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Neuromuscular > Módulo 04 - Neuropatias Periféricas > Flashcards

Módulo 04 - Neuropatias Periféricas Flashcards

1
Q

Primeira pergunta a se fazer diante de uma polineuropatia?

A

Avaliar o tempo de instalação: aguda ou crônica?

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2
Q

Como definir o tipo de lesão: axonal/desmielinizante?

A

Por ENMG

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3
Q

Outras perguntas a serem feitas?

A

Qual o tipo de fibras acometidas?

Comprimento dependente?

Sensitivo-motor? Motora isolada? Apenas sensitiva?

Histórico familiar?

E, claro, patologias associadas.

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4
Q

Como definir polineuropatias agudas?

A

De dias a semanas

(Quantas?)

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5
Q

Principal causa de polineuropatia aguda?

A

Sd. de Guillain-Barré

(Polineurorradiculoppatia)

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6
Q

Outras causas de polineuropatia aguda?

A

HIV/AIDS

Porfiria

Intoxicações

Paraneoplásicas

Sarcoidose

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7
Q

O que define a síndrome de Guillain-Barré?

A

Doença aguda, imunomediada, acometendo nervos periféricos e raízes nervosas de modo ASCENDENTE

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8
Q

Qual a fisiopatologia da SGB?

A

Paciente se expõe a uma infecção (viral/bacteriana)

Há uma resposta imune com formação de anticorpos contra antígenos contra a bainha de mielina (por mimetismo molecular)

Levando à doença semanas após a infecção

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9
Q

Quais os mecanismos da SGB (na ENMG)?

A

Axonais e desmielinizantes

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10
Q

Qual a forma de pior prognóstico da SGB (ENMG)?

A

Axonal

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11
Q

Combinação de achados clínicos na SGB?

A

Sinais:

Motores

Sensitivos

Nervos cranianos

Respiratórios

Autonômicos

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12
Q

Tipo de paralisia da SGB?

A

Flácida ascendente

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13
Q

Parâmetros preocupantes da SGB?

A

Disautonomia

Queixas respiratórias

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14
Q

Polineuropatia que acomete nervo craniano?

A

SGB

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15
Q

Polineuropatia com predomínio motor?

A

SGB

(Ao contrário das demais, com predomínio sensitivo)

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16
Q

SGB pode ser não-comprimento dependente?

A

Sim!

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17
Q

Há simetria na SGB?

A

SIM!

Se estiver assimétrica, pensar em outro diagnóstico…

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18
Q

SGB pode ter reflexo normal?

A

Pode

(Mas é raro - 5-10% dos casos)

A ARREFLEXIA é a regra

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19
Q

Manifestações sensitivas da SGB?

A

Presentes em segundo plano

Sobretudo parestesias e dores neuropáticas

Dorsalgia

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20
Q

Principal comprometimento de nervos cranianos na SGB?

A

Sim!

Reforça o diagnóstico

Paralisia facial periférica

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21
Q

Achado que ajuda a diferenciar mielopatia de SGB?

A

Paralisia facial periférica

(SGB)

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22
Q

Outras manifestações de nervos cranianos na SGB?

A

Disartria

Disfagia

Estrabismo

Diplopia

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23
Q

Variante do Guillain-Barré relacionado a sintomas oculares (diplopia e estrabismo)?

A

Miller-Fisher

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24
Q

Formas de disautonomia da SGB?

A

Taquicardia/bradicardia

Hipertensão/Hipotensão

Diarreia/constipação

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25
Q

Principal causa de morte da SGB?

A

Falência respiratória!

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26
Q

Prognóstico da SGB?

A

Bom!

Maior parte dos pacientes recuperam as funções (se não total, mas recuperam bem)

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27
Q

Geralmente quanto tempo até começar a melhorar a SGB?

A

04 semanas

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28
Q

Se for apenas paraparesia, pensar mais em SGB ou mielopatias?

A

Mielopatias

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29
Q

Predileção do comprometimento na variante de Miller-Fisher?

A

Comprometimento de musculatura ocular

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30
Q

Achados clínicos da variante de Miller-Fisher?

A

Oftalmoparesia

Ataxia

Arreflexia

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31
Q

Anticorpo da síndrome de Miller-Fisher?

A

Anti-Gq1b

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32
Q

Variante de Bickerstaff?

A

O sistema nervoso vai além do SNP → SNC

Encefalopatia

(Alteração do nível de consciência, confusão etc)

Hiperreflexia em até metade dos casos

Podem estar presentes as alterações da Miller-Fisher

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33
Q

Anticorpo relacionado com a sd. de Bickerstaff?

A

Anti-Gq1b

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34
Q

Diagnóstico de SGB é…?

A

Eminentemente clínico!

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35
Q

Exames complementares para a SGB?

A

Laboratório geral

(CPK, TSH e HIV)

Punção lombar

(Dissociação proteíno-citológica)

ENMG

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36
Q

O que é a dissociação proteico-citológica?

A

Aumento de proteínas sem aumento proporcional da citologia

(Aumento de globulinas intratecais em função do comprometimento imunomediado)

Celularidade normal pois não tem infecção

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37
Q

Outras condições de dissociação proteino-citológica?

A

Estenose do canal cervical

DM2

38
Q

Informações dadas pela ENMG?

A

Confirma que o comprometimento é nos nervos

Se é aguda

O padrão de comprometimento

Diagnósticos diferenciais

39
Q

Qual o padrão mais típico da SGB à ENMG?

A

Desmielinizante

40
Q

Paciente com alta suspeita de SGB, fez a ENMG e tá normal = ?

A

Quer dizer nada

Repete-se a ENMG em algumas semanas para tentar confirmar

41
Q

O que é o “sural sparring”?

A

Normalidade do nervo sural em relação aos demais

(Geralmente não ocorre nas outras polineuropatias)

(Sensitivo)

42
Q

Exames normais descartam SGB?

A

Não!

Sensibilidade baixa sobretudo nos primeiros dias

43
Q

O que é a AIDP?

A

Polirradiculopatia Desmielinizante Inflamatória Aguda

(80-90% dos casos)

44
Q

AMAN?

A

Neuropatia Axonal Motora Aguda

Puramente motora!

45
Q

ANSAN?

A

Neuropatia Axonal Sensitivo-Motora Aguda

46
Q

Pior prognóstico: axonais ou desmielinizantes?

47
Q

Padrões AMAN e AMSAN, pensar em outras doenças além da SGB, a exemplo de…?

48
Q

Critérios do NINDS para diagnóstico de SGB - pré-requisitos?

A

Fraqueza

Arreflexia/Hiporreflexia

49
Q

Critérios do NINDS para diagnóstico de SGB - suporte?

A

Curso monofásico - nadir em 04 semanas

Disautonomia

Geralmente há recuperação

Facial comprometido

Dor associada

ENMG e LCR sugestivos

50
Q

Critérios do NINDS para diagnóstico de SGB - atípicos?

A

Nível sensitivo

Assimetria

Comprometimento vesical

Febre

Pleocitose

Apenas sensitivo

51
Q

Diagnóstico diferencial de SGB com nível sensitivo?

A

Mielopatia

52
Q

Uma “SGB” assimétrica?

A

Fala a favor de outros diagnósticos, como mononeuropatia múltipla

(Que pode ser aguda, inclusive)

53
Q

Comprometimento vesical em síndrome sugestiva de GB?

A

Pensar em mielopatia

54
Q

Quando a febre fala contra a SGB?

A

Quando é simultânea

(Precedendo em dias a semanas, tudo bem)

55
Q

Tratamento da SGB?

A

Suporte intensivo e multidisciplinar

Imunoglobulina

Plasmaférese

56
Q

Como realizar imunomodulação na SGB?

A

Imunoglobulina

ou

Plasmaférese

57
Q

Uso de corticoide na SGB?

A

Sem comprovações!

58
Q

Quantas sessões de plasmaférese no tratamento da SGB?

A

4-6 sessões

Em dias alternados

59
Q

Quem tratar?

A

Depende da capacidade de deambulação

Se incapaz + dentro das quatro semanas = tratar!

60
Q

O que fazer ante à flutuação na suspeita de SGB?

A

Retratar

(Mas com a MESMA terapêutica utilizada)

61
Q

Quais os achados do SID-GBS (2021)?

A

Estudo feito para analisar os benefícios da segunda dose de imunoglobulina em pacientes com recidiva da SGB

Não demonstrou benefícios

Aumentou o risco de trombose

62
Q

Se recidivou, o que fazer?

A

Reavaliar o paciente - é mesmo Guillain-Barré?

Talvez se precise de outros medicamentos para o tratamento da SGB

Considerar CIDP

(Geralmente não é precedido por quadro infeccioso e não apresenta comprometimento de nervo facial)

63
Q

Polineuropatia aguda - quando pensar em porfiria?

A

Polineuropatia aguda + Dor abdominal

Podem ocorrer crises epilépticas associadas

64
Q

Grande risco de porfiria?

A

Laparotomias brancas

65
Q

Dor abdominal + polineuropatia AGUDA + crises epilépticas?

66
Q

Teste à “beira-leito” na porfiria?

A

Coleta-se a urina do paciente e coloca-se à luz solar.

Mudará de cor.

67
Q

Preferência de comprometimento motor na porfiria?

A

Membros superiores!

68
Q

Diagnóstico de porfiria?

A

Porfobilinogênio urinário

69
Q

Padrão de comprometimento à ENMG da porfiria?

70
Q

Terapia aguda hospitalar da porfiria?

71
Q

Terapia preventiva da porfiria?

72
Q

Polineuropatia aguda - quando pensar em HIV?

A

SGB + Pleocitose!

Polirradiculopatia lombossacra

(O paciente faz uma cauda equina)

Assimetria

Disfunção vesical

73
Q

Quando solicitar o HIV nos quadros de polineuropatias agudas?

74
Q

Coinfecção comum nos casos de polineuropatia por HIV?

75
Q

Intoxicações clássicas com quadros semelhantes à SGB?

A

Cheiradores de cola

Etilistas crônicos

(Deficiência de B1)

Arsênio

76
Q

Alterações de pele associadas à intoxicação por arsênio?

A

Alterações ceratóticas e linhas de Mees

77
Q

Tipo de comprometimento motor nas polineuropatias por intoxicação?

78
Q

Padrão de ENMG nas polineuropatias por intoxicações?

A

Axonais

(Exceção: n-hexano da cola de sapateiro - desmielinizante)

79
Q

Quando pensar em síndromes paraneoplásicas como etiologias de polineuropatias?

A

Linfadenopatias

Histórico prévio de neoplasias

Pleocitose no LCR

(Invasão de meninges → solicitar células neoplásicas no LCR)

Alteração comportamental

80
Q

LCR nas polineuropatias de causas paraneoplásicas?

A

Aumento de celularidades e proteínas

(Pesquisar células neoplásicas)

81
Q

Polineuropatias - quando pensar em sarcoidose?

A

Muitas alterações de nervos cranianos associadas à polineuropatia

82
Q

Como realizar o diagnóstico de sarcoidose?

A

Biópsia

Dosagem de ECA

83
Q

LCR na sarcoidose?

A

Líquor inflamatório

84
Q

Principal causa de polineuropatia flácida aguda há 50 anos?

A

Poliomielite!

85
Q

Características da poliomielite?

A

Paralisia flácida aguda

Com comprometimento exclusivamente motor

Por comprometimento do neurônio motor inferior

Pode acometer musculatura respiratória

86
Q

Fase aguda da lesão medular = …?

A

Paresia flácida e arreflexa

87
Q

Pistas diagnósticas para se pensar em mielopatias nas paralisias flácidas e agudas?

A

Nível sensitivo

Comprometimento vesical

Ausência de comprometimento de nervos cranianos

88
Q

Ptose, diplopia, oftalmoparesia e flutuação, pensar em…?

A

Miastenia gravis!

89
Q

Comprometimento semelhante ao Guillain-Barré, porém de cunho infeccioso?

A

Botulismo!

90
Q

Características para se pensar em botulismo?

A

MOTOR PURO

DESCENDENTE

MIDRÍASE ARREFLEXA

Neuromuscular (10 decks)

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