fisio Flashcards
1. Explique el papel específico de la proteína fosfolambano en la regulación de la contracción cardíaca y cómo su disfunción contribuye a la insuficiencia cardíaca.
Fosfolambano regula la captación de calcio en el retículo sarcoplásmico inhibiendo la SERCA (Ca-ATPasa). Su disfunción puede reducir la recaptación de calcio, afectando la contracción y relajación cardíaca, contribuyendo a la insuficiencia cardíaca.
- Describa las diferencias entre los potenciales de acción cardíacos en las células marcapasos y las células del miocardio ventricular.
Las células marcapasos tienen una fase 4 de despolarización lenta por la corriente “If”. Las células del miocardio ventricular tienen una fase 0 rápida por entrada de Na+, fase 2 de meseta por entrada de Ca2+ y fase 3 de repolarización por salida de K+.
- En un paciente con hipertrofia ventricular izquierda debido a hipertensión crónica, ¿cómo se ve afectado el flujo sanguíneo coronario?
La hipertrofia ventricular izquierda aumenta la demanda de oxígeno y reduce el flujo coronario subendocárdico debido a la compresión de los vasos durante la sístole, predisponiendo a la isquemia subendocárdica.
- ¿Cómo la disfunción de los canales de calcio tipo L afecta la duración del potencial de acción cardíaco?
La disfunción de los canales de calcio tipo L altera la fase 2 del potencial de acción (meseta), lo que puede causar acortamiento o prolongación del potencial, predisponiendo a arritmias cardíacas.
- En el contexto del infarto agudo de miocardio, explique el papel de los mediadores inflamatorios en la expansión del área de necrosis.
Los mediadores inflamatorios como las citoquinas promueven la expansión de la necrosis miocárdica al aumentar el daño tisular y la apoptosis en áreas adyacentes, contribuyendo al remodelado ventricular.
- Explique por qué la elevación del segmento ST en un electrocardiograma es un marcador de isquemia transmural.
La elevación del ST refleja isquemia transmural, que involucra toda la pared del miocardio. La isquemia subendocárdica causa una depresión del ST debido a la repolarización anormal de las capas internas del miocardio.
- Describa cómo las mutaciones en los genes que codifican los canales de sodio pueden causar síndromes de preexcitación.
Las mutaciones en los canales de sodio aceleran la conducción a través de vías accesorias, lo que causa un circuito de reentrada, como en el síndrome de Wolff-Parkinson-White, que genera taquicardia supraventricular.
- En insuficiencia cardíaca avanzada, ¿por qué la fracción de eyección puede no ser un buen marcador de pronóstico?
La fracción de eyección puede ser normal en pacientes con disfunción diastólica severa. La presión de llenado elevada causa congestión pulmonar y deterioro progresivo de la función cardíaca.
- Describa el impacto de las alteraciones en el intercambio de Na+/Ca2+ en la función contráctil y su relación con la toxicidad por digoxina.
La inhibición de la Na+/K+ ATPasa por digoxina aumenta el calcio intracelular, mejorando la contractilidad. Sin embargo, un exceso de calcio intracelular puede causar arritmias por sobrecarga de calcio en el retículo sarcoplásmico.
- Explique el fenómeno de reentrada en las arritmias cardíacas y cómo los bloqueadores de canales de potasio lo interrumpen.
El fenómeno de reentrada es la recirculación de impulsos en un circuito anormal. Los bloqueadores de canales de potasio prolongan la repolarización y el período refractario, interrumpiendo la reentrada.
- Describa cómo el riñón ajusta la reabsorción de bicarbonato en respuesta a la acidosis metabólica.
En acidosis metabólica, el riñón aumenta la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal y la excreción de protones en el túbulo distal, lo que ayuda a corregir el pH sanguíneo.
- Explique cómo las mutaciones en el cotransportador Na+/Cl- (NCC) del túbulo distal llevan a la hipertensión en el síndrome de Gitelman.
En el síndrome de Gitelman, la mutación del NCC reduce la reabsorción de sodio en el túbulo distal, lo que causa hipovolemia compensatoria, activación del SRAA e hipertensión. La hipocalciuria es causada por el aumento de la reabsorción de calcio.
- ¿Cómo afecta el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) la hipertensión renovascular?
En la hipertensión renovascular, la estenosis de la arteria renal reduce la perfusión renal, activando el SRAA, lo que aumenta la vasoconstricción y la retención de sodio, provocando hipertensión secundaria.
- Describa el mecanismo de acción de los diuréticos de asa y cómo causan hipocalcemia.
Los diuréticos de asa inhiben el cotransportador Na+/K+/2Cl- en el asa de Henle, lo que disminuye la reabsorción de sodio y cloro. Esto aumenta la excreción de calcio, causando hipocalcemia.
- Explique los mecanismos compensatorios en la insuficiencia renal aguda prerrenal.
En la insuficiencia renal aguda prerrenal, la hipoperfusión renal activa el SRAA, lo que aumenta la reabsorción de sodio y agua para mantener la volemia. Sin embargo, si la hipoperfusión persiste, puede evolucionar a insuficiencia renal intrínseca.
- ¿Cómo se regula la secreción de renina en respuesta a cambios en la presión arterial?
La secreción de renina aumenta en respuesta a la baja perfusión renal detectada por las células yuxtaglomerulares. También es estimulada por la activación simpática a través de receptores beta-1.
- Describa el papel de la aldosterona en la regulación del balance de sodio y potasio en el riñón.
La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo distal y colector, y la excreción de potasio. Esto regula el volumen extracelular y la presión arterial, mientras mantiene la homeostasis del potasio.
- Explique el papel del intercambiador Na+/H+ en la regulación del equilibrio ácido-base en el túbulo proximal.
El intercambiador Na+/H+ en el túbulo proximal permite la secreción de protones y la reabsorción de bicarbonato, lo que ayuda a mantener el equilibrio ácido-base mediante la regulación del pH plasmático.
- ¿Qué alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico se observan en el síndrome nefrótico?
En el síndrome nefrótico, la pérdida masiva de proteínas a través de la orina causa hipoproteinemia, lo que conduce a edema, hiponatremia dilucional, hiperlipidemia e hipercoagulabilidad.
- Explique el mecanismo de acción del acetazolamida en el tratamiento del glaucoma y su efecto sobre el equilibrio ácido-base.
La acetazolamida inhibe la anhidrasa carbónica, reduciendo la producción de humor acuoso y disminuyendo la presión intraocular. Además, provoca una acidosis metabólica leve al reducir la reabsorción de bicarbonato en los túbulos renales.
- Explique el concepto de autorregulación cerebral y su importancia en el mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral.
La autorregulación cerebral mantiene un flujo sanguíneo constante a pesar de los cambios en la presión arterial. Esto protege al cerebro de la isquemia en condiciones de hipotensión y de la hiperperfusión en la hipertensión.
- ¿Qué efectos tiene la hipercapnia en la vasculatura cerebral y cómo afecta al flujo sanguíneo cerebral?
La hipercapnia provoca vasodilatación cerebral, lo que aumenta el flujo sanguíneo para ayudar a eliminar el exceso de CO2 y mantener el pH cerebral adecuado.
- Describa el mecanismo fisiopatológico de la hipertensión intracraneal y sus efectos en la función cerebral.
La hipertensión intracraneal se produce cuando el volumen dentro del cráneo aumenta (por ejemplo, edema, hemorragia), lo que eleva la presión intracraneal, comprometiendo el flujo sanguíneo cerebral y provocando disfunción neuronal y herniación cerebral en casos graves.
- ¿Cómo la hipoxia afecta el metabolismo cerebral y qué mecanismos compensatorios se activan?
La hipoxia reduce la producción de ATP en el cerebro, lo que interfiere con el funcionamiento neuronal. Como compensación, se aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la captación de glucosa para mejorar la oxigenación y el metabolismo.
- Describa el papel de los astrocitos en el reciclaje de neurotransmisores y cómo contribuyen a la homeostasis cerebral.
Los astrocitos captan neurotransmisores como el glutamato de la sinapsis, evitando su toxicidad. Además, reciclan el glutamato en glutamina, que es reutilizado por las neuronas para la síntesis de nuevo glutamato.
- Explique el mecanismo fisiológico del edema cerebral vasogénico y citotóxico.
El edema vasogénico ocurre cuando la barrera hematoencefálica se rompe, permitiendo que el líquido extracelular se acumule en el espacio intersticial. El edema citotóxico ocurre por la entrada de agua en las células debido a una falla en las bombas iónicas durante la isquemia.
- ¿Qué alteraciones en la barrera hematoencefálica pueden ocurrir en la encefalitis y cómo contribuyen a los síntomas neurológicos?
La inflamación en la encefalitis aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, permitiendo la entrada de células inmunes y mediadores inflamatorios, lo que genera edema cerebral y disfunción neuronal.
- Explique el papel de la dopamina en el control motor y cómo su deficiencia conduce a la enfermedad de Parkinson.
La dopamina facilita la transmisión de señales en los ganglios basales, necesarios para el control fino del movimiento. Su deficiencia en la enfermedad de Parkinson causa bradicinesia, rigidez y temblores.
- Describa los cambios fisiopatológicos en el accidente cerebrovascular isquémico y la cascada isquémica.
El ACV isquémico provoca una disminución del flujo sanguíneo, lo que lleva a hipoxia neuronal. Esto inicia la cascada isquémica, que incluye la liberación de glutamato excitotóxico, sobrecarga de calcio intracelular y muerte celular por necrosis y apoptosis.
- ¿Cómo afecta la hiponatremia aguda al cerebro y qué mecanismos causan el edema cerebral asociado?
La hiponatremia aguda causa un desequilibrio osmótico que lleva a la entrada de agua en las células cerebrales, provocando edema cerebral y aumento de la presión intracraneal, lo que puede causar herniación cerebral.
- Describa la fisiopatología del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y su impacto en la función pulmonar.
El SDRA se caracteriza por un aumento de la permeabilidad alveolar, lo que provoca edema pulmonar no cardiogénico, colapso alveolar y disminución del intercambio gaseoso, resultando en hipoxemia severa y fallo respiratorio.
- Explique la fisiopatología de la hipoxemia en pacientes con embolismo pulmonar masivo.
En el embolismo pulmonar masivo, la obstrucción de las arterias pulmonares reduce la perfusión de áreas ventiladas del pulmón, lo que causa un desequilibrio ventilación/perfusión y resulta en hipoxemia.
- ¿Qué mecanismos fisiológicos explican el broncoespasmo en pacientes con asma inducida por el ejercicio?
El ejercicio causa pérdida de calor y agua en las vías respiratorias, lo que desencadena la liberación de mediadores inflamatorios y provoca broncoconstricción por contracción del músculo liso bronquial.
- Describa los mecanismos responsables del síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) y cómo afecta la fisiología pulmonar.
En el SAOS, el colapso repetido de las vías aéreas superiores durante el sueño interrumpe la ventilación, lo que resulta en hipoxemia intermitente, hipercapnia y despertares frecuentes que fragmentan el sueño.
- Explique la fisiopatología de la neumonía adquirida en la comunidad y cómo altera el intercambio gaseoso.
En la neumonía, la inflamación alveolar y la acumulación de exudado en los alvéolos interfieren con el intercambio gaseoso, lo que provoca hipoxemia y una disminución en la distensibilidad pulmonar.
- ¿Cómo la fibrosis pulmonar afecta la mecánica respiratoria y el intercambio gaseoso?
La fibrosis pulmonar aumenta la rigidez del tejido pulmonar, lo que reduce la capacidad pulmonar total y la distensibilidad. También engrosa la membrana alveolocapilar, lo que disminuye la difusión de oxígeno y causa hipoxemia.
- Explique el impacto de la hipercapnia crónica en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
En la EPOC, la hipoventilación alveolar crónica provoca la retención de CO2, lo que resulta en acidosis respiratoria crónica. Los riñones compensan aumentando la reabsorción de bicarbonato, pero el pH nunca se normaliza completamente.
- Describa el mecanismo de acción de los inhibidores de la IL-5 en el tratamiento del asma grave.
Los inhibidores de la IL-5 reducen la producción y activación de eosinófilos, que son clave en la inflamación asmática, mejorando los síntomas y la función pulmonar en pacientes con asma eosinofílica grave.
- ¿Cómo el uso crónico de esteroides inhalados puede llevar a la inmunosupresión local en las vías respiratorias?
Los esteroides inhalados suprimen la inflamación al inhibir la producción de citoquinas y la activación de células inmunes. El uso crónico puede predisponer a infecciones locales, como candidiasis oral, debido a la inmunosupresión.
- Explique la relación entre la presión parcial de oxígeno (PaO2) y la saturación de oxígeno (SaO2) en el contexto de la hipoxemia severa.
En hipoxemia severa, la PaO2 disminuye, lo que reduce la SaO2 debido a la menor disponibilidad de oxígeno para unirse a la hemoglobina. La relación entre ambos se representa en la curva de disociación de la hemoglobina, que se desplaza hacia la derecha en situaciones como la acidosis o el aumento de la temperatura.
- Describa cómo la ventilación mecánica con presión positiva afecta la hemodinámica en pacientes con insuficiencia cardíaca.
La presión positiva en la ventilación mecánica reduce el retorno venoso al corazón, disminuyendo la precarga y, en algunos casos, el gasto cardíaco. Esto puede ser beneficioso en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda al reducir la congestión pulmonar.
- Explique el mecanismo por el cual la alcalosis respiratoria se desarrolla en la hiperventilación aguda.
En la hiperventilación aguda, se elimina CO2 en exceso, lo que reduce la concentración de H+ en la sangre y provoca un aumento del pH, resultando en alcalosis respiratoria.
- ¿Cómo la acidosis láctica causa hiperventilación compensatoria en el contexto de sepsis grave?
En la sepsis grave, el metabolismo anaerobio genera ácido láctico, lo que provoca acidosis metabólica. Para compensar, el cuerpo aumenta la ventilación para eliminar CO2 y reducir la acidosis.
- Describa el impacto de la atelectasia en el intercambio gaseoso y cómo contribuye a la hipoxemia postoperatoria.
La atelectasia colapsa los alvéolos, lo que reduce el área disponible para el intercambio gaseoso. Esto provoca un desequilibrio ventilación/perfusión y contribuye a la hipoxemia postoperatoria.
- Explique el papel del surfactante pulmonar en la prevención del colapso alveolar y qué sucede en su deficiencia.
El surfactante reduce la tensión superficial en los alvéolos, evitando su colapso durante la espiración. Su deficiencia, como en el síndrome de dificultad respiratoria neonatal, provoca atelectasia y disminución de la oxigenación.
- Describa cómo la toxicidad por oxígeno a altos niveles puede dañar el parénquima pulmonar.
La exposición prolongada a altos niveles de oxígeno genera especies reactivas de oxígeno (ROS), que dañan las membranas celulares y el ADN, causando neumonitis y fibrosis pulmonar.
- Explique el mecanismo fisiopatológico de la hipertensión pulmonar secundaria a enfermedades respiratorias crónicas.
La hipertensión pulmonar secundaria a enfermedades respiratorias crónicas, como la EPOC, ocurre debido a la hipoxia alveolar, que provoca vasoconstricción de las arterias pulmonares y remodelación vascular, lo que aumenta la presión en la arteria pulmonar.
- Describa los cambios en la relación ventilación/perfusión (V/Q) en pacientes con fibrosis quística avanzada.
En la fibrosis quística avanzada, la acumulación de moco obstruye las vías respiratorias, lo que causa un desequilibrio V/Q al reducir la ventilación en áreas bien perfundidas del pulmón, contribuyendo a la hipoxemia.
- Explique cómo la acidosis respiratoria crónica se desarrolla en pacientes con enfermedades neuromusculares.
En las enfermedades neuromusculares, la debilidad de los músculos respiratorios provoca hipoventilación, lo que reduce la eliminación de CO2 y lleva a acidosis respiratoria crónica. Los riñones compensan aumentando la reabsorción de bicarbonato.
- Describa el impacto de la hipoxemia crónica en la eritropoyesis y la adaptación a la altitud.
La hipoxemia crónica estimula la liberación de eritropoyetina por los riñones, lo que aumenta la producción de glóbulos rojos y mejora la capacidad de transporte de oxígeno. Esta es una respuesta adaptativa a la altitud para mejorar la oxigenación tisular.
Explique cómo la hipoxemia crónica afecta la eritropoyesis.
La hipoxemia crónica estimula la producción de eritropoyetina por los riñones, lo que aumenta la producción de eritrocitos en la médula ósea para compensar la baja disponibilidad de oxígeno en los tejidos.
Describa los efectos de la acidosis metabólica en el equilibrio ácido-base.
En la acidosis metabólica, hay un exceso de H+ o una pérdida de bicarbonato, lo que disminuye el pH sanguíneo. Los mecanismos compensatorios incluyen un aumento en la ventilación para eliminar CO2 y la reabsorción de bicarbonato en los riñones.
Explique el mecanismo de acción de los antagonistas del receptor de histamina H2 en el tratamiento del reflujo gastroesofágico.
Los antagonistas de los receptores H2 bloquean la acción de la histamina en las células parietales gástricas, lo que reduce la secreción de ácido gástrico y disminuye los síntomas de reflujo gastroesofágico.
¿Cómo afecta la insuficiencia hepática al metabolismo de los fármacos?
La insuficiencia hepática reduce la capacidad del hígado para metabolizar los fármacos, lo que puede prolongar la vida media de los medicamentos y aumentar el riesgo de toxicidad debido a la acumulación de fármacos en el cuerpo.
Describa cómo la administración de bicarbonato de sodio puede corregir la acidosis metabólica severa.
El bicarbonato de sodio actúa como un tampón, neutralizando los iones de H+ y elevando el pH sanguíneo, lo que corrige la acidosis metabólica al restaurar el equilibrio ácido-base.
Explique el papel de las prostaglandinas en la regulación del flujo sanguíneo renal.
Las prostaglandinas dilatan las arteriolas renales, lo que aumenta el flujo sanguíneo a los glomérulos y protege el riñón contra los efectos de la vasoconstricción causada por la angiotensina II y las catecolaminas, manteniendo la filtración glomerular.
