Monique Martin (polyarthrite rhumatoïde) Flashcards
Expliquer l’insuffisance surrénalienne reliée à la prise de corticostéroïdes
Administration corticostéroïdes exogènes → suppression de l’axe hypothalamo-hypophysaire –> - de la libération de CRH et l’ACTH → - synthèse ET la libération des glucocorticoïdes endogènes par les glandes surrénales → atrophie des glandes surrénales –> insuffisance surrénalienne
Expliquer la physiopathologie de la PAR
Présence d’un antigène sur l’hôte réceptif –> réponse immunitaire –> formation d’IgG anormales par l’antigène –> liaison des facteurs rhumatoïdes aux IgG –> formation d’un complexe immun qui se dépose sur la membrane synoviale ou la partie superficielle du cartilage articulaire –> activation du complément –> réaction inflammatoire
Expliquer la présence d’anémie reliée à la PAR
Inflammation chronique –> activation des macrophages –>
a) + de la destructions des GR –> anémie
b) + libération cytokines –> - érythropoïèse –> anémie
c) séquestration du fer –> - synthèse d’Hb –> anémie
d) + apoferritine et de lactoferrine –> + stockage de fer –> - disponibilité du fer –> - synthèse d’Hb –> anémie
Expliquer la dégénérescence des articulations de la main
Réaction inflammatoire –> libération d’enzymes protéolytiques par les neutrophiles –> épaississement de la membrane synoviale –> formation d’un pannus –>
1) destruction du cartilage –> ankylose
2) destruction des tissus mous –> + du risque de laxieté, subluxation et contractures
3) destruction de l’os –> déformations (col de cygne, boutonnière)
Expliquer la dégénérescence des genoux
Inflammation de la membrane synoviale –> épaississement de la membrane synoviale –> formation d’un pannus –> érosion du cartilage –> friction des périostes –> fusion entre les périostes
Expliquer comment l’ankylose apparait dans la PAR
Réaction inflammatoire –> libération d’enzymes protéolytiques par le neutrophiles –> épaississement de la membrane synoviale –> formation d’un pannus –> destruction du cartilage –> ankylose
Expliquer la présence de douleur et d’oedème dans la PAR
Présence d’un antigène sur l’hôte réceptif –> réponse immunitaire –> formation d’IgG anormales par l’antigène –> liaison des facteurs rhumatoïdes aux IgG –> formation d’un complexe immun qui se dépose sur la membrane synoviale ou la partie superficielle du cartilage articulaire –> activation du complément –> réaction inflammatoire –>
1) irritation des terminaisons nerveuses –> douleur
2) + perméabilité des capillaires –> déplacement de l’exsudat vers le liquide interstitiel –> oedème –> compression des terminaisons nerveuses –> douleur
Expliquer l’épaississement de la membrane synoviale dans la PAR
Présence d’un antigène sur l’hôte réceptif –> réponse immunitaire –> formation d’IgG anormales par l’antigène –> liaison des facteurs rhumatoïdes aux IgG –> formation d’un complexe immun qui se dépose sur la membrane synoviale ou la partie superficielle du cartilage articulaire –> activation du complément –> réaction inflammatoire –> + production de synovie –> accumulation du liquide synovial dans l’articulation –> gonflement de l’articulation –> épaississement de la membrane synoviale
Expliquer pourquoi les anti-dépresseurs prennent longtemps avant de faire “effet” sur les sx dépressifs
Les effets thérapeutiques des anti-dépresseurs sont causés par le changement cellulaire adaptatif des neurones (plusieurs semaines) au blocage prolongé du recaptage de 5-HT, et non à la réaction du blocage du recaptage de sérotonine (qui arrive dans les heures suivants la prise de Rx).
Expliquer l’utilité de la glucosamine dans la PAR
Agit comme substrat dans la production du cartilage articulaire et du liquide synovial, stimule l’activité des condrocytes et permet de diminuer la production de cytokines –> Augmente la mobilité articulaire et diminue la douleur articulaire
Expliquer les stades de la PAR
Stade I : précoce = aucune modification destructive visible à la rx, mais possibilité d’observer des signes d’ostéoporose
Stade II : modérée = signes ostéoporose visibles à la rx + possibilité de voir destruction du cartilage et/ou de l’os, absence déformation articulaire mais peut avoir mobilité articulaire réduite, atrophie des muscles adjacents, possibilité de lésions touchant les tissus mous entourant l’articulation (nodules, ténosynovite)
Stade III : grave = destruction des os et du cartilage visibles à la rx + ostéoporose, présence de déformation articulaire (subluxation, déviation latérale des doigts, hyperextension avec ou sans ankylose, atrophie musculaire importante, possible présence de lésions touchant les tissus mous
Stade IV : terminale = stade III + présence d’ankylose fibreuse ou osseuse
Expliquer le facteur rhumatoïde et sa signification dans la PAR
Le facteur rhumatoïde (IgM) est un auto-anticorps dans le sérum présent dans les maladies du tissu conjonctif.
La valeur du facteur rhumatoïde nous renseigne sur l’évolution de la PAR.
Expliquer la vitesse de sédimentation et son utilité en temps qu’examen para-clinique dans la PAR
Mesure le vitesse à laquelle les GR se déposent dans du sang non coagulé.
Une valeur élevée s’observe lors de tous processus inflammatoire (en particulier la PAR, rhumatisme articulaire aigu, ostéoporose)
Expliquer l’utilité du repos dans la PAR
Établir un équilibre repos-activité afin d’éviter d’infliger un stress additionnel aux articulations, donc d’aggraver l’inflammation, malgré l’+ de la douleur au repos.
Si trop de repos (> 1 semaine) = raideur articulaire
Si trop d’activité pendant période inflammatoire = + stress infligé aux articulations –> + aggravation de l’inflammation
Expliquer l’utilité de la thérapie par chaleur dans la PAR + comparer avec le froid
Chaleur : à utiliser pour - douleur et - raideur (donc + mouvements)
Chaleur –>
1) Vasodilatation –> + flux sanguin –> + apport en nutriments et O2 au site de la blessure –> + guérison
2) + vitesse du métabolisme –> + guérison
3) + élasticité des tissus de collagène –> + amplitude/mouvements possibles
4) Activation des récepteurs modulateur des influx nerveux dans cerveau –> - sensation de douleur
Froid : à utiliser lors des exacerbations inflammatoires
Froid –> activation du réflexe sympathique –>
1) vasoconstriction –> - flux sanguin –> - oedème ET - libération des médiateurs chimiques –> - inflammation
2) - vitesse de conduction des influx nerveux ET - activité des nocicepteurs –> - perception de douleur
3) - demande métabolique des tissus
4) inhibition de l’arc réflexe vers la moelle épinière –> - spasmes musculaires
