Kris Kirouac (AVC) Flashcards
Pourquoi la fièvre est un facteur aggravant de l’AVC
+ métabolisme –> + demande en O2 des cellules en ischémie –> + vitesse de nécrose
Expliquer la physiopathologie de l’AVC à partir de la poussée hypertensive
Poussée hypertensive –> rupture de la plaque d’athérome dans l’artère cérébrale gauche –> formation d’un thrombus –> occlusion totale de l’artère –> ischémie aux cellules nerveuses en aval du blocage –> nécrose des cellules
Expliquer l’apparition d’une poussée hypertensive
Hypertension artérielle –> dommages à l’endothélium des artères –> libération de substances vasoconstrictrices –> + R.V.S –> poussée hypertensive
Quels sont les manifestations cliniques d’une poussée hypertensive
Céphalée graves
No/Vo
+ brusque de la TA p/r à la normale x qq jours-semaines
*Mécanisme d’action du Labétalol (Trandate)
1) Inhibition des récepteurs alpha-1 de l’endothélium –> vasodilatation des artérioles et des veines –> - R.V.S –> - P.A
2) Inhibition des récepteurs beta-1 du coeur –> inhibition de la tachycardie réflexe causée par la vasodilation des artérioles (-FC) ET - de la contractilité du myocarde (-DC) –> -D.C –> - P.A
3) Inhibition des récepteurs beta-1 de l’AJG –> inhibition de la libération de rénine par les reins –>
a. inhibition de la vasoconstriction –> - R.V.S –> - P.A
b. diminution de l’expansion médiatisée par l’aldostérone –> - V.S –> - D.C –> - P.A
Mécanisme d’action de l’Alteplase
Liaison au plasminogène pour former un complexe actif de plasminogène –> catalyse de la conversion de plasminogène en plasmine –> + dégradation du réseau de fibrine du caillot –> lyse du caillot –> reperfusion de la circulation sanguine
Expliquer pourquoi l’Alteplase est à risque de provoquer des hémorragies
Liaison au plasminogène pour former un complexe actif –> catalyse de la conversion de plasminogène en plasmine –> + dégradation de la fibrinogène et autres facteurs de coagulation –> + risque d’hémorragie
Quels sont les facteurs d’admissibilité à l’Alteplase
- Apparition des sx d’AVC depuis < 4,5h
- Absence de trouble de coagulation –> faire FSC complète
- AVC ischémique et NON hémorragique –> faire TDM
- Ne pas avoir d’ATCD de saignements GI
- Ne pas avoir d’hématurie dans les 21 derniers jours
- Ne pas avoir d’ATCD d’AVC ou de TCC dans les 3 derniers mois
- Ne pas avoir eu de chirurgie dans les derniers 14 jours
- Ne pas avoir eu d’hémorragie intra-crânienne dans les 6 derniers mois
- Ne pas avoir eu de ponction lombaire dans les 4 derniers jours
Expliquer l’hémiplégie droite
En raison de la décussation des faisceaux qui a lieu dans le bulbe rachidien.
Expliquer l’augmentation de la PIC
AVC ischémique –> nécrose du tissu cérébral –> réaction inflammatoire –> oedème cérébral –> + volume intra-cérébral –> + PIC
*Expliquer pourquoi la moitié inférieure droit du visage est affaissée suite à un AVC, mais le front ne l’est pas
Puisque le front est innervé par les neurones moteurs supérieurs des deux hémisphères. Ainsi, même s’il y a une lésion d’un des neurones moteurs supérieurs, le front reçoit tout de même l’innervation provenant du neurone moteur supérieur de l’hémisphère contraire. Ainsi, le neurone moteur inférieur reçoit encore l’innervation d’un des deux neurone moteurs supérieur.
Cependant, pour ce qui en est de la partie inférieure du visage, celui-ci est innervé de façon controlatérale seulement. Ainsi, si la lésion affecte le neurone moteur supérieur, il n’y aura plus d’innervation se rendant au pont, et donc, vers la neurone moteur inférieur reliant le pont aux muscles du visage.
Expliquer l’affaissement de la moitié inférieure droite du visage
Car la lésion atteint le neurone moteur supérieure gauche (situé entre le cortex moteur et le pont). Le neurone moteur inférieur droit reçoit les signaux du cortex moteur gauche dû à la décussation des faisceaux. Dans le cas d’une lésion au neurone moteur supérieur gauche, le neurone moteur inférieur droit ne reçoit aucune innervation.
Expliquer pourquoi les hémisphères cérébraux régissent les muscles volontaires controlatéraux
Car la plupart des tractus pyramidaux se croisent dans le bulbe rachidien. C’est ce que l’on appelle la décussation des pyramides.
Expliquer à quoi sert un TDM
Identifier le type d’AVC (donc pour choisir le traitement adéquat)
Identifier la région touchée
Expliquer comment la réadaptation post-AVC est possible
Les neurones intactes produisent des nouveaux prolongements (neuroplasticité) et vont s’étendre dans la région de la lésion pour s’acquitter de quelques unes des fonctions perdues.
Combien de temps disposons-nous pour débuter la réadaptation suite à un AVC
Maximum 72h pour éviter les contractures musculaires
Expliquer la physiopathologie d’un AVC hémorragique
Rupture d’un vaisseau –> saignement dans l’encéphale –> formation d’un caillot sanguin dans l’encéphale –> compression du tissu cérébral et des vaisseaux sanguins cérébraux –> diminution de la perfusion sanguin à certaines régions du cerveau –> nécrose des cellules cérébrales
Expliquer pourquoi l’hyperglycémie est un facteur aggravant de l’AVC
Hyperglycémie → + isotonicité du sang → + oedème → + de la pression intracrânienne –> + dommages/lésions cérébrales ???
Expliquer pourquoi une alimentation hyposodée est prescrite dans les cas d’AVC
+ Na sérique –> + rétention d’eau (+ réabsorption d’eau par les reins) –> + volume sanguin –> + P.A (à éviter)
Mécanisme d’action du Lopressor
1) inhibe les récepteurs B1 du cœur –> - FC –> - PA
2) inhibe les récepteurs B1 de l’AJG –> - sécrétion de rénine par les reins –> - réabsorption de l’eau par les reins –> - VS –> - PA
Mécanisme d’action du Ramipril
Bloque l’action de l’ECA (enzyme de conversion d’angiotensine) –> inhibe la conversion de l’A1 en A2 –> - synthèse d’A2 –> - volume sanguin (-DC) et vasodilatation (-RVS) –> - PA
Mécanisme d’action du Crestor
Inhibe l’HMG-CoA-réductase –> + le nb de récepteurs de LDL sur les hépatocytes –> attraction des LDL vers le foie –> - nb de LDL et de cholestérol dans la circulation sanguine
Expliquer l’altération de l’état de conscience lors d’un AVC
Ischémie –> diminution de l’irrigation sanguine de l’encéphale –> évanouissement/perte de conscience
Qui suis-je : mauvais maîtrise des muscles de la parole (mécanique de la parole) –> prononciation, articulation et phonation difficiles
Dysarthrie
Qui suis-je : Perte de vision sur la même moitié du champ visuel dans les deux yeux, causée par une lésion du lobe occipital
Hémianopsie
Identifier les artères cérébrales suivantes
Voir exercice
Identifier les aires cérébrales suivantes
Voir exercice
Quel est le risque primaire relié à l’administration du Labetalol
Hypotension et hypovolémie sévère
Quelle est la différence entre l’INR et le TCA
INR : évalue le fonctionnement de la conversion de la fibrine en fibrinogène
TCA : évalue le fonctionnement du processus de coagulation
Qui suis-je : régit l’expression orale et motrice (écriture et gestes) du langage
Aire de Broca
Qui suis-je : intègre le langage parlé (compréhension des mots prononcés et entendus)
Aire de Wernicke
Expliquer la tachycardie et tachypnée suite à l’AVC
AVC –> ischémie aux cellules cérébrales (carence en O2) –> stimulation du mécanisme compensatoire –> + FC, + FR
