Module 03 Flashcards

1
Q

V ou F, comprendre la douleur aide à la diminuer

A

V

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Q

Quels sont les 3 principales attentes des clients en douleur?

A
  1. Améliorer douleur
  2. Améliorer fonctions
  3. Explication de la cause de la douleur
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3
Q

Quel est le rôle de la douleur ?

A

Un mécanisme de survie fondamental
La douleur nous aide à fuir ou à combattre ce qui est
nocif pour notre organisme

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4
Q

3 rôles de la douleur

A

-fuite/combat (protection)
-immobilisation (guérison)
-mémorisation des situations dangereuses (prévention)

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4
Q

V ou F, une même lésion contribue toujours au même niveau de douleur

A

F, le contexte et l’individu a influence sur niveau de douleur (modulation)

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5
Q

Quels sont les 2 types de voie spinothalamique

A

Voie néo-spinothalamique (fibres Adelta
corne postérieure – thalamus – cortex somesthésique)
Composante sensori-discriminatrice : Localisation de la douleur, intensité et durée

Pas aspect de souffrance

Voie paléo-spinothalamique (fibres C)
* corme postérieure – structures du tronc – thalamus –
cortex \ sys. limbique .
* réactions neuro-végétatives
* préparation à l’action

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5
Q

Quelle est la différence entre allodynie et hyperalgie ?

A

Allodynie : ce qui ne faisait pas mal avant fait mal mtn a cause blessure

Hyperalgie : un même stimulus fait plus mal à cause d’une blessure

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5
Q

Quelle est la différence entre facilitation centrale et facilitation périphérique ?

A

Facilitation périphérique :
Sensibilisation des nocicepteurs par
des substances relâchées à la suite
d’une lésion

Facilitation centrale :
Une stimulation prolongée des récepteurs du
nocicepteur secondaire peut produire une
hyperalgésie qui pourra persister même une fois
la blessure disparue.

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6
Q

Qu’est-ce que la théorie du portillon ?

A

si en même temps qu’un stimulus nociceptif, t’applique un stimulus non nociceptif (flatter, gratter, bouger) les stimulus non nocicpetif ferme la porte au nociceptif

TENS : envoit courrant électrique et aide a ce phénomène mais aussi bouger, étirer, masser, etc.

Le recrutement sélectif des afférences non nociceptives (Aαβ) inhibe les afférences nociceptives (A∂ et
C) par le recrutement d’interneurones inhibiteurs dans la substance gélatineuse des cornes postérieurs
de la moelle. (Marchand, 1998)

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7
Q

V ou F, la douleur nociceptive et nociplastique peuvent être ressenti en même tempss

A

Ouii

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8
Q

Qu’est-ce que la douleur nociceptive ?

A

douleur normale: 3 nocicepteurs (neurones spécialisé pour la prod douleur) soit primaire, secondaire et tertiaire

primaire fais synapse corne postérieur, neurone pseudo-unipolaire côté dendritique capte et transmet influ nerveux)

1ere étape : transduction
2e : transmission
3e : modulation (cerveau)

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9
Q

Quel est en détails la 1 ere étape de la douleur nociceptive ?

A

1) Transduction : Stimulus activant un nocicepteur.
Transduction avec le nocicepteur primaire.
Conversion d’un stimulus mécanique, chimique,
ou thermique en un influx nerveux.
Types de nocicepteurs : Fibres Adelta
Fibres C
Les deux ont terminaisons libres
Ils sont - myéliser donc - rapide
A delta va venir nous signaler qu’il y a un prob en premier puis C nous donne sensation désagréable

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10
Q

Quel est en détails la 2e étape de la douleur nociceptive ?

A

Synapse avec nocicepteur secondaire
Présence interneurone inhibiteur ou facilitateur
Si fibre Adelta = voie néo-spinothalamique
si C = paléo-spinothalamique

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11
Q

Quel est en détails la 3e étape de la douleur nociceptive ?

A

différents contextes amène différent niveau de douleur

un même individu mais contexte différent, niveau de douleur différente

Même contexte, différent individu, différent niveau de douleur !!

Si lésion : facilitation périphérique
* Sensibilisation des nocicepteurs par
des substances relâchées à la suite
d’une lésion.

Si lésion : facilitation centrale
* Une stimulation prolongée des récepteurs du
nocicepteur secondaire peut produire une
hyperalgésie qui pourra persister même une fois
la blessure disparue.

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12
Q

Qu’est-ce que la douleur nociplastique

A

Un dysfonctionnement des mécanisme inhibiteurs et excitateurs
Les seuils d’activation diminue et l’architecture du réseau de neurone suite au bombardement nociceptifs de haute intensité ou de longue durée à cause d’une douleur nn contrôlé ou hyperkinésie algogène

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