Cours01-Parkinson Flashcards
Histoire de la maladie?
1.James Parkinson, 1817
- essai sur 6 patients
- paralysie agitante (mouvement trémulant
involontaire, associé à une diminution de
la force musculaire, survenant dans les
parties du corps au repos (not in action))
Charcot 1877: Distinction entre paralysie agitante et Slérose en Plaque
Charcot 1880: La rigidité est présente dans la maladie de Parkinson
Déficit dopaminergique au niveau du striatum: Barbeau et coll. de 1960 à
1975, Poirier et coll. de 1964 à 1969, Anden et coll. (1964).
v Le début de la dopathérapie comme le traitement spécifique de la maladie.
vAujourd’hui on reconnait l’implication de d’autres systèmes de neurotransmission
dans la maladie de Parkinson (ex: noradrénaline, sérotonine)
âge d’occurence?
20% moins de 50 ans,
5-10% pas encore 40
âge moyen est 60 ans
c’est le PLUS grand FDR
Commotion FDR?
Ouii
Parkinson fatale?
Nooo
À mesure que les symptômes s’aggravent, ils causent des incidents
qui peuvent entraîner la mort (difficulté à avaler, problèmes d’équilibre)
Qu’est-ce que parkinson?
Perte progressive de neurones dans certaines parties spécifiques du
cerveau: principalement la substance noire (pas visible sur cette figure)
ALLER VOIR + LOIN
Cause parkinson?
idiopathique – ou cause inconnue (90% des cas)
Sous le microscope – structure anormale
dans le cytoplasme des neurones de la
substance noire
Des corps de Lewy – Dr. Frederic Lewy 1908
Agrégation de différentes protéines cytoplasmiques. Leurs tailles augmentent
avec la progression de la MP.
è Visible à l’autopsie
è Non spécifique à la MP. Présent aussi dans la maladie d’Alzheimer
Une hypothèse environnementale ou toxique – Les gens des régions rurales
seraient plus à risque - l’eau de puits ou les pesticides ?
Rôle corps de Lewy?
Rôle des corps de Lewy dans la mort neuronale encore controversé:
- rôle toxique: interfèrent avec les processus cellulaires normaux en
séquestrant les protéines importantes à la survie neuronale?
- rôle protecteur: Séquestrent les agrégats de protéines toxiques?
Hypothèse génétique?
La contribution génétique serait surtout importante chez ceux qui
développent la maladie alors qu’ils sont jeunes
Les gens les plus susceptibles de développer la maladie seraient ceux qui ont
une prédisposition génétique. Une fois exposés à certaines toxines
environnementales, ils développeraient les symptômes de la maladie de
Parkinson.
Comment s’est diagnostiqué?
- Aucun test sanguin ou examen radiologique pour confirmer la maladie (idiopathique)
- Un examen neurologique – un diagnostic SYMPTOMATIQUE moteur !
Les premiers symptômes apparaissent suite à la perte de 70-80%
des neurones dopaminergiques de la substance noire compacta !
Critères de diagnostic de la MP selon la « Queen
Square Brain Bank »
Step 1 : critères d’inclusion
Bradykinésie, et au moins un de ces critères rigidité musculaire, 4-6Hz rest tremor, instabilité posturale non causée par déficience visuelle, vestibulaire, cérébelleuse, ou proprioceptive
Step 2 : Critères d’exclusion
step 3 : 3 autres critères d’inclusion
Symptômes de la maladie?
TRAP
Signes cardinaux
Tremblement de repos
Rigidité
Akinésie / Bradykinésie
Posture instable
VOIR DÉTAILS
V ou F existe médicament pour ralentir ou arrêter progression
F!!
Les traitements actuels sont symptomatiques
Quelle est la démarche parkinsonienne
v Faire des petits pas et traîner les pieds
v Avoir de la difficulté à amorcer et s’arrêter
v Réduction du balancement des bras
(rigidité)
Une démarche de plus en plus cognitive / Augmentation de la demande attentionnelle: Risque de
chute plus élevé si on demande à la personne de compter à rebours durant la marche (tâche cognitive
attentionnelle). Donc, diminution de l’efficacité des mécanismes automatiques.
v Une démarche «gelée» pendant quelques
secondes (freezing):
► Utiliser des repères visuels
► Visualiser chevaucher un obstacle
imaginaire
► Regarder loin devant
► Prendre des pauses (les premiers pas
sont souvent normaux)
Une démarche de plus en plus cognitive / Augmentation de la demande attentionnelle
Symptômes non moteurs?
Dépression 36%
Anxiété 33%
Fatigue 40%
Trouble du sommeil 47%
Troubles sensoriels 63%
Absence de symptômes non moteurs 12%
Évolution typique de la maladie?
STADE 1
Les symptômes sont unilatéraux et comprennent au moins
deux des trois symptômes suivants : tremblement de
repos, raideur et akinésie.
STADE 2
Les symptômes commencent à devenir bilatéraux et
peuvent alors inclure des problèmes d’élocution, une
posture déformée et des difficultés à marcher.
STADE 3
Les symptômes bilatéraux s’aggravent et des problèmes
d’équilibre peuvent apparaître. L’autonomie de la
personne n’est généralement pas affectée.
STADE 4
L’invalidité est présente, mais l’autonomie de la personne
n’est généralement pas affectée. La bradykinésie est plus
prononcée de même que les fluctuations, si elles sont
présentes.
STADE 5 La personne est confinée à un fauteuil roulant ou doit
rester alitée
