Módulo 8 Flashcards

1
Q

¿Qué es la muerte súbita?

A

Es el fallecimiento inesperado y rápido, generalmente en menos de una hora desde el inicio de los síntomas, en una persona aparentemente sana.

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2
Q

¿Cuáles son las causas principales de la muerte súbita en adultos?

A

La causa más común es la enfermedad coronaria, especialmente el infarto de miocardio y las arritmias letales como la fibrilación ventricular.

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3
Q

¿Qué papel juegan las arritmias en la muerte súbita?

A

Las arritmias graves, como la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular, pueden interrumpir el flujo de sangre y llevar rápidamente a muerte súbita.

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4
Q

¿Cómo se asocia la cardiomiopatía hipertrófica con la muerte súbita?

A

En la cardiomiopatía hipertrófica, el músculo cardíaco está engrosado, lo que puede causar arritmias letales y muerte súbita, especialmente en jóvenes atletas.

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5
Q

¿Qué es el síndrome de Brugada y cómo contribuye a la muerte súbita?

A

Es un trastorno genético que afecta los canales de sodio en el corazón, aumentando el riesgo de arritmias fatales y muerte súbita.

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6
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo modificables para la muerte súbita?

A

Factores como el tabaquismo, hipertensión, colesterol elevado, diabetes, y sedentarismo pueden incrementar el riesgo de eventos cardíacos fatales.

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7
Q

¿Qué papel juega la desfibrilación en la prevención de la muerte súbita?

A

La desfibrilación eléctrica es crucial para revertir la fibrilación ventricular y puede salvar vidas si se aplica rápidamente.

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8
Q

¿Qué síntomas pueden preceder a la muerte súbita?

A

Palpitaciones, dolor en el pecho, falta de aire, mareos o síncope pueden ser señales de advertencia antes de un evento súbito.

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9
Q

¿Cuál es la tasa de supervivencia de la muerte súbita si se realiza desfibrilación temprana?

A

La tasa de supervivencia puede superar el 50% si la desfibrilación se realiza en los primeros minutos del evento.

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10
Q

¿Qué medidas preventivas pueden ayudar a reducir el riesgo de muerte súbita en personas con alto riesgo?

A

Uso de desfibriladores implantables, tratamiento de enfermedades cardíacas subyacentes, control de factores de riesgo y chequeos regulares.

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11
Q

¿Qué es el infarto agudo de miocardio (IAM)?

A

Es la muerte del tejido del músculo cardíaco debido a la falta de suministro de oxígeno por una obstrucción de las arterias coronarias.

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12
Q

¿Cuál es la causa principal del IAM?

A

La aterosclerosis y la formación de trombos en las arterias coronarias.

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13
Q

¿Cuáles son los síntomas típicos de un IAM?

A

Dolor intenso en el pecho, sudoración, dificultad para respirar, y dolor que puede irradiarse al brazo izquierdo o mandíbula.

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14
Q

¿Qué es el síndrome coronario agudo y cómo se relaciona con el IAM?

A

Es un término que incluye el IAM y la angina inestable, ambos causados por una reducción del flujo sanguíneo en las arterias coronarias.

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15
Q

¿Cómo se diagnostica un IAM?

A

A través de síntomas clínicos, cambios en el electrocardiograma (ECG) y niveles elevados de troponinas en sangre.

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16
Q

¿Qué papel tienen las troponinas en el diagnóstico de IAM?

A

Son proteínas liberadas por el músculo cardíaco dañado y son marcadores específicos y sensibles para el diagnóstico de IAM.

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17
Q

¿Qué complicaciones pueden surgir después de un IAM?

A

Insuficiencia cardíaca, arritmias, ruptura del músculo cardíaco y shock cardiogénico.

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18
Q

¿Qué tratamientos de emergencia se utilizan para el IAM?

A

Administración de oxígeno, nitroglicerina, aspirina, y en algunos casos, trombolíticos o angioplastia para restablecer el flujo sanguíneo.

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19
Q

¿Cuál es la diferencia entre el infarto transmural y el infarto subendocárdico?

A

El infarto transmural afecta todo el grosor de la pared cardíaca; el subendocárdico afecta solo la parte interna del músculo cardíaco.

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20
Q

¿Qué medidas preventivas pueden reducir el riesgo de un IAM?

A

Control de presión arterial, colesterol, peso, y un estilo de vida saludable con ejercicio regular y dieta balanceada.

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21
Q

¿Qué es la angina de pecho?

A

Es un dolor o molestia en el pecho causada por la reducción del flujo sanguíneo al músculo cardíaco.

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22
Q

¿Cuál es la diferencia entre la angina estable y la angina inestable?

A

La angina estable ocurre con esfuerzo físico y se alivia en reposo; la angina inestable puede ocurrir en reposo y es menos predecible.

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23
Q

¿Qué factores de riesgo están asociados con la angina de pecho?

A

Hipertensión, diabetes, tabaquismo, obesidad, colesterol alto y antecedentes familiares de enfermedad cardíaca.

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24
Q

¿Cuáles son los síntomas típicos de la angina de pecho?

A

Dolor o presión en el pecho que puede irradiarse al brazo, cuello, mandíbula o espalda, y a veces dificultad para respirar.

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25
Q

¿Qué pruebas de diagnóstico se utilizan para evaluar la angina de pecho?

A

Electrocardiograma (ECG), pruebas de esfuerzo, ecocardiografía y angiografía coronaria.

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26
Q

¿Cuál es el tratamiento inicial para la angina estable?

A

Incluye cambios en el estilo de vida, medicamentos como nitratos, beta bloqueadores y control de factores de riesgo.

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27
Q

¿Cómo se puede prevenir la progresión de la angina de pecho a un infarto?

A

Controlando los factores de riesgo, siguiendo el tratamiento y manteniendo una dieta y estilo de vida saludable.

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28
Q

¿Qué es la isquemia y cómo se relaciona con la angina de pecho?

A

La isquemia es la reducción del suministro de oxígeno al músculo cardíaco, lo que causa dolor en la angina de pecho.

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29
Q

¿Cómo puede ayudar la angioplastia en pacientes con angina de pecho?

A

La angioplastia puede abrir arterias bloqueadas para mejorar el flujo sanguíneo al corazón.

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30
Q

¿Cuál es la diferencia entre angina de pecho e infarto agudo de miocardio?

A

La angina es un dolor temporal y reversible; el infarto implica daño permanente al músculo cardíaco debido a la falta de oxígeno.

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31
Q

¿Qué es la diabetes mellitus?

A

Es una enfermedad crónica caracterizada por niveles elevados de glucosa en sangre debido a defectos en la producción o acción de insulina.

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32
Q

¿Cuáles son los tipos principales de diabetes mellitus?

A

Los tipos principales son la diabetes tipo 1, donde el cuerpo no produce insulina, y la tipo 2, donde hay resistencia a la insulina.

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33
Q

¿Cuáles son los síntomas más comunes de la diabetes mellitus?

A

Sed excesiva, aumento de la micción, fatiga, visión borrosa y pérdida de peso involuntaria.

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34
Q

¿Qué complicaciones microvasculares están asociadas con la diabetes mellitus?

A

Retinopatía, nefropatía y neuropatía diabética.

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35
Q

¿Cómo contribuye la hiperglucemia crónica al desarrollo de enfermedades cardiovasculares?

A

La hiperglucemia daña las arterias y contribuye a la aterosclerosis, aumentando el riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.

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36
Q

¿Qué es la resistencia a la insulina y cómo se relaciona con la diabetes tipo 2?

A

Es la incapacidad de las células para responder adecuadamente a la insulina, lo que provoca niveles altos de glucosa en sangre.

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37
Q

¿Qué pruebas de laboratorio se utilizan para diagnosticar la diabetes mellitus?

A

La glucosa en ayunas, la prueba de tolerancia a la glucosa y la hemoglobina A1c.

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38
Q

¿Cómo afecta la diabetes al proceso de cicatrización de heridas?

A

La diabetes puede retrasar la cicatrización debido a una mala circulación y un aumento en el riesgo de infecciones.

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39
Q

¿Cuál es el tratamiento principal para la diabetes tipo 1?

A

La administración de insulina es fundamental para el control de la diabetes tipo 1.

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40
Q

¿Qué cambios en el estilo de vida se recomiendan para el manejo de la diabetes tipo 2?

A

Dieta saludable, ejercicio regular, pérdida de peso y reducción del consumo de azúcar y grasas.

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41
Q

¿Qué es la enfermedad isquémica cardíaca (EIC)?

A

Es una afección en la que el flujo sanguíneo al corazón se reduce debido a obstrucciones en las arterias coronarias.

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42
Q

¿Cuál es la causa principal de la enfermedad isquémica cardíaca?

A

La aterosclerosis de las arterias coronarias es la causa principal de la EIC.

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43
Q

¿Qué síntomas son característicos de la EIC?

A

Dolor en el pecho (angina), falta de aliento, fatiga, y en casos severos, infarto de miocardio.

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44
Q

¿Qué diferencia existe entre la angina estable y la angina inestable en la EIC?

A

La angina estable ocurre con esfuerzo físico y desaparece en reposo; la angina inestable ocurre en reposo y es más impredecible.

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45
Q

¿Qué factores de riesgo aumentan la probabilidad de desarrollar EIC?

A

Hipertensión, diabetes, tabaquismo, colesterol alto y antecedentes familiares de enfermedades cardíacas.

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46
Q

¿Cómo se diagnostica la EIC?

A

Mediante electrocardiograma (ECG), pruebas de esfuerzo, ecocardiografía y, en algunos casos, angiografía coronaria.

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47
Q

¿Qué complicaciones puede causar la EIC si no se trata?

A

Infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca y muerte súbita.

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48
Q

¿Qué papel tiene el colesterol LDL en la progresión de la EIC?

A

El colesterol LDL contribuye a la formación de placas de ateroma en las arterias coronarias, estrechando el flujo sanguíneo.

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49
Q

¿Cuáles son las opciones de tratamiento para la EIC?

A

Incluyen medicamentos como estatinas y beta bloqueadores, cambios en el estilo de vida, y en casos severos, procedimientos como angioplastia.

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50
Q

¿Qué procedimientos quirúrgicos se utilizan para tratar la EIC avanzada?

A

La angioplastia coronaria y la cirugía de revascularización coronaria (bypass coronario) son opciones para restaurar el flujo sanguíneo.

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51
Q

¿Qué es un aneurisma?

A

Es una dilatación anormal de la pared de un vaso sanguíneo, generalmente en arterias, debido a una debilidad en la pared del vaso.

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52
Q

¿Cuáles son los tipos principales de aneurismas?

A

Los tipos incluyen aneurismas saculares, fusiformes y disecantes.

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53
Q

¿Qué factores de riesgo contribuyen a la formación de aneurismas?

A

Hipertensión, arterioesclerosis, tabaquismo, y factores genéticos aumentan el riesgo de aneurismas.

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54
Q

¿Cuál es la diferencia entre un aneurisma sacular y uno fusiforme?

A

El sacular es una dilatación localizada en un lado de la arteria, mientras que el fusiforme abarca todo el perímetro del vaso.

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55
Q

¿Qué es un aneurisma disecante y cómo se forma?

A

Es una separación de las capas de la pared arterial debido a un desgarro en el revestimiento interno, permitiendo que la sangre se infiltre.

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56
Q

¿Cuáles son las arterias más comúnmente afectadas por aneurismas?

A

Las arterias aorta, cerebral, poplítea y femoral son las más comúnmente afectadas.

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57
Q

¿Qué síntomas pueden indicar la presencia de un aneurisma cerebral?

A

Dolor de cabeza severo, visión borrosa, náuseas, rigidez en el cuello y, en casos de ruptura, síntomas de un accidente cerebrovascular.

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58
Q

¿Cuáles son las complicaciones graves de un aneurisma roto?

A

Hemorragia interna, shock, y en casos de aneurismas cerebrales, daño neurológico o muerte.

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59
Q

¿Qué pruebas de imagen se utilizan para diagnosticar un aneurisma?

A

Ecografía, tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (RM) y angiografía.

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60
Q

¿Cuáles son las opciones de tratamiento para un aneurisma?

A

Monitorización, control de factores de riesgo, y en algunos casos, reparación quirúrgica o colocación de un stent.

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61
Q

¿Qué es la arterioesclerosis?

A

Es el endurecimiento y engrosamiento de las arterias debido a la acumulación de placas de grasa, colesterol y otras sustancias.

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62
Q

¿Cuál es la diferencia entre arterioesclerosis y aterosclerosis?

A

La arterioesclerosis es un término general para el endurecimiento de las arterias; la aterosclerosis es un tipo específico causado por placas.

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63
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo principales para desarrollar arterioesclerosis?

A

Edad avanzada, hipertensión, diabetes, tabaquismo, colesterol elevado, y estilo de vida sedentario.

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64
Q

¿Cómo se forman las placas de ateroma en la aterosclerosis?

A

Las placas se forman por el depósito de lípidos en las paredes arteriales, seguido de inflamación y acumulación de células inflamatorias.

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65
Q

¿Qué arterias son comúnmente afectadas por la arterioesclerosis?

A

Arterias coronarias, carótidas, cerebrales y periféricas son las más afectadas.

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66
Q

¿Cuáles son las complicaciones de la arterioesclerosis?

A

Infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, enfermedad arterial periférica e insuficiencia renal.

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67
Q

¿Qué síntomas pueden indicar arterioesclerosis en las arterias coronarias?

A

Dolor en el pecho (angina), falta de aliento, y síntomas de enfermedad coronaria.

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68
Q

¿Cómo contribuye la hipertensión al desarrollo de arterioesclerosis?

A

La presión alta daña las paredes arteriales, facilitando la acumulación de lípidos y formación de placas.

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69
Q

¿Qué papel tiene el colesterol LDL en la arterioesclerosis?

A

El colesterol LDL se acumula en las paredes arteriales, iniciando el proceso de formación de placas de ateroma.

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70
Q

¿Qué tratamientos se utilizan para prevenir o reducir la progresión de la arterioesclerosis?

A

Cambios en el estilo de vida, medicamentos para reducir el colesterol, control de la presión arterial, y en casos severos, cirugía.

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71
Q

¿Qué es la glomerulonefritis?

A

Es la inflamación de los glomérulos renales, que puede afectar la función de filtración de los riñones.

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72
Q

¿Cuáles son las causas comunes de glomerulonefritis?

A

Puede ser causada por infecciones, enfermedades autoinmunes, y trastornos metabólicos.

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73
Q

¿Qué diferencia existe entre glomerulonefritis aguda y crónica?

A

La glomerulonefritis aguda es de inicio rápido y reversible, mientras que la crónica progresa lentamente y puede llevar a insuficiencia renal.

74
Q

¿Qué síntomas son característicos de la glomerulonefritis?

A

Hematuria (sangre en la orina), proteinuria, hipertensión y edema.

75
Q

¿Qué tipo de glomerulonefritis se asocia comúnmente con infecciones estreptocócicas?

A

La glomerulonefritis postestreptocócica, que ocurre después de una infección de garganta por estreptococo.

76
Q

¿Cuál es el papel de los complejos inmunes en la glomerulonefritis?

A

Los complejos inmunes se depositan en los glomérulos, activando la inflamación y dañando el tejido renal.

77
Q

¿Cómo se diagnostica la glomerulonefritis?

A

A través de análisis de orina, pruebas de función renal, y en algunos casos, biopsia renal.

78
Q

¿Qué complicaciones pueden surgir de una glomerulonefritis no tratada?

A

Insuficiencia renal, síndrome nefrótico, hipertensión y daño renal crónico.

79
Q

¿Cuál es el tratamiento general para la glomerulonefritis?

A

Dependiendo de la causa, puede incluir inmunosupresores, corticosteroides, control de presión arterial y restricción de proteínas.

80
Q

¿Qué relación tiene la glomerulonefritis con enfermedades autoinmunes como el lupus?

A

En el lupus, el sistema inmune ataca los glomérulos, causando inflamación y daño, conocida como nefritis lúpica.

81
Q

¿Qué es el lupus eritematoso sistémico (LES)?

A

Es una enfermedad autoinmune crónica que causa inflamación en múltiples órganos y tejidos debido a una respuesta inmune anormal.

82
Q

¿Cuáles son los órganos comúnmente afectados por el LES?

A

Piel, articulaciones, riñones, sistema nervioso central y sistema cardiovascular son frecuentemente afectados.

83
Q

¿Qué anticuerpos específicos están presentes en el LES?

A

Los anticuerpos antinucleares (ANA), anti-DNA de doble cadena y anti-Sm son específicos y comunes en pacientes con LES.

84
Q

¿Qué es el fenómeno de Raynaud y cómo se relaciona con el LES?

A

Es una condición en la que los dedos de manos y pies se vuelven blancos o azules al exponerse al frío; es común en pacientes con LES.

85
Q

¿Cuáles son los síntomas cutáneos típicos del LES?

A

Erupciones faciales en forma de mariposa sobre las mejillas y el puente nasal, fotosensibilidad y lesiones discoides.

86
Q

¿Qué tipo de daño renal puede ocurrir en el LES?

A

La nefritis lúpica, que afecta los glomérulos renales y puede llevar a insuficiencia renal crónica si no se trata adecuadamente.

87
Q

¿Qué papel juegan los complejos inmunes en el LES?

A

Los complejos inmunes se depositan en tejidos, activando la inflamación y el daño tisular en diferentes órganos.

88
Q

¿Qué factores pueden desencadenar brotes de LES?

A

Estrés, infecciones, exposición al sol y cambios hormonales pueden desencadenar brotes en personas con LES.

89
Q

¿Cómo se diagnostica el LES?

A

Mediante la combinación de criterios clínicos y pruebas de laboratorio, incluyendo la presencia de ANA y otros anticuerpos específicos.

90
Q

¿Cuál es el tratamiento principal para controlar los síntomas del LES?

A

Incluye inmunosupresores, corticosteroides, antipalúdicos como hidroxicloroquina y medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINEs).

91
Q

¿Qué es la vasculitis?

A

Es una inflamación de los vasos sanguíneos, que puede dañar la estructura y función de las paredes vasculares.

92
Q

¿Cuáles son los principales tipos de vasculitis?

A

Los tipos incluyen arteritis de células gigantes, arteritis de Takayasu, poliarteritis nodosa y granulomatosis de Wegener.

93
Q

¿Qué caracteriza a la arteritis de células gigantes?

A

Es una vasculitis granulomatosa de arterias grandes y medianas, común en personas mayores, y puede causar pérdida de visión.

94
Q

¿Cuáles son los síntomas de la arteritis de Takayasu?

A

Debilidad en los pulsos de extremidades superiores, dolor en las arterias y problemas visuales; afecta típicamente a mujeres jóvenes.

95
Q

¿Qué es la poliarteritis nodosa y con qué se asocia frecuentemente?

A

Es una vasculitis necrotizante de vasos medianos y pequeños, frecuentemente asociada con hepatitis B.

96
Q

¿Cuál es la presentación clínica de la granulomatosis de Wegener?

A

Afecta las vías respiratorias superiores e inferiores y los riñones, causando inflamación granulomatosa y presencia de ANCA positivo.

97
Q

¿Qué es el síndrome de Churg-Strauss?

A

Es una vasculitis que afecta vasos pequeños, asociada con asma y eosinofilia periférica.

98
Q

¿Qué factores pueden desencadenar una vasculitis?

A

Infecciones, enfermedades autoinmunes y reacciones a medicamentos pueden desencadenar una vasculitis.

99
Q

¿Qué pruebas diagnósticas se utilizan para identificar tipos específicos de vasculitis?

A

Biopsias, niveles de anticuerpos específicos como ANCA, y estudios de imagen como angiografía.

100
Q

¿Cuál es el tratamiento común para las vasculitis?

A

Inmunosupresores como corticosteroides, metotrexato o ciclofosfamida, dependiendo del tipo y severidad de la vasculitis.

101
Q

¿Qué es el infarto agudo de miocardio (IAM)?

A

Es la necrosis del tejido del músculo cardíaco debido a la falta de suministro de oxígeno por una obstrucción de las arterias coronarias.

102
Q

¿Cuáles son las causas principales de un IAM?

A

La aterosclerosis y la formación de trombos en las arterias coronarias son las causas más comunes.

103
Q

¿Qué síntomas son típicos de un infarto agudo de miocardio?

A

Dolor torácico intenso, sudoración, dificultad para respirar, y dolor que puede irradiarse al brazo izquierdo o mandíbula.

104
Q

¿Qué es el síndrome coronario agudo y cómo se relaciona con el IAM?

A

El síndrome coronario agudo incluye IAM y angina inestable, ambos causados por la reducción del flujo sanguíneo en las arterias coronarias.

105
Q

¿Cómo se diagnostica un IAM?

A

A través de síntomas clínicos, cambios en el electrocardiograma (ECG) y marcadores séricos como troponinas.

106
Q

¿Qué papel tienen las troponinas en el diagnóstico de IAM?

A

Las troponinas son proteínas liberadas por el músculo cardíaco dañado y son altamente sensibles y específicas para el diagnóstico de IAM.

107
Q

¿Cuáles son las complicaciones comunes después de un IAM?

A

Insuficiencia cardíaca, arritmias, ruptura del músculo cardíaco y shock cardiogénico.

108
Q

¿Qué tratamientos de emergencia se utilizan en el IAM?

A

La terapia con oxígeno, nitroglicerina, aspirina, y trombolíticos o intervención coronaria percutánea para restablecer el flujo sanguíneo.

109
Q

¿Cómo contribuye la hipertensión al riesgo de IAM?

A

La hipertensión daña las arterias, lo que facilita la formación de placas de ateroma en las coronarias y aumenta el riesgo de obstrucción.

110
Q

¿Cuál es la diferencia entre angina de pecho e infarto de miocardio?

A

La angina es dolor temporal y reversible causado por isquemia, mientras que el IAM implica necrosis del tejido cardíaco por isquemia prolongada.

111
Q

¿Cómo se clasifica la diabetes mellitus y en qué se diferencian sus tipos?

A

Se clasifica en tipo 1 (falta de producción de insulina) y tipo 2 (resistencia a la insulina).

112
Q

¿Qué complicaciones vasculares son comunes en la diabetes mellitus?

A

Complicaciones como la retinopatía, nefropatía y neuropatía diabética afectan ojos, riñones y sistema nervioso, respectivamente.

113
Q

¿Cuál es el impacto de la hiperglucemia crónica en los tejidos?

A

La hiperglucemia crónica causa daño en los vasos sanguíneos y órganos, promoviendo la formación de placas de ateroma.

114
Q

¿Qué relación tiene la diabetes mellitus con la enfermedad isquémica cardíaca?

A

La diabetes aumenta el riesgo de aterosclerosis, lo que puede llevar a enfermedad coronaria e infartos.

115
Q

¿Cómo afecta la diabetes al proceso de cicatrización de heridas?

A

La diabetes ralentiza la cicatrización debido a problemas de flujo sanguíneo y susceptibilidad a infecciones.

116
Q

¿Qué papel juegan las hormonas en el control de la glucosa en la diabetes?

A

La insulina y el glucagón regulan los niveles de glucosa en sangre; la insulina reduce la glucosa y el glucagón la eleva.

117
Q

¿Cuáles son los síntomas iniciales de la diabetes mellitus tipo 2?

A

Sed excesiva, aumento de la micción, fatiga, visión borrosa y pérdida de peso involuntaria.

118
Q

¿Qué mecanismos de defensa tienen los órganos contra la hiperglucemia?

A

Mecanismos como la conversión de glucosa a glucógeno y la producción de antioxidantes para reducir el daño oxidativo.

119
Q

¿Qué tratamientos son más efectivos para la diabetes tipo 1?

A

La administración de insulina exógena es esencial para el control de la diabetes tipo 1.

120
Q

¿Qué es la resistencia a la insulina y cómo contribuye a la diabetes?

A

Es una disminución en la respuesta de las células a la insulina, lo que contribuye a la acumulación de glucosa en sangre.

121
Q

¿Qué factores de riesgo aumentan la probabilidad de un evento vascular cerebral (EVC)?

A

Hipertensión, diabetes, tabaquismo, dislipidemia y antecedentes familiares son factores de riesgo importantes.

122
Q

¿Cuáles son los síntomas más comunes de un EVC?

A

Pérdida de fuerza o sensibilidad en una mitad del cuerpo, dificultad para hablar, visión borrosa y pérdida de equilibrio.

123
Q

¿Cuál es la diferencia entre un EVC isquémico y hemorrágico?

A

El EVC isquémico es causado por una obstrucción del flujo sanguíneo, mientras que el hemorrágico ocurre por ruptura vascular.

124
Q

¿Qué papel juega la aterosclerosis en el desarrollo de un EVC?

A

La aterosclerosis puede obstruir arterias que irrigan el cerebro, aumentando el riesgo de isquemia cerebral.

125
Q

¿Cómo se diagnostica un EVC en fase aguda?

A

A través de técnicas de imagen como tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) para identificar el tipo de EVC.

126
Q

¿Qué complicaciones pueden derivarse de un EVC?

A

Parálisis, dificultades del habla, problemas cognitivos y en algunos casos, la muerte.

127
Q

¿Qué estrategias de prevención existen para evitar un EVC?

A

Control de la presión arterial, mantener niveles normales de glucosa, evitar el tabaquismo y realizar ejercicio regular.

128
Q

¿Cuál es el papel de la hipertensión en el desarrollo de un EVC?

A

La hipertensión aumenta el riesgo de daño a los vasos sanguíneos cerebrales, predisponiendo tanto a EVC isquémico como hemorrágico.

129
Q

¿Cómo influye la diabetes en el riesgo de un EVC?

A

La diabetes contribuye a la formación de placas de ateroma en arterias, dificultando la irrigación cerebral.

130
Q

¿Qué técnicas de imagen son útiles para evaluar un EVC?

A

Tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) son esenciales para el diagnóstico y caracterización de un EVC.

131
Q

¿Qué es la trombosis y qué factores la predisponen?

A

Es la formación de un coágulo en un vaso sanguíneo, facilitada por estasis, daño endotelial y hipercoagulabilidad.

132
Q

¿Cuáles son las consecuencias de una embolia pulmonar?

A

Puede causar hipoxia, dolor torácico y, en casos severos, insuficiencia cardíaca o muerte.

133
Q

¿Qué factores forman la tríada de Virchow en la trombosis?

A

Estasis sanguínea, daño endotelial y estado de hipercoagulabilidad.

134
Q

¿Qué tipos de embolia existen según su origen?

A

Hay embolia grasa, aérea, tromboembolia, y de líquido amniótico, entre otras.

135
Q

¿Cuál es la diferencia entre un trombo arterial y venoso?

A

Los trombos arteriales son ricos en plaquetas y fibrina; los venosos contienen más eritrocitos y fibrina.

136
Q

¿Cómo puede la inmovilización prolongada predisponer a una trombosis?

A

La inmovilización causa estasis venosa, que facilita la formación de coágulos en las extremidades.

137
Q

¿Qué es una embolia grasa y en qué situaciones ocurre?

A

Es una obstrucción causada por glóbulos de grasa, común después de fracturas óseas o trauma.

138
Q

¿Cuál es el papel de las plaquetas en la formación de trombos?

A

Las plaquetas se adhieren al sitio de lesión endotelial y forman un tapón inicial que se estabiliza con fibrina.

139
Q

¿Qué complicaciones pueden surgir de un trombo en las arterias coronarias?

A

Puede llevar a infarto de miocardio debido a la obstrucción del flujo sanguíneo en el corazón.

140
Q

¿Qué diferencia hay entre trombosis primaria y secundaria?

A

La primaria ocurre por trastornos genéticos de la coagulación, y la secundaria se debe a factores adquiridos como inmovilización.

141
Q

¿Qué es el edema y cómo se clasifica?

A

Es la acumulación de líquido en el espacio intersticial o cavidades, y se clasifica como localizado o generalizado.

142
Q

¿Qué diferencia hay entre hiperemia activa y congestión pasiva?

A

La hiperemia es un aumento de flujo por dilatación de arterias; la congestión pasiva ocurre por obstrucción venosa.

143
Q

¿Cuáles son las causas más comunes de edema?

A

Insuficiencia cardíaca, daño renal, aumento de permeabilidad capilar e hipoproteinemia.

144
Q

¿Qué relación tiene el edema con la insuficiencia cardíaca?

A

En la insuficiencia cardíaca, el flujo venoso se congestiona, provocando acumulación de líquido en los tejidos, especialmente en las extremidades.

145
Q

¿Qué mecanismos regulan el equilibrio de líquidos en el espacio intersticial?

A

La presión hidrostática, la presión oncótica y la permeabilidad de los capilares regulan el equilibrio de líquidos.

146
Q

¿Cómo afecta la presión venosa al desarrollo de edema?

A

Aumentos en la presión venosa provocan extravasación de líquido desde los capilares hacia el espacio intersticial.

147
Q

¿Qué órganos son comúnmente afectados por congestión crónica?

A

Hígado, pulmones y riñones son los más afectados en la congestión crónica.

148
Q

¿Cómo se observa la congestión hepática en la inspección histológica?

A

Se observa un patrón de hígado en “nuez moscada” debido a la congestión en los sinusoides hepáticos.

149
Q

¿Qué tipos de hiperemia existen y en qué situaciones ocurren?

A

Existen hiperemia activa (inflamación, ejercicio) e hiperemia pasiva (insuficiencia cardíaca, obstrucción venosa).

150
Q

¿Cómo influye la presión arterial en la formación de edema?

A

La hipertensión aumenta la presión hidrostática en los capilares, promoviendo la salida de líquido hacia los tejidos.

151
Q

Qué caracteriza a la neumopatía intersticial fibrosante y cómo se diagnostica?

A

Es una enfermedad pulmonar caracterizada por fibrosis del intersticio pulmonar, diagnosticada mediante imagen y biopsia.

152
Q

¿Cuáles son las principales causas de la neumopatía intersticial fibrosante?

A

Exposición a tóxicos ambientales, enfermedades autoinmunes e infecciones son causas comunes.

153
Q

¿Qué síntomas son típicos en la neumopatía intersticial fibrosante?

A

Dificultad para respirar, tos seca y fatiga son síntomas frecuentes.

154
Q

¿Qué cambios radiológicos se observan en esta patología?

A

Cambios como opacidades en vidrio esmerilado y reticulaciones en la tomografía.

155
Q

¿Cómo afecta esta neumopatía a la capacidad respiratoria del paciente?

A

Reduce la capacidad del pulmón para expandirse, causando insuficiencia respiratoria progresiva.

156
Q

¿Qué papel tienen los factores ambientales en la neumopatía intersticial fibrosante?

A

La exposición prolongada a polvos, químicos o toxinas ambientales puede iniciar o agravar la fibrosis pulmonar.

157
Q

¿Qué complicaciones pueden surgir en una neumopatía intersticial avanzada?

A

Complicaciones incluyen hipertensión pulmonar, insuficiencia respiratoria y fallo cardíaco derecho.

158
Q

¿Cuál es el tratamiento principal para la neumopatía intersticial fibrosante?

A

El tratamiento incluye esteroides, inmunosupresores y, en algunos casos, trasplante de pulmón.

159
Q

¿Qué es la fibrosis pulmonar y cómo se relaciona con esta enfermedad?

A

La fibrosis pulmonar es el engrosamiento y cicatrización del tejido pulmonar, y es una característica principal de la neumopatía intersticial.

160
Q

¿Cómo se relaciona la neumopatía intersticial con enfermedades autoinmunes?

A

Se asocia a enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide y esclerosis sistémica, donde el sistema inmune ataca el tejido pulmonar.

161
Q

¿Cómo afecta el consumo de alcohol al hígado en el contexto de la cirrosis?

A

El alcohol causa inflamación y daño hepático, llevando a la acumulación de tejido fibroso y pérdida de función hepática.

162
Q

¿Qué características histológicas presenta la cirrosis hepática alcohólica?

A

Se observan fibrosis, nódulos de regeneración y alteración en la arquitectura hepática.

163
Q

¿Cuáles son las principales complicaciones de la cirrosis hepática alcohólica?

A

Complicaciones incluyen hipertensión portal, varices esofágicas y encefalopatía hepática.

164
Q

¿Qué papel tienen las células de Kupffer en la cirrosis?

A

Actúan como células fagocíticas que eliminan bacterias y desechos en el hígado.

165
Q

¿Cómo se manifiesta clínicamente la hipertensión portal en la cirrosis?

A

Se manifiesta en ascitis, esplenomegalia y desarrollo de varices esofágicas.

166
Q

¿Qué factores de riesgo aumentan la probabilidad de desarrollar cirrosis alcohólica?

A

Factores como el consumo prolongado de alcohol, hepatitis viral y obesidad aumentan el riesgo de cirrosis alcohólica.

167
Q

¿Cuál es el papel del colágeno en la fibrosis hepática en cirrosis?

A

El colágeno forma la estructura fibrosa que reemplaza al tejido hepático dañado.

168
Q

¿Qué es la encefalopatía hepática y cómo se relaciona con la cirrosis?

A

Es un deterioro de la función cerebral debido a la acumulación de toxinas que el hígado no elimina.

169
Q

¿Cómo afecta la cirrosis al metabolismo de nutrientes en el hígado?

A

La cirrosis afecta el metabolismo de proteínas, carbohidratos y grasas en el hígado.

170
Q

¿Cuáles son los síntomas iniciales comunes de la cirrosis hepática?

A

Síntomas comunes incluyen fatiga, pérdida de apetito y dolor abdominal.

171
Q

¿Qué es la reparación en el contexto de la cicatrización?

A

Es el proceso por el cual el tejido dañado es reemplazado por tejido cicatricial para restaurar la integridad del órgano.

172
Q

¿Cuáles son las fases de la cicatrización y qué ocurre en cada una?

A

Las fases son inflamación (respuesta inmune inicial), proliferación (formación de nuevo tejido), y remodelación (organización del tejido).

173
Q

¿Qué diferencia existe entre regeneración y reparación en tejido dañado?

A

La regeneración restaura el tejido con células idénticas, mientras que la reparación implica la formación de tejido cicatricial.

174
Q

¿Qué células participan en la fase de proliferación durante la cicatrización?

A

Células endoteliales, fibroblastos y macrófagos ayudan a formar tejido nuevo en el área de la herida.

175
Q

¿Cuál es el papel de los fibroblastos en la reparación de heridas?

A

Los fibroblastos producen colágeno y matriz extracelular, esenciales para la fortaleza y estructura del tejido cicatricial.

176
Q

¿Qué es el tejido de granulación y cómo se forma?

A

Es un tejido temporal rico en vasos sanguíneos y fibroblastos que llena la herida en la fase de proliferación.

177
Q

¿Cuáles son los tipos de cicatrización y cuándo ocurren?

A

La cicatrización por primera intención ocurre en heridas limpias y cerradas; la segunda intención en heridas abiertas y más extensas.

178
Q

¿Qué factores pueden complicar la cicatrización de heridas?

A

Factores como infección, diabetes y estado nutricional pueden complicar el proceso de cicatrización.

179
Q

¿Qué diferencia existe entre cicatrización por primera intención y segunda intención?

A

La primera intención ocurre en heridas cerradas y la segunda en heridas abiertas o infectadas.

180
Q

¿Qué es un queloide y por qué se forma?

A

Es una cicatriz elevada y extendida más allá de los bordes de la herida original, debido a sobreproducción de colágeno.