Kris Kirouac (AVC) Flashcards

1
Q

Pourquoi la fièvre est un facteur aggravant de l’AVC

A

+ métabolisme –> + demande en O2 des cellules en ischémie –> + vitesse de nécrose

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Q

Expliquer la physiopathologie de l’AVC à partir de la poussée hypertensive

A

Poussée hypertensive –> rupture de la plaque d’athérome dans l’artère cérébrale gauche –> formation d’un thrombus –> occlusion totale de l’artère –> ischémie aux cellules nerveuses en aval du blocage –> nécrose des cellules

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3
Q

Expliquer l’apparition d’une poussée hypertensive

A

Hypertension artérielle –> dommages à l’endothélium des artères –> libération de substances vasoconstrictrices –> + R.V.S –> poussée hypertensive

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4
Q

Quels sont les manifestations cliniques d’une poussée hypertensive

A

Céphalée graves
No/Vo
+ brusque de la TA p/r à la normale x qq jours-semaines

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5
Q

*Mécanisme d’action du Labétalol (Trandate)

A

1) Inhibition des récepteurs alpha-1 de l’endothélium –> vasodilatation des artérioles et des veines –> - R.V.S –> - P.A
2) Inhibition des récepteurs beta-1 du coeur –> inhibition de la tachycardie réflexe causée par la vasodilation des artérioles (-FC) ET - de la contractilité du myocarde (-DC) –> -D.C –> - P.A
3) Inhibition des récepteurs beta-1 de l’AJG –> inhibition de la libération de rénine par les reins –>
a. inhibition de la vasoconstriction –> - R.V.S –> - P.A
b. diminution de l’expansion médiatisée par l’aldostérone –> - V.S –> - D.C –> - P.A

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6
Q

Mécanisme d’action de l’Alteplase

A

Liaison au plasminogène pour former un complexe actif de plasminogène –> catalyse de la conversion de plasminogène en plasmine –> + dégradation du réseau de fibrine du caillot –> lyse du caillot –> reperfusion de la circulation sanguine

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7
Q

Expliquer pourquoi l’Alteplase est à risque de provoquer des hémorragies

A

Liaison au plasminogène pour former un complexe actif –> catalyse de la conversion de plasminogène en plasmine –> + dégradation de la fibrinogène et autres facteurs de coagulation –> + risque d’hémorragie

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8
Q

Quels sont les facteurs d’admissibilité à l’Alteplase

A
  • Apparition des sx d’AVC depuis < 4,5h
  • Absence de trouble de coagulation –> faire FSC complète
  • AVC ischémique et NON hémorragique –> faire TDM
  • Ne pas avoir d’ATCD de saignements GI
  • Ne pas avoir d’hématurie dans les 21 derniers jours
  • Ne pas avoir d’ATCD d’AVC ou de TCC dans les 3 derniers mois
  • Ne pas avoir eu de chirurgie dans les derniers 14 jours
  • Ne pas avoir eu d’hémorragie intra-crânienne dans les 6 derniers mois
  • Ne pas avoir eu de ponction lombaire dans les 4 derniers jours
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9
Q

Expliquer l’hémiplégie droite

A

En raison de la décussation des faisceaux qui a lieu dans le bulbe rachidien.

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10
Q

Expliquer l’augmentation de la PIC

A

AVC ischémique –> nécrose du tissu cérébral –> réaction inflammatoire –> oedème cérébral –> + volume intra-cérébral –> + PIC

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11
Q

*Expliquer pourquoi la moitié inférieure droit du visage est affaissée suite à un AVC, mais le front ne l’est pas

A

Puisque le front est innervé par les neurones moteurs supérieurs des deux hémisphères. Ainsi, même s’il y a une lésion d’un des neurones moteurs supérieurs, le front reçoit tout de même l’innervation provenant du neurone moteur supérieur de l’hémisphère contraire. Ainsi, le neurone moteur inférieur reçoit encore l’innervation d’un des deux neurone moteurs supérieur.

Cependant, pour ce qui en est de la partie inférieure du visage, celui-ci est innervé de façon controlatérale seulement. Ainsi, si la lésion affecte le neurone moteur supérieur, il n’y aura plus d’innervation se rendant au pont, et donc, vers la neurone moteur inférieur reliant le pont aux muscles du visage.

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12
Q

Expliquer l’affaissement de la moitié inférieure droite du visage

A

Car la lésion atteint le neurone moteur supérieure gauche (situé entre le cortex moteur et le pont). Le neurone moteur inférieur droit reçoit les signaux du cortex moteur gauche dû à la décussation des faisceaux. Dans le cas d’une lésion au neurone moteur supérieur gauche, le neurone moteur inférieur droit ne reçoit aucune innervation.

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13
Q

Expliquer pourquoi les hémisphères cérébraux régissent les muscles volontaires controlatéraux

A

Car la plupart des tractus pyramidaux se croisent dans le bulbe rachidien. C’est ce que l’on appelle la décussation des pyramides.

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14
Q

Expliquer à quoi sert un TDM

A

Identifier le type d’AVC (donc pour choisir le traitement adéquat)
Identifier la région touchée

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15
Q

Expliquer comment la réadaptation post-AVC est possible

A

Les neurones intactes produisent des nouveaux prolongements (neuroplasticité) et vont s’étendre dans la région de la lésion pour s’acquitter de quelques unes des fonctions perdues.

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16
Q

Combien de temps disposons-nous pour débuter la réadaptation suite à un AVC

A

Maximum 72h pour éviter les contractures musculaires

17
Q

Expliquer la physiopathologie d’un AVC hémorragique

A

Rupture d’un vaisseau –> saignement dans l’encéphale –> formation d’un caillot sanguin dans l’encéphale –> compression du tissu cérébral et des vaisseaux sanguins cérébraux –> diminution de la perfusion sanguin à certaines régions du cerveau –> nécrose des cellules cérébrales

18
Q

Expliquer pourquoi l’hyperglycémie est un facteur aggravant de l’AVC

A

Hyperglycémie → + isotonicité du sang → + oedème → + de la pression intracrânienne –> + dommages/lésions cérébrales ???

19
Q

Expliquer pourquoi une alimentation hyposodée est prescrite dans les cas d’AVC

A

+ Na sérique –> + rétention d’eau (+ réabsorption d’eau par les reins) –> + volume sanguin –> + P.A (à éviter)

20
Q

Mécanisme d’action du Lopressor

A

1) inhibe les récepteurs B1 du cœur –> - FC –> - PA
2) inhibe les récepteurs B1 de l’AJG –> - sécrétion de rénine par les reins –> - réabsorption de l’eau par les reins –> - VS –> - PA

21
Q

Mécanisme d’action du Ramipril

A

Bloque l’action de l’ECA (enzyme de conversion d’angiotensine) –> inhibe la conversion de l’A1 en A2 –> - synthèse d’A2 –> - volume sanguin (-DC) et vasodilatation (-RVS) –> - PA

22
Q

Mécanisme d’action du Crestor

A

Inhibe l’HMG-CoA-réductase –> + le nb de récepteurs de LDL sur les hépatocytes –> attraction des LDL vers le foie –> - nb de LDL et de cholestérol dans la circulation sanguine

23
Q

Expliquer l’altération de l’état de conscience lors d’un AVC

A

Ischémie –> diminution de l’irrigation sanguine de l’encéphale –> évanouissement/perte de conscience

24
Q

Qui suis-je : mauvais maîtrise des muscles de la parole (mécanique de la parole) –> prononciation, articulation et phonation difficiles

A

Dysarthrie

25
Q

Qui suis-je : Perte de vision sur la même moitié du champ visuel dans les deux yeux, causée par une lésion du lobe occipital

A

Hémianopsie

26
Q

Identifier les artères cérébrales suivantes

A

Voir exercice

27
Q

Identifier les aires cérébrales suivantes

A

Voir exercice

28
Q

Quel est le risque primaire relié à l’administration du Labetalol

A

Hypotension et hypovolémie sévère

29
Q

Quelle est la différence entre l’INR et le TCA

A

INR : évalue le fonctionnement de la conversion de la fibrine en fibrinogène
TCA : évalue le fonctionnement du processus de coagulation

30
Q

Qui suis-je : régit l’expression orale et motrice (écriture et gestes) du langage

A

Aire de Broca

31
Q

Qui suis-je : intègre le langage parlé (compréhension des mots prononcés et entendus)

A

Aire de Wernicke

32
Q

Expliquer la tachycardie et tachypnée suite à l’AVC

A

AVC –> ischémie aux cellules cérébrales (carence en O2) –> stimulation du mécanisme compensatoire –> + FC, + FR