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Biologie > Module B - Sys Digestif > Flashcards

Module B - Sys Digestif Flashcards

0
Q

Où et par quels enzymes sont digérés les protéines ?

A

Estomac : HCl, pepsine
Duodenum : peptidase
Jejunum : trypsine et chymotrypsine pancréatique

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Q

Où et par quels enzymes sont digérés les glucides ?

A

Cavité buccale : amylase salivaire
Duodénum : sucrase
Jejunum : amylase pancréatique

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2
Q

Où et par quels enzymes sont digérés les lipides ?

A

Dans le jejunum par des sels biliaires, lipases et colipases pancréatiques.

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3
Q

Où et par quels enzymes sont digérés les acides nucléiques ?

A

Duodénum : ?

Jejunum : DNAse/RNAse pancréatique.

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4
Q

De quoi est composé la muqueuse ?

A

Ep. De revêtement (ep.de surface)

Lamina propria

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5
Q

De quoi est composée la musculeuse ?

A

Stratum circularis

Stratum longitudinalis

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6
Q

Qu’y a t il sous la musculeuse ?

A

La séreuse (adventice pour l’oesophage)

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7
Q

Quelle est la composition histologique de la muqueuse de l’oesophage ?

A

Ep. Pluristratifié non kératinisé

Extrêmités soumises aux stress mécaniques

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8
Q

Comment s’appelle la partie de l’estomac en lien avec le duodénum ?

Comment s’appelle la partie de l’estomac en lien avec l’oesophage ?

Quelles sont toute les structures qui composent l’estomac ?

Laquelle sécrète du HCl ?

A

Le pylore
Le cardia
Cardia, fundus, corps, antre, pylore.
Le fundus

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9
Q

Quelle est la structure histologique de la muqueuse de l’estomac ?

A

Ep. Simple prismatique à cellules mucoïdes qui sécrètent mucus et bicarbonate de façon à protéger la muqueuse.

Les extrémités de l’estomac soit le cardia et le pylore sont soumises aux stress chimiques dû à l’acidité.

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10
Q

Quelle la composition histologique de la muqueuse de l’intestin grêle ?

A

Ep. Simple prismatique à cellules caliciformes et entèrocytes.

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11
Q

Quel est le rôle des glandes de Brünner ?

A

Sécrète mucus afin de neutraliser le suc gastrique.

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12
Q

Quelle est la structure histologique du colon ?

A

Ep simple prismatique à cellules caliciformes de liberkühn et colonocytes.

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13
Q

Anastomoses porto-caves
Déf :
Exemples :

A

Réunion entre veines du sys porte et cave
Veines s-c périombilicales
Veines sous-muqueuses de l’oesophage distal
Veines sous-muqueuses du rectum proximal

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14
Q

Qu’elle la différence entre un entérocyte et un colonocyte ?

A

Aucune !

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15
Q

Décrivez de manière précise le mouvement péristaltique :

A

Neurone sensitif Chemo-, Osmo-, ou Mécanorécepteur contenu dans une villosité (ou ep. de surface) TD reçoit info chimique, mécanique, ou osmotique du Chyme.

Cette info est envoyée à la fois :
1) à un neurones de la voie ascendante qui active en chaîne d’autres neurones de la voie ascendante jusqu’à activer un MN activateur de la contraction ds la musculeuse => contraction en amont du chyme.

2) en même temps il active un neurone sensitif de la voie descendante qui va activer en chaine d’autres neurones de la voie descendante pour finalement activer un MN inhibiteur de la contraction dans la couche musculeuse. => relaxation en aval du chyme.
3) En même temps ce neurone sensitif présent dans la villosité de la muqueuse, envoi ses informations (osmotiques, chimique, ou mécanique) à un neurone sensitif de la musculeuse qui est sensible à l’étirement du muscle. Ce neurones envoi des signaux proprioceptifs aux voies ascendante et descendante sur l’étirement du muscle indiquant si le chyme a quitté la zone ou s’il est toujours présent.

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16
Q

Quels sont les deux plexus du système nerveux entérique ?

A

Le plexus myentérique d’Ausserbach situé entre la stratum circularis et la stratum longitudinalis

Le plexus sous-muqueux de Meissner.

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17
Q

Est-ce que l’absorption d’eau dans la muqueuse intestinale se fait par les aquaporines ?

A

Non, elle se fait par voie paracellulaires où l’eau passe à travers les jonctions serrées (pas si serrées que ça) et la LB pour se jeter dans un capillaire (ascenseur).

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18
Q

Dans quelle phase est sécrétée la ghréline ?
Où est elle sécrétée ?
Quand sa sécrétion est elle stimulée ?
Quels sont ses effets principaux ?

A 
Dans la phase gastrique.
Dans l'estomac
Avant un repas elle augmente
Après un repas elle diminue
Stimule l'appétit via effet sur l'HPTL
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19
Q 
Dans quelle phase est sécrétée la GIP ?
Où est elle sécrétée ?
Comment sa sécrétion est elle stimulée ?
Quels sont ses effets principaux ?
Est-ce une hormone ?
A

Dans la phase intestinale
Dans le duodénum
En présence de chyme gras dans le duodénum
Inhibe la secretion et la motilité gastrique. Et augmente la sécrétion d’insuline.
Oui (“hyperinsuléniante” ms pas sur)

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20
Q

Dans quelle phase est sécrétée la GLP-1 ?
Où ?
Qu’est-ce qui stimule sa sécrétion ?
Quels sont ses effets principaux ?

A 
Dans la phase intestinale
Dans le duodénum
La présence de lipides et d'hydrates de carbone dans le duodénum
Augmente la sécrétion d'insuline
Diminue l'appétit.
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21
Q

Quel type d’agoniste pourrait-on administrer à des diabétiques de type 2 à qui il reste encore quelques cellules Bêta ?

A

Un agoniste de la GPL-1 qui mime l’action de cette hormone afin d’augmenter la sécrétion d’insuline.
En plus, elle diminue l’appétit !

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22
Q

Quels sont les différents effets de l’insuline sur les différents tissus ?

A

Foie : augmente la glycogénogénèse, diminue la neoglucogénèse, augmente la lippogénèse, augmente le transport d’a.a., augmente la synthèse de protéine.

TM : augmente la glycogénogénèse (synthèse de glycogène), augmente le transport du glucose, augmente NA/K ATPase, augmente le transport d’a.a., augmente la synthèse de protéine.

TA : augmente la lippogénèse, diminue la lippolyse, augmente NA/K ATPase

Apparemment peu voire aucun effet sur le SN ou sur les GR.

Augmente l’expression de gènes, la synthèse d’ADN, inhibe l’apoptose.

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23
Q

Est-ce que l’insuline augmente le transport de glucose dans le foie ?

A

Non !!!

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24
Q

Quelles peuvent être les conséquences d’une persistance du canal vitellin ?

A

Peut amener à un :

Fistule de Meckel, kyste de Meckel, diverticule de Meckel, sinus ombillical.

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25
Q

Un mesothélium est :

A

Un epithélium simple applati qui tapisse la surface d’une sereuse.

Par exemple : le mesothélium qui borde le coelome intraembryonnaire qui formera par la suite la cavité péritonéale.

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26
Q

Donnez les récepteurs au glucose spécifiques à chacun de ces tissus :

Foie, cellules B, intestin, cerveau, tissu adipeux, tissu misculaire.

A 
Foie : Glut 1 et 2
Cellules B : Glut 1 et 2 
Intestin : Glut 1, 2 et 5
Cerveau : Glut 1 et 3
Tissu adipeux : Glut 1 et 4
Muscle : Glut 1 et 4
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27
Q

Auquel de ces deux enantiomeres les transporteurs au glucose en général sont spécifiques ?
D ou L-Glucose

A

D-Glucose (naturel)

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28
Q

Comment entre le glucose dans la cellule ?

A

Par diffusion facilitée via un Glut

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29
Q

Le Glut 5 transporte essentiellement du :

A

Fructose

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30
Q

Est-ce que le foie est dépendant de l’insuline ?

Est-ce que Glut 2 dépend de l’insuline ?

Et Glut 4 ?
Pourquoi ?

A

Non
Non
Oui, l’insuline provoque sa translocation (exocytose) à la surface de la mem plasmique

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31
Q

Citez tous les organes dans lequel le glucagon agit :

A

Le glucagon n’agit que dans le foie

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32
Q

Décrivez la cascade physiologique du glucagon ( de son activation jusqu’à son inactivation ) :

A

Diminution du glucose => diminution de la glycémie => augmentation de la sécrétion de glucagon par les cellules B endocrines du pancréas => augmentation du glucagon => augmentation de la gluconeogénèse et de la glycogénolyse => augmentation de la glycémie => diminution de la concentration de glucagon

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33
Q

Quels sont les objectifs de notre corps lors du jeûne ?

A

1) Réserver le glucose pour les tissus qui en dépendent exclusivement => cerveau.
2) mobiliser les acides gras comme source d’énergie pour les tissus capables de l’utiliser => muscle, myocarde, foie…
3) Préserver les protéines musculaires.

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34
Q

Décrivez l’effet antagoniste entre le glucagon et l’insuline en comparant leur voie de signalisation au niveau du foie ?

A

L’insuline active une voie de signalisation qui active une Phosphatase qui va déphosphoryler la glycogen-synthase (active) et la glycogen-phosphatase (inactive)

Le glucagon va activer une voie de signalisation qui va activer une PKA qui va phosphoryler la glycogen-synthase (inactive) et la glycogen-phosphorylase (active).

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35
Q

Quelles sont les principales hormones de la c/o régulation de l’insuline ?

A

Glucagon : augmente glycogénolyse
Augmente la gluconeogénèse
Cathécolamines : aumente glycogénolyse, la neoglucogénèse et la lippolyse
Cortisol : augmente la gluconéogénèse, la lippolyse et diminue l’utilisation de glucose par le tissu musculaire et le tissu adipeux.
GH : augmente neoglucogénèse, la lippolyse et diminue l’utilisation du glucose par le tissu musculaire et adipeux.

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36
Q

Qu’est-ce que le diabète de type 2 ?

A

Combinaison de sécrétion anormale et de résistance à l’insuline.
L’insuline p-e basse normale ou élevée
Fréquemment lié à l’obésité
P-e hérité génétiquement.

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37
Q

De où à où circule le sang dans le “réseau hépatique” ?

A

Transport antérograde :

espace porte —> veine centrolobulaire

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38
Q

De où à où circule la bile dans le “réseau hépatique” ?

A

Transport retrograde :

Veine centrolobulaire—>espace porte

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39
Q

Grace à quoi la surface d’échange est elle augmentée ?

A 
Replis du tube
Valvules conniventes
Villosités 
Microvillosités
Glycocalyx
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40
Q

Quelles structures des glandes salivaires sécrètent le mucus contenu dans la salive ?

Et quelles structures sécrètent l’eau, les ions et les enzymes ?

A

Les acini muqueux sublinguale accessoires.

Les acini séreux parotide.

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41
Q

D’où provient la majorité du sang qui irrigue le foie ?

A

De la veine porte (70%)

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42
Q

Quelles sont les différentes couches composant chaque segments du TD ?

A 
Muqueuse
Muscularis mucosae
Sous-muqueuse 
Musculeuse : muscularis circularis et muscularis longitudinalis (externe)
Séreuse (adventice pour l'oesophage)
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43
Q

Donnez les structures qui composent l’estomac de la partie la plus proximale à la plus distale :

A 
Cardia
Fundum
Corps
Antre
Pylore
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44
Q

Une cellule caliciforme sécrète du mucus ou du bicarbonate ?

Où se trouvent les glandes de Brünner ?
Fonction ?

A

Du mucus
Dans la sous-muqueuse du duodenum.
Sécrétion de mucus pour neutraliser le suc gastrique.

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45
Q

Donnez le trajet de sécrétion du jus pancréatique :

A

Canaux intralobulaires -> canaux interlobulaires -> canal de Wirsung -> canal cholédoque -> Duo

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46
Q

Donnez le trajet de secretion endocrine (insuline, glucagon) pancréatique :

A

Capillaires veines porte.

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47
Q

1) Donnez la concentration glycémique basale :
2) Donnez la concentration hypoglycémique pour un non diabétique:
3) Pour un diabétique ?
4) Quelles peuvent être les conséquences d’une hypoglycémie ?

5)Quelle est la concentration hyperglycémique à jeûn ?
Et en temps normal ?

6)Quelles peuvent être les conséquences d’une hyperglycémie à long terme ?

A

Entre 4.5 et 7mM

7mM
>11mM

Complications circulatoire, occulaires, nerveuses et rénales.

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48
Q

La veine porte récupère le sang de quels organes ?

A

De l’oesophage au rectum proximal, du pancréas et de la rate.

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49
Q

Vers où va le sang qui ressort du foie ?

A

Il va vers la veine cave inf en passant par les veines sus-hépatiques.

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50
Q

Citez tous les organes digestifs intrapérionéaux :

A

Foie, rate, estomac, jéjunum, iléon, côlon transverse, côlon sigmoïde.

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51
Q

Citez les organes digestifs rétropéritonéaux :

A

Reins, côlon ascendant, côlon descendant, duodénum (sauf le bulbe), aorte abdominale. (Veine cave aussi)

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52
Q 
Foie 
Syn :
Poids :
Surface :
Sérosité :
Subdivision :
Subdivision chirurgicale :
Vascularisation artérielle : 
Apport veineux :
Drainage veineux :
Méso :
A

Hepar
1,5kg
Lisse
Intrapéritonéal
Lobe D, G, Carré, Caudé
8 segments couinauds (selon la vascularisation)
Tronc coeliaque->A. Hépatique propre
-> A. Hépatique D et G (var. chez 25% des patients)
Veine porte
Veine cave par l’int des veines sus hépatiques
Ligament hépato-duodénal par lequel cheminent v. porte, a.hépatiques et voies billiaires (conduit cystique).

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53
Q

Dans une coupe axiale au niveau du foie que peut on voir ?

A

Poumon-coeur-diaphragme-foie-poumon

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54
Q

Lors d’une opération chirurgicale de la colonne vertébrale par voie ventrale que sera t il important de faire ?

A

Insérer un tube à l’intérieur de l’oesophage afin qu’il soit visible et ainsi éviter de le sectionner.

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55
Q

Qu’est-ce qu’un hémorroïde ?

A

C’est une varice rectale qui peut etre due à une hypertension portale !
Ne commence à faire mal que quand évolue en thrombose.
(Peut saigner chez les hypertendus cave)

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56
Q

Décrivez l’hypertension porte :
Quelles peuvent en être les causes ?
Les conséquences ?

A

Trop de résistance dans l’entrée porte
=> le sang va chercher d’autres lieux d’échanges pour atteindre le coeur droit -> solution-> via les anastomoses porto-caves (ombillicales, oesophagiennes, rectales).

Famine, cirrhose du foie…

Pour les conséquences il suffit de suivre les anastomoses porto-cave qui vont se gorger de sang.

Donc au niveau de l’anastomose porto-cave sous-cutanée oesophagienne :
Varice oesophagienne. Il suffira qu’une miette de pain effleure l’oesophage pour provoquer une hemorragie (crache du sang).

Au niveau de l’anastomose sous-muqueuse proximale rectale :
Hemorroides qui pourront évoluer en thrombose

Au niveau de l’anastomose sous-muqueuse ombilicale :
Gonflement du ventre -> augmentation de la pression hydrostatique -> accumulation de liquide dans la cavité péritonéale -> ascite

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57
Q

Définissez une anastomose porto-cave :

Donnez des exemples :

A

Territoire à la limite entre le type cave et porte du drainage veineux.

Anastomose sous-cutanées de l’oesophage

Anastomose sous-muqueuse peri-ombillicale

Anastomose sous-muqueuse du rectum proximal

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58
Q 
Veine porte 
Définition :
Longueur :
Origine :
Territoires drainés :
A

Veine transportant du sang veineux dans le foie
5cm
Réunion de la veine splénique (=linéale=de la rate) et de la veine mésentérique supérieure (draine le sang de l’intestin grêle).
Oesophage distal au rectum prox

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59
Q

Empième =

A

Amas de pue dans une cavité préformée.

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60
Q

Splénomégalie =
Melena =
Choléocystite =

A

Gonflement de la rate dû à une hypertension portale

Selles noires

Inflammation de la vésicule biliaire,
Aigüe : infla de la surface de la paroi
Chronique : infla de l’épaisseur de la paroi.

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61
Q

Duodénum
Forme :
Subdivision :
Position :

A

Forme d’un C qui entoure la tête du pancréas
DI(=bulbe) à DIV
Retropéritonéal sauf le bulbe qui est intra- (DI)

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62
Q 
Vésicule biliaire
Palpation :
Syntopie :
Subdivision :
Variation :
A

LMC au niveau du rebord costal
Perforation possible dans le côlon et le duo
Fond, corps, col

Chez 2/3 des patients, le canal cholédoque rejoint le canal pancréatique -> une pancréatite peut etre une complication.

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63
Q 
Intestin grêle 
Localisation :
Mobilité :
Position :
Méso :
Longueur :
Aspect extérieur :
Relief de la muqueuse :
Drainage veineux :
Innervation :
Subdivision :
A

Dans le cadre colique
Grande mais limité par le mesentère
Intrapéritonéale
Mésentère
Très variable d’un individu à l’autre (peut être 6m)
Lisse et brillant
Plis circulaires de Kerckring (=plis connivente)
Porte
Sympathique : baisse de la motilité et des sécrétions
Parasympathique : hausse de la motilité et des sécrétions
Jéjunum, Ileum.

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64
Q

Plus on avance distalement, plus l’activité digestive d’absorption est forte ou basse ?

A

L’activité absorptive diminue au profit de la sécrétion pour faire avancer le merde vers la sortie.

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65
Q 
Pancréas 
Dimension :
Subdivision :
Surface :
Drainage veineux :
Drainage lymphatique :
Fonctions :
Conduits :
Topographie :
Squelettotopie :
Sérosité :
A

Longueur : 16cm hauteur : 4cm Épaisseur : 2cm

Tête (qui se prolonge par un processus unciné), corps, queue.

Finement lobulé

Porte // gang lymph de la région panc.

Exocrine (suc pancréatique), endocrine (insuline, glucagon)

Conduits pancréatiques majeur (Wirsung), mineur et accessoire (Santorini) et cholédoque (à proximité de la tête).

Derrière l’estomac // L1
Retropéritonéal

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66
Q

Jejunum
Localisation :
Surface :

Ileum
Localisation :
Surface :

A

Dans la partie sup gauche de la cav péritonéale.
Présence de plis circulaires

Dans la partie inf droite de la cav péritonéale.
Plutôt lisse

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67
Q

Quels ganglions lymphatiques seront touchés dans un cancer pancréatique ?

A

Les ganglions lymphatiques panc

Dans la tête car comprime le canal cholédoque ce qui provoque un ictère, bile dans le sang.
(Mais un ictère n’est pas forcément signe de cancer panc !)

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68
Q

Comment s’appelle le méso du foie ?

Et qu’est-ce qui y chemine ?

A

Ligament hépato-duodénal

V.porte, a.hépatique et voies billiaires (conduits cystiques).

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69
Q

Donnez un synonyme de papille de Vater =

A

Papille duodénale majeure

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70
Q

Voies biliaires
Déf :
Éléments :

A

Voies qui amènent la bile au pancréas

Conduits hépatiques D et G forment un commun par lequel descend la bile puis elle remonte dans le vésicule biliaire par le conduit cystique,
Puis passe par le canal cholédoque (intersection de commun et cystique)
qui mène au duodénum via la papille duodénale majeure (=papille de Vater)

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71
Q

Qu’est que le ligament rond ?

A

Partie plus épaisse du ligament falciforme.

Rappel : le ligament falciforme sépare le lobe D du G.

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72
Q

De quoi est composé le gros intestin ?

A

Côlon, rectum, canal anal

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73
Q

Donnez tous les segments de l’estomac :

A

Cardia, fundum, corps, antre, pylore.

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74
Q

Quelle est la différence entre une cellule caliciforme et une cellule mucoïde ?

Où se trouvent les glandes de Brünner ?
Quel est leur rôle ?

A

Une cellule caliciforme ne sécrète que du mucus tandis qu’une cellule mucoïde sécrète aussi du HCO3-.

Dans la sous-muqueuse du duodénum.
Sécrète le mucus pour neutraliser l’acidité.

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75
Q

Par quelles structures du TD sont sécrétées les immunoglobulines et les défensines ?
De quelles immunoglobulines parle t on ?

A

Jéjunum et iléum.

IgA

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76
Q

Donnez les caractéristiques sécrétoires du foie :

A

Glande mixte
Endo : glucose, albumine… // sinusoïdes veineux, veines centrolobulaires, veines supra-hépathiques //
Exo : bile // canalicules biliaires, canaux biliaires, duodénum //

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77
Q

Donnez l’ordre des couches du tube digestif :

A

Muqueuse, muscularis mucosae, sous-muqueuse, musculeuse, séreuse (adventice pour l’oesophage).

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78
Q

Quelle est la composition histologique de la sous-muqueuse ?
Avec quelles voies le duodénum est-il connecté ?
Quelle est la composition histologique de la muqueuse de l’intestin grêle ?

A

TC lâche très vascularisé et innervé.
Voies biliaires et pancréatiques.
Ep simple prismatique à entèrocytes et cellules caliciformes.

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79
Q

À quels endroits du TD se fait l’absorption ?
Quelle est la structure championne de l’absorption ?
Faites un classement décroissant :

A

Tout au long du TD !
Jéjunum
Jéjunum>Iléon>Duo>Estomac=Côlon=Rectum>cavité buccale>Pharynx,oesophage

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80
Q

Est-ce que les microvillosités sont des cils ?

A

Non ce sont des replis de la membrane pour augmenter la surface d’échange.

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81
Q

Décrivez l’épithélium de l’estomac :

Quelles sont les régions soumises au stress ?

A

Ep simple prismatique à cellules mucoides.

Cardia et pylore.

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82
Q

Comment sont arrangées et organisées les différentes cellules de la crypte de l’estomac ?

A

Région du plus haut au plus profond :

Cellules mucoïdes : sécrète mucus et bicarbonate.
Cellules pariétales : sécrète HCl
Cellules principales : Sécrète le Pepsinogène converti en pepsine par le HCl.

Le mélange HCl/Pepsine remonte vers les cellules mucoïdes protégées par le mucus et le bica.
Sans cette protection l’acidité atteint le cardia et le pylore => reflux gastrique qui peut atteindre l’oesophage ou le duo.

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83
Q

Les muqueuses digestives sont peu, moyennement ou très vascularisées ?
Une altération de l’ep de surface de l’oesophage aurait quoi comme conséquence ?
La conséquence serait elle identique pour toute les muqueuses digestives ?

A

Très vascularisées.
Grosse perte de sang, hemorragie.
Oui

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84
Q

Où sont digérés les glucides ?

Citez les enz sécrétées à chaque organes :

A

Cav buccale : amylase salivaire
Duodénum : sucrase
Jéjunum : amylase pancréatique

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85
Q

Quelle est la majorité et la minorité du sang qui irrigue le foie ?

A

70% du sang qui irrigue le foie est de type porte

30% du sang vient des a.hépatiques

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86
Q

Par quel réseau le foie, la vésicule biliaire et le pancréas communiquent ensemble ?

A

Condut hép G et D forment un commun ce commun forme le canal cholédoque avec le canal cystique,
Le canal cholédoque et wirsung se rejoignent au niveau du sphincter d’oddi.

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87
Q

Quelle est la structure de la muqueuse du côlon ?

Possède t il des villosités ?

A

Ep simple prismatique à cellules caliciformes et colonocytes.

Non !!!!

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88
Q

Comment s’appelle les cellules caliciformes de la muq du côlon ?

A

Glandes de liberkühn qui assure la sécrétion de mucus dans le but de lubrifier le passage des résidus alimentaires.

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89
Q

Où et Par quelles enz sont digérées les ac nucléiques ?

A

Jéjunum : RNAse et DNAse pancréatique

Duo : ?

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90
Q

Où et par quelles enzymes sont digérées les protéines ?

A

Estomac : HCl et pepsine
Duo : Peptidase
Jéjunum : Trypsine et Chymotrypsine pancréatique

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91
Q

Où et par quelles enz sont digérées les lipides ?

A

Jéjunum : sels biliaires, lipases, colipases panc

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92
Q

Quel volume du pancréas rep les glandes exocrines ?
Combien d’enz sécrètent elles ?
Quel vol du panc représente les îlots de Langerhans ?

A

90%
20
1%

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93
Q

Qu’est-ce qu’un lobule hépatique ?

Comment sont irrigués les lobules hépatiques ?

A

Lame cellulaire de cellules hépatiques (=hépatocytes) partant de la lux.

Capillaires sinusoïdes amènent le sang appauvri aux veines centrolobulaires (au centre d’un lobule) qui envoient le sang aux lobules hépatiques.

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94
Q

De où à où circule le sang dans le réseau hépatique ?

Et comment circule la bile ?

A

Transport antérograde :
Depuis l’espace porte vers la veine centrolobulaire.

Transport rétrograde :
Sécrétée par les hépatocytes au niveau des canalicules biliaires -> passe par la veine centrolobulaire -> puis vers l’espace porte.

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95
Q

Les glandes de Brunner sont elles présentes dans tout le TD ?
Que sécrète t elles ?

A

Non c’est une glande spécifique à la sous-muqueuse du duo.

Mucus pour neutraliser le suc gastrique.

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96
Q

Que sécrète les glandes liberkuhn ?

En trouve t on dans la muqueuse de l’intestin grele ?

A

Ions et eau

Oui

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97
Q

Que contiennent les espaces porte ?

A

Sang venant de la v.porte, sang venant des artérioles hép. et canaux biliaires.

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98
Q

Par quoi sont entourés les lobules hép. ?

A

Par les espaces porte.

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99
Q

Quelles cellules séc la bile ?

Décrivez son itinéraire :

A

Les hépatocytes.

Dans les canalicules biliaires (délimités par des J serrées les rendant étanches et isolées du sys. sanguin d’où la présence d’ictères lors de rupture de J serrées) qui déversent leur contenus dans les canaux biliaires (de l’espace porte).

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100
Q

Donnez l’itinéraire de la sécrétion panc exocrine :

Cmb séc t on de jus pan par jour ?

A

Production de la séc dans les acini panc séreux qui déverse le jus
dans les canaux intralobulaires (courts)
-> canaux interlobulaires -> canal de Wirsung -> duodénum (papille duo majeure)

1 à 1,5L/Jour

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101
Q

Donnez l’itinéraire de la séc endo panc :

A

Îlots de Langerhans (Insuline,SS, Glucagon, PP)-> séc. dans des capillaires-> veine porte

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102
Q

Quelles régions du TD sont cap de sécréter des enz digestives ?

A

Cavité buccale : amylase salivaire
Estomac : HCL/Pepsine
Pancréas : Lipase, Colipase, Trypsine, Chymotrypsine, Amylase panc, DNAse, RNAse…

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103
Q

Combien de litre de salive est séc par jour ?
Que contient la salive ?
Décris précisément qui sécrète la salive :

A

1 à 1,5l
Eau, ions glycoprot, mucus, enzyme…

Parotide : acini séreux : eau et ions et enzymes.

Sublinguale : acini muqueux : séc le mucus.

Le tout étant séc dans la cavité buccale

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104
Q

Quelles structures du TD séc le mucus ?

Fonctions ?

A

Tout le TD

Protection des muqueuses, lubrification du chyme et des parois.

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105
Q

Qu’est-ce qui change tout au long du td ?

A

La paroi

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106
Q

Dans quelles struc de TD est séc le HCO3- ?

A

Cav buccale, oesophage, estomac, jejunum, ileum, côlon, rectum, canal cystique, pancréas. (tout le TD)

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107
Q

Quelles struc du TD séc l’eau ?

A

Cav buccale, jéjunum, ileum, pancréas.

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108
Q

Donnez l’itinéraire de la séc exocrine hépatique :

Et de la séc endocrine :

A

Exo : retrograde :
Hépatocytes -> canalicules biliaires -> canaux biliaires(espace porte) duodénum

Endo : antérograde
Sinusoïdes veineux (espace porte) -> v.centrolobulaires->v.supra-hépatiques

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109
Q

Combien de L d’eau sont apportés par un repas équilibré de 800g ?
Cmb de L d’eau sont apportés par le TD ?
Cmb de L d’eau seront perdus ?

A

1,2L
15L
100ml (1,2%)

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110
Q

Que contient le fécès ?
À quoi est due sa couleur ?
D’où provient son odeur ?

A

Résidus alimentaires non-digérés (fibres…), bactéries, et cellules desquamées.

Aux aliments et métabolites de la bilirubine.

Du gaz provenant du métabolisme bactérien, ac.gras,…

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111
Q

En quoi est subdivisé la muqueuse ?

La musculeuse ?

A

Ep de surface, lamina propria

Stratum circularis
Stratum longitudinalis

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112
Q

Quel est le type d’ep de l’oesophage ?

A

Ep stratifié non kératinisé (extrémités soumises aux stress mécaniques)

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113
Q

Quelle est la structure histologique de l’estomac ?

Quelles sont les régions soumises aux stress ?

A

Ep simple prismatique avec pores représentant les invaginations de l’ep tapissé de cellules mucoïdes sécrétant du mucus et du bica.

Cardia et pylore

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114
Q

Donnez la structure des glandes de liberkühn :

A

Glandes tubuleuses droites de l’ep de l’intestin grêle qui sécrètent des enz.
Elles se présentent sous forme d’enterocytes principalement au niveau des microvillosités.

115
Q

Grace à quoi la surface de l’intestin grêle est augmentée ?
A quoi sert elle ?
Cmb mesure la sirface d’échange de l’int grêle ?

A 
Replis du tube 
Valvules conniventes
Villosités
Microvillosités
Filets de glycocalyx tapissant chaque microvillosités.

Elle facilite l’absorption

300m2

116
Q

Qu’est-ce que la déglutition ?

A

Action d’avaler

117
Q

Citez tous les sphincters présent dans le TD :

A 
Sphincter oesoph du 1/3 inf
Sphinc d'oddi
Sphinc du pylore (pas de sph du cadia!)
Sphinc iléo-coeccal
Spinc anal interne
Sphinc anal externe
118
Q

Décrivez le réflexe gastro-gastrique :

A

Le remplissage de l’estomac provoque la relaxation de la musculature (plus tu manges, plus ton estomac se distend)

119
Q

Décrivez le réflexe gastro-iléal :

A

Un estomac vide entraîne une augmentation des segmentations de l’estomac

120
Q

Décrivez le réflexe entéro-gastrique :

A

La présence d’un chyme acide, riche en peptides ds l’intestin grêle diminue la sécrétion gastrique et entraîne la contraction du sphincter du pylore.

121
Q

Décrivez le réflexe gastro-colique :

A

Un estomac plein stimule le réflexe de défécation.

122
Q

Décrivez le réflexe intestino-intestinal :

A

Un stress intestinal entraîne l’arrêt des contractions intestinales.

123
Q

Décrivez le réflexe colo-colique :

A

La distension du côlon entraîne la contraction du sphincter iléo-coecale.

124
Q

Cellules S =
Cellules I =
+ localisation et fonction :

A

1) cellules à sécrétine : dans les glandes de Brunner duodénale.
Stimule la sécrétion d’enz panc (trypsine et chymotrypsine) de HCO3- et de mucus.

2)Cellules à cholecystokinine
Stimule d’une part la séc de lipase et colipase panc
Et d’autre part, la contraction de la vésicule biliaire.

125
Q

Par quelles cellules est sécrétée la CCK et quelle est sa fonction ?

A

Par les cellules I
Sa fonction est de stimuler la sécrétion de lipase et colipase panc
Et de stimuler la contraction de la vésicule biliaire.

126
Q

Qu’est-ce qui stimule les cellules S et I à sécréter leur H respectives ?

A

S : présence d’un chyme acide

I : présence d’un chyme gras

127
Q

Une perte de cmb de % de notre eau corporelle est à risque ?
Et pr le nourrisson ?
Quelles sont les conséquences d’une déshydratation au dessus du seuil du risque ?

A

> 4%
<4%
Coma !

128
Q

Quelles sont les cellules retrouvées dans la muqueuse intestinale ?
Y a t il des cellules mucoïdes ?

A

Cellules caliciformes
Cellules enterocytes à la surface des villosités (absorbantes)
Cellules enterocytes au fond des cryptes : cellules de Liberkühn (sécrétrices)

Non

129
Q

Est-ce que l’absorption d’eau au niveau de la muqueuse int se fait via des aquaporines ?
Décrivez le mecanisme :

A

Non !!!!
Par voie para-cellulaire : appel d’eau
à travers les j serrées pas si serrées que ça.
Arrivée de AA et glucose dans la lux intestinale.
Co-transporteur SGLT-1 fait entrer AA, glucose et 2Na+.
Na+ sort du côté basolatéral via une pompe Na/KATPase.
Cl- sort du côté BL via un symport
K/Cl.
Na et Cl forment du NaCl.
Osmolarité du côté BL augmente.
Augmentation de la Pression hydrostatique ce qui fait l’appel d’eau.

130
Q

Comment l’absorption se fait dans le côlon :

A

Y’a plus vraiment de Glucose et d’AA à ce niveau là donc pour faire plus efficace:
Utilisation d’un canal sodique ENaC qui fait entrer le Na+ Apical dans la cellule ressort du côté BL via une pompe Na/KATPase et Cl- via une pompe K/Cl.
Na et Cl- forment NaCl => appel d’eau

131
Q

Comment se fait la sécrétion d’eau dans le côlon et la muqueuse intestinale :

A

Sous contrôle hormonale et nerveux.
Signal hormonal ou neuronal active un réc. => ce réc active la voie de l’AC => augmentation d’AMPc => active le symport NaK2Cl BL qui fait entrer ces ions dans la cellule.
AMPc active également le transporteur ABC CFTR apical qui fait sortir des ions Cl- => agmentation de l’osmolarité et pression hydrostatique=> appel d’eau vers la lux int ou côlon.
Ressort du côté apical via un

132
Q

Comment est absorbé (activement ou passivement ?) le Na, K, Cl et le HCO3- par le Jéjunum ?

A

Na activement
K passivement
Cl absorbé
HCO3- absobé

133
Q

Comment est absorbé (activement ou passivement ?) le Na, K, Cl et le HCO3- par l’Ileum ?

A

Na activement
K passivement
Cl absorbé contre un HCO3-
HCO3- sécrété contre un Cl-

134
Q

Comment est absorbé (activement ou passivement ?) le Na, K, Cl et le HCO3- dans le Côlon ?

A

Na activement
K Peut être sécrété si Ci de K >25mM
Cl absorbé contre HCO3-
HCO3- sécrété contre du Cl-

135
Q

Que sécrète la cellule pariétale ?

A

HCl, HCO3- basolatéralent qui passe par le sang pour ressortir à la surface, facteur intrinsèque qui lie la vit B12 pour sa réabsorption (de B12) dans l’iléon distal.

136
Q

Qu’est-ce qu’une carence en facteur intrinsèque (qui est sécrété par les cellules pariétales) induirait ?

A

Anémie pernicieuse de Biermer car Vit B12 a un rôle important dans la matu des GR

137
Q

Décrivez tout le processus qui se passe dans une cellule pariétale pour produire de l’HCl :

A

1) métabolisme qui forme du CO2 + H2O
2) anhydrase carbonique qui fait du H2CO3 à partir de CO2 + H2O
3) H2CO3 se déprotonne en H+ + HCO3-
4) HCO3- ressort du côté BL en échange d’un Cl-
5) Ce Cl- ressort du côté apicale par un canal Cl
6) Le H+ ressort du côté apical par une pompe H-KATPase et va former avec le Cl du HCl !!!!!

138
Q

Quelles sont les cellules qui contiennent les H activatrice de l’acidité ?

A

Les Cellules ECL à Histamine
Les cellules G à Gastrine
Les neurones à AcH du Sys nerveux parasympathique

139
Q

Quelles sont les cellules contenant l’hormone inhibitrice de l’acidité ?

A

Les cellules D qui sécrètent la SS

140
Q

J’ai un peu d’acidité dans le bide tu me conseilles quoi ?

A

Des antagonistes des récepteurs à l’Histamine (produit par les cellules ECL), des antago des réc à la Gastrine (produite par les cellules G).

Un inhibiteur de la pompe H-KATPase

Un tamponneur d’acidité.

141
Q

Décrivez les trois phases réflexe dans l’ordre qui contrôlent la sécrétion de HCl :

A

Phase céphalique : parasympathique qui va stimuler les cellules pariétales, G et ECL (je vois gros gâteau).

Phase gastrique : réflexe vagovagal (mécanique, chimique)

Phase intestinale : réflex nerveux, Sécrétine (cellules S), GIP, CCK (cellules I)

142
Q

À quoi sert l’histamine ?
Par quelle cellules est elle séc ?
Peut elle agir comme un NT ?

A

Elle stimule la sécrétion de HCl
Les cellules ECL
Oui

143
Q

Quelles cellules séc la ss ?

A

Les cellules D !!!!! Connard ne lâche rien !!!!!

144
Q

Comment est la cellule pariétale au repos ?
Et en activité ?

Quand est elle en activité ?

A

Au repos : Sys tubulovésiculaire riche en H-KATPase
En activité : exocytose de Réc à histamine et gastrine et d’un sys tubulo vésiculaire avec la mem plas (des canalicules sécrétoires). (Ce qui augmente la quantité de H/KATPase

Durant la digestion (post-prandiale).

145
Q

Comment la gastrine, histamine et AcH stimulent la prod d’HCl ?

Comment SS inhibe la prod d’HCl ?

A

En se fixant à leur réc.

En se fixant à son réc

146
Q

Quand est contrôlée la sécrétion de HCl ?

A

Avant, pendant et après un repas.

147
Q

De quel côté de la cellule l’histamine ou la gastrine est sécrétée ?

A

Dans les capillaires sanguins du côté BL

148
Q

Détaillez la phase céphalique et ses conséquences sur la muqueuse de l’estomac :

A

Vue, odeur, goût, mastication = stimulus.

Stimulation parasympathique des cellules pariétales, G et ECL par fixation de AcH sur son réc. => augmentation de HCl

149
Q

Détaillez la phase gastrique :

A

Distension de l’estomac, augmentation de prot dans l’estomac.
Les prot agissent comme tampon ce qui fait augmenter le pH.
Ceci stimule le snps qui stimule les cellules pariétales G et ECL=> augmentation de HCl et diminution du pH

150
Q

Décrivez la phase intestinale :

Y a t il une sécrétion de ss ?

A

Distension de l’intestin
Augmentation de l’osmolarité
Diminution du pH
Augmentation de la conc des nut ingérés
=> réflex nerveux inhibiteur => augmente la sécrétine
(sécrétée par les cellules S de la muqueuse de l’intestin et qui stimule la sécrétion de trypsine ,chymotrypsine et HCO3- par le pancréas)
Augmente la GIP (qui stimule l’insuline)
Augmente la CCK (sécrétée par les cellules I de la muq du duo et qui entraine la séc de lipase, colipase et contraction de la vésicule biliaire).

=> diminution de HCl (augmentation du pH)

151
Q

Secrétine =
GIP =
CCK =

A

Hormone séc par les cellules de la muqueuse de l’intestin.
Stimule la séc de trypsine, chymotrypsine et HCO3- panc.

Hormone peptidique insulinotrope glucodépendante qui augmente la sécrétion d’insuline.

Cholécystokinine séc par les cellules I de la muq duo qui stimule la séc de Lipase et Colipase panc ainsi que la contraction de la vésicule bilaire.

152
Q

Quels sont les différents facteurs permettant la défense des cellules ep contre la pepsine et le milieu acide ?

A

Mucus
Bicarbonate
Jonction serrées entre les cellules ep
Renouvellement rapide des cellules de surface (cellules souches présentes dans les fovéoles migrent et reforment l’ep de surface).

153
Q

Où se trouvent les cellules de l’ep de surface de la paroi gastrique ?

A

Dans les fovéoles.

Elles migrent et reforment l’ep de surface

154
Q

Comment le HCO3- est exporté à la surface des cellules ep de la paroi gastrique ?

A 
Dans les cellules pariétales :
H2O et CO2 forment H2CO3 
Déprotonation en H+ HCO3- 
HCO3- ressort BL prend un vsx sanguin 
Est importé dans une cellule de l'ep de surface et ressort apicalement dans la lux gastrique.
155
Q

Qu’est-ce qu’un granule zymogène ?

Où sont contenus les enzymes pancréatiques ?

Où sont contenus l’eau et le HCO3- ?

A

C’est un granule qui contient des précurseurs d’enzymes

Dans les granules zymogènes des glandes acineuses exocrines pancréatiques qui contiennent :
Amylase, lipase, colipase, DNAse, RNAse et protéases inactives (trypsinogènes, chymotrypsinogènes et procarboxypeptidase).

Dans les cellules ep des canaux excréteurs intralobulaires.

156
Q

Un antagoniste de lipase et colipase serait il un remède contre l’obésité ?

A

Oui avec de gros selles dorés.

157
Q

Comment et où sont activées les protéases panc ?

A

Dans le duo au contact de l’enzyme Enterokinase qui active le trypsinogène en trypsine, puis la trypsine active le chymotrypsinogéne et la procarboxypeptidase en chymotrypsine et carboxypeptidase.

158
Q

Comment travaille une carboxypeptidase ?

A

En enlevant bout à bout les AA en C-ter d’une prot

159
Q

Que se passe t il quand la bile est surpassée par un taux surélevé de cholesterol ?

A

Elle sature => formation de calculs

160
Q

Quel est le contenu de la bile ?

A

Sels biliaires (ac cholique et ac chénodéoxycholique)
Phospholipides, surtout lecithine
Pigments biliaires (produits de dég de l’Hb, billirubine)
Produits de détoxification
Eau et sels minéraux
Protéines
Cholestérol solubilisé par les sels biliaires et la lecithine.

161
Q

Quelles cellules séc le HCO3- et H2O ?

A

Les cellules ep des canaux biliaires

Les cellules ep des canaux excréteurs intralobulaires du pancréas.

162
Q

Les composés de la bile sont ils transportés par par transporteurs spécifiques ?

A

Oui

163
Q

Où la bile est produite puis déversée ?

A

Par les hépatocytes et sécrétée dans les canalicules biliaires (canaux entre deux travées d’hépatocytes adjacentes = lobules hépatiques)

164
Q

Donnez les carac de synthèse et de structure des sels biliaires :

A

Synth dans les hépatocytes
À partir de cholestérol
Ce sont des mol amphilactiques (amphiphiles)
Les parties apolaires adhèrent aux mol de lipides ce qui permet l’emulsification = étape indispensable pour l’abosrption des graisses.

165
Q

Qu’est-ce que le cycle entéro-hépatique ?

Détaillez :

A

C’est le recyclage des sels biliaires.
Ils sont réabsorbés dans la partie distale de l’int grêle dans le sang et sont amenés au foie par la v.porte.
Puis sont sécrétés à nouveau par le foie.
Plusieurs cycles se produisent par repas.
Environ 5 à 10% sont perdus dans les selles et doivent par conséquent être resynthétisés.

166
Q

Où sont réabsorbés les sels biliaires ?

Comment s’appelle ce phénomène ?

A

Dans la partie distale de l’int grêle.

Le cycle entéro-hépatique.

167
Q

Entre les repas la bile s’accumule dans la vésicule biliaire ou se déverse dans le duo ?

A

Elle s’accumule.
Le sphincter d’oddi est contracté.
Le sphincter s’ouvre sous contrôle hormonal.

168
Q

Par quoi est stimulée la sécrétion des h.gastro intestinales ?

A

Par la modification du chyme

169
Q

Donnez les carac et effets de la gastrine :

A

Synth : par les cellules G de la muq de l’estomac
Stimulée par : activation parasympathique AcH, présence d’AA et peptides

Sécrétion inhibée par pH<3

Effets :
stimule séc HCl
Augmente la motilité gastrique
Rôle trophique sur la muqueuse gastrique.

170
Q

CCK
Cellules :
Stimuli :
Effets :

A

Cellules I duo (muq)

Présence d’ac gras et prot (partiellement digérées dans le duo).

Stimule séc bile, contraction vésicule biliaire, relaxation du sphinctère d’oddi.

171
Q

Sécrétine
Cellule :
Stimuli :
Effets :

A

Cellules S (duo, intestin ms pas sûr)

Par la présence d’acide

Stimule la séc panc de HCO3-

172
Q 
Ghréline
Séc durant quelle phase ?
Où ?
Stimuli :
Effets principaux :
A 
Phase gastrique
Estomac 
Séc augmente avant un repas
Diminue apres un repas
Stimule l'appétit via effet sur l'HPTL
173
Q 
GIP
Séc durant quelle phase ?
Où ?
Stimuli :
Effets :
A

Durant la phase intestinale

Dans le duo

En présence de chyme gras

Inhibe la séc et motilité gastrique
Augmente la sécrétion d’insuline.

174
Q 
GLP-1 
Séc durant quelle phase ?
Où ?
Stimuli : 
Effets :
A 
Phase intestinale
Duo
Présence de lipides et hydrates de carbone
Augmente la séc d'insuline
Diminue l'appétit
175
Q

Syndrome de Zöllinger =

A

Hypersécrétion de gastrine due à une tumeur des cellules G

Se caractérise par l’apparition de nbreux ulcères.

176
Q

La GLP-1 augmente ou diminue l’appétit ?

A

Elle diminue l’appétit.

177
Q

Un agoniste de quelle H gastro-intestinale serait il une bonne idée d’administrer à un diabétique de type 2 ?

A

Ago de GIP ou GLP-1 s’il lui reste encore des cellules B mais GLP-1 c’est mieux car c’est un coupe faim.

178
Q

Quels sont les lipides qui sont absorbables par la cellule ?

Citez en un qui n’est pas absorbable :

A

Monoglycérides, ac gras libres et cholestérol

Triglycéride

179
Q

Citez les grandes étapes de la digestion des lipides :

Cmb y en a t il ?

A

1)Émulsification des graisses : On passe de gros aggrégats à de petites gouttelettes grâce aux sels biliaires
(diviser pour mieux digérer)
2)Hydrolyse des lipides en Ac. Gras libres
3)Assemblage en micelles
4)Absorption des micelles par diffusion ou via des transporteurs spécifiques dans les cellules.

180
Q

Décrivez la phase 4 de la digestion des lipides :

A

Absorption du contenu micellaire (d’AGL ou MG) dans les cellules de la muq intestinale.
Réesterification des MG ou AGL en TG on les associe ensuite à des prot =>
ca donne des chylomicrons =>
qui ressortent du côté BL dans les chylifères, remontent juskà la v.sous clavière gauche (sang veineux) par l’int du canal thoracique.

181
Q

Quelle est la durée de vie d’un chylomicron ?

A

Très courte

182
Q

Donnez les carac structurelles d’un ac gras :

Expliquez la nomenclature :

A 
Ac gras = acide carboxylique de 4 à 36 C
Saturés en H : pas de dble li. 
P.ex ac palmitique
Insaturés en H : dble li (poly ou monoinsaturé)
P.ex ac oleique

X:Y^delta(z) x=nb de C y=nombre de dble li z=le numéro du C dble lié.

Ac. oleique 18:1^delta(9)

183
Q

Entre un ac gras saturé et un insaturé lequel est le - rigide ?
Pk ?
Comment les ac.gras sont transportés dans le sang ?

A

L’insaturé.
Car sa double liaison forme un coude ce qui le rend plus mobile.
Alors que le saturé forme une ligne droite rigide.

Sous forme de lippoprotéine = associée à une prot de transport = l’albumine.

184
Q 
Cite deux ac gras saturés :
Un monoinsat :
Un polyinsat à deux coudes :
Un polyinsat à trois coudes :
Lesquels sont des ac gras essentiels ?
Pk ?
A

Ac palmitique 16:0
Ac stéraique 18:0 (beurre)
Ac oleique 18:1(9)
Ac linoléique à deux coudes 18:2(9,12) = omega 6
Ac linoléique à trois coudes 18:3(9,12,15)
=omega 3

Omega 3 et 6 ce sont les précurseurs des prostaglandines, ac arachidonique, et des leucotriènes.

185
Q

Qu’est-ce qu’un ac gras trans ?
Où on les trouvent ?
Quels sont ses risques ?

A

Ac gras insat non coudés =>
plus stable plus solide.

Rare naturellement , produit par l’industrie agroalimentaire.

Augmentent les risques cardio (augmentent le LDL, diminuent HDL, augmentent les TG)
Entraînent une résistance à l’insuline
Cancer

186
Q

Donnez l’itinéraire d’un chylomicron depuis le sang jusqu’à sa conversion en E dans un tissu cible :
Cmb d’ATP produit l’oxydation d’une mol d’ac palmitique ?

A

TG enveloppé sous forme de Chylomicrons (provenance intestinale) ou VLDL (provenance foie) circule dans le sang.
Est transformé en ac gras libres et glycérol par la Lippoproteine lipase des cellules endothéliales.
Entre dans la cellule du tissu cible.
Entre dans la mitochondrie grâce à la carnitine.
Dégradation des AGL par b-oxydation et produit bcp d’ATP : env 129

187
Q

Quelles sont les 3 catégories de glucides ingérés ?

+ 3 noms par catégories

A

Monosacc : glucose, fructose, galactose
Disacc : lactose, sucrose, maltose
Polysacc : amidon, glycogène, cellulose (non-digérable)

188
Q

Donnez un syn de sacharrose :
De quoi est il formé ?
Où et par quel enz est il dégradé ?

A

Sucrose : glucose + fructose

Intestin grêle. Par la sacharrase

189
Q

Où et par quel enz est dég l’amidon ?

A

Cav buccale : amylase salivaire

Int grele : amylase panc

190
Q

Où et par quel enz est dég le lactose ?

A

Int grêle : lactase (donne du glucose + galactose)

191
Q

Où et par quel enz est dégradé le maltose ?

A

Int grêle : maltase (donne glucose + glucose)

192
Q

Sommes nous cap de dég le lactose à l’age adulte ?

A

Non, disparition de l’enz lactase présente uniquement chz le nvo né.

193
Q

Trouve t on des SGLT-1 dans le côlon ?

A

Non, ENaC à la place.

194
Q

Où et par quelles enz sont dégradées les prot ?

A

1)Estomac : HCl et Pepsine
2)Intestin grêle :
Enz panc : trypsine, chymotrypsine et carboxypeptidase.
Enz intestinales de la bordure en brosse :
Aminopeptidase (enlève bout à bout les AA en N-ter), carboxypeptidase et dipeptidase (pr les petits polypep)

195
Q

Comment sont absorbés les AA libres ?

Comment sont absorbés les dipeptides et tripeptides ?

A

1) Par un co-transporteur Na-AA (secondairement actif) ou par diffusion facilité à l’aide d’un transporteur adapté selon la charge la charge de l’AA.
2) Par transport actif grâce à un gradient H+ qui dépend de Na => ensuite ces dipep et tripep sont hydrolysés en AA l’int de la cellule par des peptidases intra-

196
Q

Quels sont les tissus cibles des AA ?

A

TM : stockés en période post-prandiale sous forme de prot

Le foie : utilisé en période de jeûne
, suite à une stimulation par le glucagon pour faire de la néoglucogénèse.

197
Q

Le maltase, lactase et saccharase sont synth par quelles cellules ?

A

Par des cellules de la bordure en brosse intestinale.

198
Q

Quelles fonctions du TD impliquent un coût E en ATP ?

A

Sécrétion, mvts, absorption, péristaltisme, transport d’ions, de nut, resynth après absorption (TG, glycogène, prot).

199
Q

Quel est le seul paramètre de la dépense E sur lequel on peut agir ?

Quels sont les différents paramètres agissant sur la dépense E ?

A

Activité physique

Thermogénèse adaptative : induite par la consommation de nourriture ou exposition au froid (et tissu adipeux brun)

Métabolisme de base (E nécessaire au maintient des fct vitales) (varie avec l’âge)

200
Q

Donnez les carac du TA brun :

A

Multiloculaires
Cellules polyhèdriques
Localisation interscapulaire chez le nvo né et supraclaviculaire chez l’adulte.
Fonction : thermogénèse

201
Q

Le TA brun pourrait il être utile dans la lutte c/o l’obésité ?

A

Oui

202
Q

Citez les activités di Sys digestif en gén. :

A

Ingestion, propulsion, digestion mécanique, chimique, absorption et défécation.

203
Q

Quels sont les élémnts du TD assurant la digestion mécanique :

A

Cavité buccale : mastication
Estomac : pétrissage
Intestin grêle : segmentation

204
Q

La salive contient elle du HCO3- ?

Et des lyzozymes ?

A

Oui pour protéger l’email dentaire

Oui pr tuer les bactéries

205
Q

La sécrétion salivaire est elle sous controle hormonale ?

A

Non sous controle du SNAutonome uniquement

206
Q

Quelles sont les fonctions gén de l’estomac ?

A

Digestion mécanique et propulsion (péristaltisme)
Digestion chimique des prot (HCl et pepsine)
Absorption (p.ex alcool, médicament(aspirine)…)

207
Q

Comment est organisée la muqueuse de l’estomac ?

A

Lobules gastriques séparés par des sillons et criblés de fovéoles.

208
Q

De quoi est composé le mucus gastrique ?

Par quelle mol est il dégradable ?

A

C’est un gel visqueux de glycoprot

Par la pepsine

209
Q

Donnez les carac des cellules pariétales :

A

1) Elles sécrètent le HCl qui permet la formation de Pepsine à partir de pepsinogène (séc par les cellules principales)
2) Elles séc du HCO3- du côté BL qui prend un vsx sanguin tah l’ascenseur pour entrer dans une cellule de l’ep de revêtement et sortir apicalement à la lux gastrique.
3) Elles sec le facteur intrinsèque qui lie la vit B12 et permet son absorption dans l’iléon

210
Q

Où est absorbé la vit B12 ?

A

Dans l’iléon grâce à sa liaison au fac intrinsèque(séc par les cellules pariétales)

211
Q

Donnez les carac des cellules principales :

A

Cellules plus profondes de la muq de l’estomac.

Séc : pepsinogènes(proenzymes) convertie en pepsine par HCl => digestion des prot.

212
Q

Le tissu adipeux est il capable de faire la glycogénèse ?

A

Oui mais le pratique rarement

213
Q

Cmt le glucose est utilisé par le tissu adipeux ?

A

Glycogénèse (très rare)
Lippogénèse (glycérol et ac gras puis esterification en TG)
Lippolyse (dégradation des TG en glycérol + ac gras)

214
Q

Le cerveau consomme combien de % du total du glucose à dispo ?
Fait il de la glycolyse anaérobie ?

A

20%

Non que de l’oxydation aerobie

215
Q

Que fait la DPG

(2,3-Diphosphoglycérate) ?

A

Elle est utilisée dans les GR pour diminuer l’affinité de l’Hb pr O2
DPG augmente en alt

216
Q

Les GR sont ils cap de faire la phospho oxydative ?

A

Non !!!! Pas de mitoch !!!

217
Q

Que se passe t il durant la phase d’absorption ?

A

Utilisation des nut pour fournir de l’E à tte les cellules.
Stockage de l’excès sous forme de glycogène, TG, prot.
Synthèse de glucose par le foie.

218
Q

Que se passe t il durant la période post-absorptive ?

A

Catabolisme des substances de stockage (glycogène,prot,TG).

Synthèse de glucose par le foie (gluconéogénèse)

219
Q

À partir de combien d’heures de non-alimentation sommes nous en jeûne ?

A

20heures de non alimentation

220
Q

Quelles cellules font la glycogénogénèse ?
Quelles cellules font la phosphorylation oxydative ?
La lippogénèse ?
La synth de prot ?

A

Foie, TM et rarement le TA
Tte les cellules sauf les GR
TA et foie
TM et autres cellules

221
Q

Par quelles H le métabolisme du glucose est régulé ?

A

Insuline (cellules b) et glucagon (cellules a).

222
Q

Quelles sont les cellules majoritaires des îlots de Langerhans ?

A

Cellules B à insuline.

223
Q

Citez tous les stimulus de la sécrétion d’imsuline :

A

Activateur :
Glucose, AA, GIP, GLP-1, SNPS
Inhibiteur :
SNS

224
Q

Comment se produit l’exocytose des vésicules à insuline ?

A

Entrée de glucose dans cellule B via glut-2.
Glucose phosphorylé par une glucokinase.
Est métabolisé en CO2 H2O et ATP.
ATP va fermer un canal K => dépolarisation de la cellule =>
induit l’ouverture de canaux calciques=>
Ce qui provoque l’exocytose de vésicules à insuline.

La sécrétion d’insuline est proportionnelle à la concentration de Glucose.

225
Q

La conc d’insuline augmente ou diminue dans la période post-absorptive ?

A

Elle diminue !

226
Q

Quels sont les effets de l’insuline sur les différents tissus ?

A 
TM : augmente le transport d'aa 
augmente synth prot
augmente le nb de pompes Na/Katpse
augmente le transport du glucose
augmente la glycogénogénèse
Foie : augmente le transport d'aa
augmente synth prot
augmente la lippogénèse
augmente le transp de glucose
augmente la glycogénogénèse
diminue la gluconéogénèse

TA : augmente la lippogénèse
diminue la lippolyse
augmente le nb de transp Na/Kase

Cerveau GR : peu ou pas d’effets

Autres : augmente l’expression de gènes, diminue l’apoptose, augmente la synth d’ADN

227
Q

L’insuline est elle une H anabolisante ?

A

Oui car elle stimule la synth de glycogène, de lipides et de prot

228
Q

Quels sont les réc au glucose spécifiques à chaque tissus ?

A 
GLUT 1 est ubiquitaire !!!
Foie : Glut 2 
Cellule B : Glut 2
Intestin : Glut 2 et Glut 5 (qui peut faire passer du fructose (monosacc)
TM : Glut 4
TA : Glut 4
229
Q

Comment le glucose traverse la cellule ?

A

Par diffusion facilité via un Glut

230
Q

Entre Glut-2 et Glut-4 qui la Km la plus élevée ?

Dans quels tissus trouve t on l’un ou l’autre ?

A

Glut-2 a la plus grande affinité, faible capacité.
Il est actif que à une haute gylcémie.
Foie, Cell B, Intestin

Glut-4 a une haute affinité, faible cap. est toujours actif.
=>donc insulino-dép
TM et TA

231
Q

Le foie est il insulinodépendant ?

Et son réc ?

A

Oui

Non

232
Q

Quels sont les tissus insulino-indépendant ?

A

Cerveau, GR

233
Q

Quel effet aura une augmentation de la glycémie ?

A

Repas=> aug glycémie => glucose utilisé par le cerveau et les GR
Aug insuline=>diminution production de glucose dans le foie
Augmentation de conso de glucose par le TM et le TA
=> tout cela va diminuer la glycémie et donc diminuer l’insuline

234
Q

Donnez un ordre de grandeur de conso de glucose dans les différents tissus :

Est-ce qu’il y a plus d’utilisation du glucose faire de l’ATP ou pour le stocker ?

Comment le tissu adipeux stock t il le glucose ?

A

TM>Foie>Cerveau>reins>TA

C’est 50/50

Indirectement sous forme de TG à partir de VLDL ou Chylomicrons
Directement sous forme de TG (rare)

235
Q

Où se trouvent les réserves d’E majoritaires sous forme de glycogène (ou glucose), TG, et prot mobilisables ?

A

Glycogène : TM
TG : TA
Prot : TM

236
Q

Quelles sont les principales réactions de la phase post-absorptive ?

A

Augmentation du Glucagon :

Augmentation de la gluconeogenèse
Augmentation de la glycogénolyse
Diminution de la glycogénogénèse

TA :
Augmentation de la lippolyse

TM :
Augmentation de la lyse des prot

237
Q

Citez tous les organes sur lesquels le glucagon agit :

A

Uniquement sir le foie connard !

Tu vas tout niker vas y !!!!

238
Q

Est-ce que jeûne est un syn de phase post absorptive ?
Cmb de jours correspond le jeûne court ?
Et le jeûne long ?

A

Non. Jeûne correspond à une phase de non alimentation ayant dépassé les 20heures.

1semaine

239
Q

Que produit le TA lors du jeûne court ?
Et le TM ?
Et le foie ?

A

TA : Glycérol pour le foie
Ac gras pour le TM
TM : produit des AA pour le foie
Foie : utilise le glycérol et les aa pour faire de la néoglucogénèse et exporter le sucre et les cc vers les tissus glucodép : Cerveau, GR.

240
Q

Par quels tissus sont utilisés les cc ?

A

TM, Myocarde, Cerveau

241
Q

Est-ce que la voie de signalisation du glucagon est la même durant la phase absorptive et celle du jeûne court ?

A 
Non pendant le jeûne court la voie de l'AMPc activée par le glucagon active :
Gluconéogénèse
Diminition Glycogénogénèse
Augmentation Glycogénolyse
Augmentation de la cétogénèse
242
Q

Quand commence la cétogénèse ?

Quand auront les plus grandes var de conc de glucagon et d’insuline ?

A

Durant le jeûne court

Dans les limites de variation du glucose sanguin dans des cond physiologiques (entre 5 et 10mM)

243
Q

Quelles sont les enz de régulation de la synthèse et dégradation du glycogène ?

A

Synthèse : glycogène synthase
Enz de la rx limitante de la glycogénèse
Dégradation : glycogène phosphorylase
Enz de la rx limitante de la glycogénolyse

244
Q

Quels effets aura une hypoglycémie sur le SNC ?

A

1)Stimulation de réc au glucose ds le SNC
2)Activation du SNS=>stimule la glycogénolyse et la gluconéogénèse hépatique=>augmente la lippolyse=>
augmente les ac gras et le glycerol au niveau du TA
Augmentation de l’adrénaline dans la medullosurrénale qui va aller stimuler l’augmentation de la glycogénolyse musculaire.

=> La Glycémie est rétablie.

245
Q

Quels effets aura une hypoglycémie sur l’axe corticotrope ?

A

Stress des réc au glucose de l’HPTL
Séc de CRH au niveau de l’antéhypophyse
Séc d’ACTH
Séc de cortisol par le cortex surrénalien
=>augmentation de la gluconéogénèse, augmentation de la lippolyse, diminution de l’utilisation du glucose par les cellules musculaires et adipeuses.

246
Q

Quelles sont les principales H de contre-régulation de l’insuline et leurs effets ?

A

Glucagon : aug glygénolyse et gluconéogénèse

Cathécolamines : augmente la glycogényse, gluconéogénèse et lippolyse.

Cortisol : augmente la gluconéogénèse, lippolyse, et diminue l’utilisation de glucose par les muscles et le TA

GH : aug gluconéogénèse, lippolyse, diminution de la conso de glucose pour les muscles et le TA

247
Q

Est-ce que le glucagon est élevé dans le diabète de type 1 ?

Est-ce que l’obésité est liée au diabète de type 1 ?

A

Oui et insuline basse ou absente

Non

248
Q

Quelles sont les conséquences de l’absence d’insuline ?

A

Diminution du transport de glucose dans le TM et TA
Aug glycogénolyse, gluconéogénèse et lippolyse.
Aug de l’oxydation des ac gras dans le foie
Augmentation de la cétogénèse
Augmentation de la glycémie
Si dépasse un certain seuil => glycosurie

249
Q

Qu’est-ce que le diabète de type II ?

A

Combinaison de sécrétion anormale de résistance à l’insuline.
Insuline basse normale ou élevée.
Fqment lié à l’obésité
(Résistance à l’insuline au niveau des cellules cibles : foie ne diminuera pas la production de glucose suite à une stimulation à l’insuline et les TM et TA n’utiliseront pas le glucose et la glycémie ne diminuera pas.)

250
Q

Qu’est-ce qui créé la résistance à l’insuline ?

A

L’excès de lipides

251
Q

Quelles sont les causes possibles de la résistance à l’insuline ?

A

Récepteur à l’insuline diminué
Post réc => défaut ds la voie de signalisation intra-
Diminution nb de Glut4
Toutes ces causes n’expliquent pas l’insulinorésistance

La seule qui l’explique est l’excès de lipides.

252
Q

Conc glycémique basale =
Conc hypoglycémique pour un non diab =
Pour un diab =
Quelles peuvent être les conséquences d’une hypoglycémie ?
Conc hyperglycémique en tps normal =
À jeûn =
Quelles sont les conséquences d’une hyperglycémie à long terme ?

A

Entre 4,5 et 7mM
11mM
>7mM
Complications circulatoires, occulaires, nerveuses et rénales.

253
Q

Donnez l’ordre de morphogénèse de l’intestin moyen :

Que se passe si la dernière phase de cette morphogénèse est incomplète ?

A

1)6 à 9eme sem.
L’anse primitive s’allonge, associée à un réarrangement du péritoine et d’une mise en place abdominale.

2)Exteriorisation de l’intestin moyen = hernie ombilicale physiologique

3)10eme sem
Réinternalisation de l’abdomen associé à un élargissement de l’abdomen.

Si la réinternalisation est incomplète :
Omphalocèle qui peut provoquer des sténoses=>ischémie=>nécrose.

254
Q

Drant quelle période a lieu la rotation de l’intestin moyen ?

A

De la semaine 6 à 12

255
Q

Donnez des exemples de malf due à une rotation anormale de l’intestin :

A

Le coecum ne descend et reste sous le foie
La rotation se fait à l’envers et le duo se retrouve devant le côlon
Pas de rotation : int grêle et côlon restent à côté

256
Q

De quelle a quelle semaine a lieu le début du dév du TD ?

Qu’est-ce qui va former les mésentère dorsal et ventral ?

A

3,5 à 8

Coelome intra

257
Q

Qu’est qui formera la paroi du TD ?

A

Le mésoderme lat splanchnique (=splanchnopleure)

258
Q

Que donnera l’intestin antérieur ?

Il est irrigué par ?

A

Pharynx, oesophage, estomac, duo prox, foie, vés biliaire, pancréas

Le tronc coeliaque

259
Q

L’intestin moyen est composé de :

Est irrigué par ?

A

Duo distal, jéjunum, iléon, caecum, appendice, côlon ascendant, 2/3 prox du transverse

Art mésentérique sup

260
Q

L’intestin post est composé de :

Est irrigué par ?

A

1/3 distal du côlon transverse, côlon descendant, sigmoïde, rectum, 2/3 sup du canal anal.

A mésentérique inf

261
Q

Epiplon =

Comment se forme l’epiplon ?

A

Replis du péritoine viscéral (accolés)

Par rotation de l’intestin moyen entraînant des replis du péritoine (=épiplon) à partir des mésentères du mésoderme viscéral.

262
Q

Qu’est-ce qui formera la paroi du corps ?

Et la paroi du tube digestif ?

A

Somatopleure = mésoderme lat somatique (=pariétal)

Splanchnique = mésoderme lat spalnchnique (=viscéral)

263
Q

Par quoi est bordé le coelome intra- ?

Qui divise le mésoderme lat en splanchno et somatopleure ?

A

Par un mésothélium

Le coelome intra-

264
Q

En quoi se divise le coelome intra- et quand ?

A

En cavité péritonéale, péricardique et pleurale.

Au cours de 2e mois

265
Q

Maladie d’Hirschprung =

Cause :

A

Mégacôlon
Dû à l’absence régionale de plexus myoentérique d’Ausserbach
Donc perte du peristaltisme, des sécrétions et du sys nerveux auto
et du coup le côlon s’encombre et grossi

266
Q

L’interaction ép-mésenchyme détermine :
Pk ?
Sous quels ordre est régie la signalisation du mésenchyme ?

A

La régionalisation antéro-postérieure du TD.
Car le mésenchyme détermine le phénotype épithelial qui est propre à chaque segment du TD.

Elle dépend de l’expression de gènes homéotiques qui donnent l’info de position.

267
Q

Quel gène homéotique est spécifique au dév du Duo et du pancréas ?

A

Le gène homéotique PDX1

268
Q

Au dév de quelles struc PdX1 est il spécifique ?

A

Duo et pancréas

269
Q

Quand la différenciation cellulaire du TD se met en place ?

A

Après la mise en place du TD.

270
Q

En quelles couches du TD se différencie l’endoderme ?
Et le mésoderme ?
Et l’ectoderme ?

A

1)En muqueuse (ép + conj)
2)Muscularis mucosae, sous-muqueuse, musculeuse, séreuse.
Et donne la vascularisation du TD
3)Il donne l’innervation :
plexus myentérique d’Ausserbach et sous-muqueux de Meissner.(migration des cellules des crêtes neurales)

271
Q

Par quoi est formé le plexus myentérique d’Ausserbach ?

A

Par les cellules des crêtes neurales (migration)

272
Q

De quand à quand a lieu la maturation intestinale ?
Quand la maturation fonctionnelle de l’intestin est atteinte ?
Par quoi la maturation de l’intestin est contrôlée ?

A

Semaine 8 à 38
Après la différentiation structurelle.
Et s’étend de la période foetale à la période post-natale

Hormones et apport alimentaire

273
Q

À partir de quoi se développent le foie et le pancréas ?

Quelle est la relation intime entre le foie et le septum transverse ?

A

À partir de bourgeons endodermiques

Le bourgeon du foie formera des cordons épithéliaux qui vont pénétrer le mésenchyme du septum transverse.

274
Q

Si je remplace du mésenchyme d’estomac par du mésenchyme duo que se passe t il ?

A

Un duo se dév à la place de l’estomac car le mésenchyme détermine le phénotype épithélial

275
Q

Donnez l’ordre chronologique du dév des défenses du TD :

A

Intrautérine (9mois) : assurée par l’ep et mucus
Néonatal : flore bactérienne + transit IgA (founit avec le lait)
Enfance : circulation lymphatique
Ado-adulte : plaques de Peyer

276
Q

De quand à quand a lieu l’histodifférenctiation du TD ?

Donnez ses étapes :

A

Sem 6 à 38

1) prolifération de l’ep (endoderme) et de la muqueuse => oblitération luminale.
2) dév de la muscularis mucosae
3) vacuolisation(apoptose) de la muqueuse => forme les villosités !

277
Q

Citez trois malf liées à un défaut d’histodifférentiation :

A

1)défaut de recanalisation :
Sténose, atrésie, duplications avec niches => risque accru d’infection (ca fait des grottes où les bactéries s’installent pper)
2)Patho de migration des cellules de la crête neurale : Hirschprung
3)Défaut de dév du panc : pancréas annulaire qui va sténoser le duo lors de sa migration rétropéritonéale

278
Q

À partir de quoi sont formées les structures buccales (cavités buccale et annexes) ?
Donnez une patho liée à ça :

A

Cellules de la crête neurale
premier arc pharyngien (qui donne la cavité buccale)
Et fusion des bourgeons de la face.

Fente labiopallatine (bec de lièvre) : 
Absence de fusion des bourgeons de la face
279
Q

Stomodeum =
De quoi est il fait ?
Quand se rompt la membrane oro-pharyngée ?

A

Précurseur de la bouche
Ectoderme
3e sem ce qui créé la cavité buccale et les glandes salivaires.

280
Q

Proctodeum =
De quoi est il fait ?
Quand se rompt la membrane cloacale ?

A

Précurseur du canal anal
Ectoderme
7e sem

281
Q

Comment le cloaque se sépare t il ?
En quoi se sépare t il ?
Quelle peut etre la cause de fistule uro-digestive ?

A

Par la croissance du septum uro-rectal (mésoderme)
Canal anal et sinus uro-génital
L’absence de septum uro-rectal
P.ex : fistule uro-rectal (entre l’urètre et le rectum)

282
Q

De quoi est fait le septum uro-rectal ?

A

Mesoderme

283
Q

Donnez des ex de malf dues à la persistance du canal vitellin :

A

Fistule, kyste ou diverticule de Meckel.
Ou sinus ombilical
(Rappel : le canal vitellin rep l’ancienne lux de l’intestin

284
Q

Quel est le premier d’Hématopoïèse chez l’embryon ?

A

Le foie

285
Q

Donnez l’ordre de morphogénèse de l’intestin moyen :

A

1)Sem 6 à 9 :
Croissance et rotation :
L’anse primitive s’allonge, associée à un réarrangement du péritoine et d’une mise en place abdominale.

2) Exteriorisation de l’intestin moyen = hernie ombilicale physiologique
3) 10 semaine : Réinternalisation des anses de l’abdomen associés à un élargissement de l’abdomen.

286
Q

Le diabète de type 2 peut il être hérité génétiquement ?

A

Oui

Biologie (19 decks)

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