Léo Lavoie (schizophrénie) Flashcards

1
Q

Mécanisme d’action du Lorazépam (Ativan)

A

Liaison aux récepteurs Benzo du complexe GABA dans le SNC –> + (accentue) l’effet inhibiteur des GABA –> dépression du SNC –> - akathisie et - anxiété

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2
Q

Mécanisme d’action du Propranolol (Indéral)

A

Bloque les récepteurs B1 et B2 du SNS –> - effet de l’adrénaline –> - akathisie

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3
Q

Mécanisme d’action du Zyprexa (Olanzapine) (AG2)

A

Bloque faiblement les récepteurs de dopamine (D2) dans la voie mésolimbique ET bloque les récepteurs sérotonine (5-HT2) dans le SNC –> inhibition des sx + de la SZ

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4
Q

Expliquer pourquoi les AG2 sont moins à risque de provoquer des symptômes extrapyramidaux que les AG1

A

Les AG2 présentent une affinité beaucoup plus faible avec les récepteurs D2 que les AG1 –> - de l’incidence des sx extrapyramidaux

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5
Q

Expliquer comment le Zyprexa fait pour entrainer un syndrome métabolique (A2G)

A

Blocage des récepteurs H1 ET de sérotonine –> perturbation de la régulation de l’apport alimentaire ET altération des sensations et perception de faim –> gain pondéral –>
1) + risque de diabète de type 2
2) + risque HTA
3) + risque maladie coronarienne arthérosclérosante

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6
Q

Mécanisme d’action du Cogentin et Benadryl (anticholinergique)

A

Bloque récepteurs cholinergiques muscariniques de la voie nigrostriée du SNC –> amélioration de l’équilibre entre l’Ach et la dopamine –> - tremblements (parkinsonisme)

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7
Q

Expliquer la présence de sx + au niveau de la physiologie du cerveau

A

+ dopamine dans la voie mésolimbique –> apparition de sx + de la SZ
+ dopamine dans la voie nigrostriée –> apparition de sx + de la SZ (hallucinations)

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8
Q

Expliquer la présence de sx - au niveau de la physiologie du cerveau

A

Diminution de dopamine dans la voie mésocorticale –> apparition de sx - de la SZ

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9
Q

Expliquer la galactorrhée induite par la prise d’un AP2

A

Prise d’un antipsychotique 2eG –> blocage de la dopamine aux récepteurs D2 dans la voie tubéro-infundibulaire –> - de l’effet inhibiteur de la dopamine sur la sécrétion de prolactine dans la voie tubéro-infundibulaire –> sécrétion de prolactine (galactorrhée)

Dopamine = inhibiteur de la prolactine

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10
Q

Mécanisme d’action de l’Haldol (AG1)

A

Fort blocage de la dopamine aux récepteurs D2 dans la voie mésolimbique et nigrostriée –> diminution de l’effet de la dopamine dans la voie mésolimbique et nigrostriée –> suppression des sx psychotiques +

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11
Q

Expliquer la présence de symptômes extrapyramidaux induits par la prise d’AG1

A

Prise d’AG1 –> blocage des récepteurs D2 dans la voie nigrostriée –> - de l’effet de la dopamine –> débalancement entre l’effet de la dopamine et de l’Ach –> dyskinésie tardive, dystonie et parkinsonisme

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12
Q

Nommer des s/sx du syndrome neuroleptique majeur

A

Fièvre, rigidité, sueurs, fluctuations dans l’état de conscience, confusion, convulsions, coma

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13
Q

Nommer les effets secondaires liés au blocage des récepteurs suivants :
a) cholinergiques (muscariniques et nicotiniques)
b) histaminiques (H1)
c) adrénergiques (alpha-1)
d) norépinéphrine

A

a) bouche sèche, yeux secs, constipation, tachycardie
b) sédation et prise de poids
c) HTO
d) détente (inhibition du SNS)

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14
Q

*Mécanisme d’action de l’Abilify

A
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15
Q

Mécanisme d’action de l’Amantadine

A

Bloque récepteurs cholinergiques dans la voie nigrostriée –> rétablissement de l’équilibre entre les effets de la dopamine et de l’Ach dans la voie nigrostriée –> - déficits moteurs (parkinsonisme, dyskinésie tardive et dystonie aigue)

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16
Q

*Quel médicament doit-on utiliser pour traiter la dyskinésie tardive

A

Cesser l’anticholinergique + Benzo (Ativan)

17
Q

Quel médicament doit-on utiliser pour traiter la dystonie aigue

A

1e recours : anticholinergiques
- Cogentin IM STAT

2e recours : antihistaminiques
- Benadryl (diphenhydramine)

18
Q

Quel médicament doit-on utiliser pour traiter le parkinsonisme

A

Anticholinergiques :
- Cogentin (Benztropine)
- Kemadrin

Agoniste de la dopamine :
- Amantadine

19
Q

Quel médicament doit-on utiliser pour traiter l’akathisie
aigue

A

1e recours : Benzodiazépines
- Ativan (Lorazépam)

2e recours : bêtabloquants
- Propranolol (Indéral)

20
Q

*Mélanie ….
A) Quelle est la phase de la SZ présentée ci-dessous
B) Ressortez des symptômes/type expliquant votre choix de phase
C) Quel est le groupe des symptômes ressortis en B) (+ ou -)

A
21
Q

*Martin ….
A) Quelle est la phase de la SZ présentée ci-dessous
B) Ressortez des symptômes/type expliquant votre choix de phase
C) Quel est le groupe des symptômes ressortis en B) (+ ou -)

A
22
Q

*Marie ……..
A) Quelle est la phase de la SZ présentée ci-dessous
B) Ressortez des symptômes/type expliquant votre choix de phase
C) Quel est le groupe des symptômes ressortis en B) (+ ou -)

A
23
Q

Expliquer pourquoi le stress nuit à la SZ

A

Stress –> + vulnérabilité biologique –> + risque de rechutes et/ou de déclenchement de la SZ

24
Q

Quelles sont les recommandations afin de contrer le syndrome métabolique

A

Alimentation : faible en gras saturés afin de favoriser la perte de poids
Activité physique : + taux de HDL et - le taux de LDL (triglycérides)
Médication : antihypertenseur, anticholestérolimiant, Metformine (diabète)
Tabagisme : abandon

25
Q

Quelles sont les différentes composantes du modèle de vulnérabilité-stress

A

Composante biologique :
- Génétique
- Nutrition prénatale
- Stress prénatal
- Complication à la naissance
- Traumas à l’enfance

Composantes affectant la vulnérabilité biologique directement :
- Utilisation de drogues ou alcool ACCENTUE les vulnérabilités/prédisposition biologiques
- Utilisation de médication
- Stress

Composantes affectant la vulnérabilité biologique indirectement (via le stress) :
- Stratégies de coping
- Support social
- Activités significatives