme d’action de la Prednisone
1) Inhibition de la synthèse des médiateurs chimiques (PG, histamines, leucotriènes) –> - œdème, rougeur, chaleur et douleur
2) Suppression de l’infiltration des phagocytes dans le site de lésion –> - des dommages causés pas l’inflammation
3) Suppression de la prolifération des lymphocytes –> - composante immunitaire de l’inflammation
Quel médicament interagit fortement avec le Celebrex
Coumadin : le Celebrex accentue l’effet du Coumadin –> risque d’hémorragie
Mécanisme d’action du Celebrex
inhibition sélective des COX-II –> inhibition de la synthèse de PG dans le SNC –> - inflammation ET - douleur
Mécanisme d’action du Methotrexate
Inhibe l’enzyme de conversion de l’acide folique → inactivation de l’acide folique → inhibe de la synthèse des protéines de l’ADN et ARN → - de la synthèse des lymphocytes B et T → immunosuppression secondaire → diminution de la progression de la maladie
Quels sont les risques liés à la prise de Methotrexate
+ risque d’infection
+ risque tétratogène (malformations embryonnaires)
Mécanisme d’action du Remicade
Liaison au TNF –> neutralisation du TNF –> suppression de l’inflammation –> - progression de la maladie
*TNF stimulent récepteurs des cellules synoviales –> stimulation de la production des facteurs chimiotactiques et des molécules d’adhésion endothéliale –> + infiltration des neutrophiles et macrophages au site –> + inflammation et destruction articulaire
Mécanisme d’action de l’Enbrel
Favorise la liaison des TNF à ses récepteurs (sur la molécule d’Enbrel) –> prévient la liaison des TNF aux récepteurs des cellules –> neutralisation des TNF –> suppression de l’inflammation
*TNF stimulent récepteurs des cellules synoviales –> stimulation de la production des facteurs chimiotactiques et des molécules d’adhésion endothéliale –> + infiltration des neutrophiles et macrophages au site –> + inflammation et destruction articulaire
Expliquer le rôle de la protéine C-réactive dans la PAR
Présence de CRP = processus inflammatoire en cours (permet d’évaluer le degré d’inflammation en cours)
Expliquer la dépression selon la théorie du dérèglement neuro-endocrinien
Dérèglement de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (hyperactif) –> hypersécretion chronique du facteur de libération de la corticotrophine et du cortisol –> + SNA (végétatif) –> + réactivité physiologique au stress –> endommagement de l’hippocampe –> déficit de l’humeur
Quels neurotransmetteurs sont en déficits chez une personne dépressive
Noradrénaline et sérotonine
Expliquer la dépression selon la théorie de la neurotransmission
Stress –> modification de la neurotransmission –> formation d’une sensibilité électrophysiologique –> - activité de neurotransmission –> dépression
Mécanisme d’action des ISRS, IRSN, tricycliques
Blocage sélectif du recaptage de 5-HT dans le neurone pré-synaptique du SNC –> + quantité disponible de sérotonine dans la fente synaptique –> + activation des récepteurs 5-HT2 des neurones post-synaptiques –> - sx dépressifs
Mécanisme d’action des IMOA
Inhibition des enzymes IMAO dans les terminaisons nerveuses –> inhibition de l’inactivation de la sérotonine –> + quantité de sérotonine disponible dans le neurone pré-synaptique –> ** + effets de la sérotonine sur le neurone post-synaptique –>** diminution des sx dépressifs
*Mécanisme d’action des antidépresseurs atypiques
Inhibition des récepteurs alpha-2-adrénergiques des neurones présynaptiques du SNC –> + libération de sérotonine par les neurones pré-synaptiques –> - sx dépressifs
Expliquer pourquoi l’acide folique est prescrit dans les cas de PAR
Pour contrer les effets toxiques du Méthotrexate (toxicité du GI et hépatique)
Mécanisme d’action de l’aspirine (pour la PAR)
Inhibition non-sélective irréversible des COX-II –> inhibition de la synthèse de PG dans le SNC –> - inflammation ET - douleur
Expliquer le processus inflammatoire
Réaction inflammatoire –> libération de substances inflammatoires par les cellules immunitaires –>
1) vasodilatation des artérioles –> hyperémie locale –> rougeur et chaleur
2) irritation des terminaisons nerveuses –> douleur
3) + perméabilité des capillaires –> déplacement de l’exsudat vers le liquide interstitiel –> oedème –> compression des terminaisons nerveuses –> douleur
Expliquer la présence d’insomnie, d’anxiété et d’idées suicidaires suite au début de la prise d’anti-dépresseurs
Lors d’une dépression, les neurones s’adaptent au manque de sérotonine en synthétisant + de récepteurs 5-HT afin de contrer ce manque. Cependant, lors du début de la prise d’un anti-dépresseur, la quantité de sérotonine disponible dans la fente synaptique + (pour atteindre un taux normal). Ainsi, la présence de + de récepteurs 5-HT et de + de sérotonine entrainent une transmission +++ des récepteurs sérotoninergiques –> idées suicidaire, insomnie et anxiété (que dans les premiers mois).
Expliquer pourquoi il est proscrit de prendre du Celexa avec un IMAO
Puisque les mécanismes d’action de ces 2 médicaments se potentialisent –> quantité excessive de sérotonine dans la fente synaptique –> syndrome sérotoninergique
