Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MGZ Q5 - Levensfasen & Nieuwvormingen > MMC - Moleculair en Cellulair > Flashcards

MMC - Moleculair en Cellulair Flashcards

1
Q

Waar is vaak sprake van bij kanker

A
  • Genetische veranderingen
  • Gestoorde groeiregulatie
  • Invasieve groei
  • Metastasen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke goed en kwaadaardige tumoren kunnen er ontstaan bij epitheel

A

goed:
* Adenoom
* papilloom
slecht:
* adenocarcinoom
* plaveiselcarcinoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Welke goed en kwaadaardige tumoren kunnen er ontstaan bij connective tissue

A

goed:
* fibroom
* osteoom
* chondroom
* leiomyoom
* rhabdomyoom
slecht:
* Fibrosarcoom
* osteosarcoom
* chondrosarcoom
* leiomyosarcoom
* rhabdomyosarcoom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke goed en kwaadaardige tumoren kunnen er ontstaan bij bloed en beenmerg

A

slecht:
* maligne lymfoom
* leukemie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Welke onderdelen horen bij de cyclus van kanker

A
  1. proliferatieve signalering ondersteunen
  2. groeiremmers ontwijken
  3. weerstand bieden tegen celdood]
  4. induceren angiogenesis
  5. activeren invasie en metastase
  6. replicatieve onsterfelijkheid mogelijk maken

dit is een cyclus en niet perse een correcte volgorde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

EGFR-behandeling

A

Heeft alleen zin als KRAS nog uitstaat. Anders geef je antilichamen terwijl het gen aanstaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Dysplasie

A

Abnormale celgroei en celvorm. Het is niet reversibel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Metaplasie

A

Verandering van gedifferentieerd celtype

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Anisokaryose

A

Ongelijke vorm en grootte van celkernen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hyperchromasie

A

Verandering van vorm en kleurbaarheid van celkernen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Karyo-cytoplasmatische index

A

Ratio van de grootte van de celkern ten opzichte van het cytoplasma is veranderd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Pleomorfisme

A

Veelvormigheid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Mitotische activiteit

A

De cel is aan het delen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Waardoor wordt een invasie darmcarcinoom gekenmerkt

A

Invasie van de basale membraan. Ook is de musculaire mucosa niet meer intact

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kenmerken van oncogenen

A
  • Stimulerende/activerende functie
  • Stimulatie van celdeling en onderdrukking apoptose
  • Mutaties leiden tot verandering van de gen/eiwitfunctie wat leidt tot overactiviteit
  • Mutaties vaan op specifieke hotspots van het gen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Kenmerken van Tumorsuppresorgenen

A
  • Beschermende, remmende functie
  • Remmen van de celdeling, stimuleren van apoptose, van repair mechanismen
  • Mutaties leiden tot verlies van de gen/eiwit functie, waardoor normale functie van het eiwit wordt verstoord
  • Mutaties op verschillende plaatsen van het gen, wat zorgt voor het kreupel maken van het gen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Oncogen

A

Dit is een proto-oncogen die en mutatie heeft ondergaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Tumorsuppresorgen

A

Gen dat onbeperkte celdeling van de cel voorkomt en daarmee het ontstaan van een tumor hindert. Bij een puntmutatie kan deze geïnactiveerd worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Tumorsuppresorgen p53

A

Speelt een rol in de celcyclus via een blokkade van de G1/S transitie. Daarmee beïnvloed deze de DNA-replicatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Tumorsuppresorgen p53

A

Speelt een rol in de celcyclus via een blokkade van de G1/S transitie. Daarmee beïnvloed deze de DNA-replicatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Retinoblastoomeiwit

A

Dit is een tumorsuppresorgen. Het kan binden aan E2F-transcriptiefactoren, wat ervoor zorgt dat deze geremd worden. E2F-transcriptiefactoren helpen bij de overgang in de celcyclus van de G1 naar de S-fase. Bij remming van dit eiwit wordt de celcyclus bevorderd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Oncogene/carcinogene factoren

A

Zijn omgevingsfactoren die een rol spelen bij het ontstaan van een tumor. Het verschilt per persoon in hoeverre carcinogene stoffen worden afgebroken, dus de kans op kanker verschilt per persoon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Indirecte Carcinogenen

A

Carcinogenen die zelf geen kanker veroorzaken, maar in het organisme moeten worden omgezet in een effectieve carcinogene stof.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Verschillende soorten carcinogenen

A

Chemisch, fysisch (ioniserende- en uv-straling) en biologisch (pathogenen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Verschillende soorten carcinogenen

A

Chemisch, fysisch (ioniserende- en uv-straling) en biologisch (pathogenen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

T(Tumor) van TNM-stadiëring

A

T1: Tumor is begrensd door kapsel van het orgaan
T2: Tumor is door het kapsel van orgaan gegroeid
T3: Tumor is in de omringende weefsels gaan groeien
T4: Tumor heeft zich sterk uitgebreid in de omgeving

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

T(Tumor) van TNM-stadiëring

A

T1: Tumor is begrensd door kapsel van het orgaan
T2: Tumor is door het kapsel van orgaan gegroeid
T3: Tumor is in de omringende weefsels gaan groeien
T4: Tumor heeft zich sterk uitgebreid in de omgeving

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

N(Node) van TNM-stadiëring

A

N0: Geen tumorcellen in lymfeklieren
N1: Kleine uitzaaiingen in lymfeklieren
N2: Meerdere/grotere uitzaaiingen in lymfeklieren
N3: Grotere uitzaaiingen in lymfeklieren op afstand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

M(Metastase) van TNM-stadiëring

A

M0: Geen metastasen
M1: Wel metastasen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

M(Metastase) van TNM-stadiëring

A

M0: Geen metastasen
M1: Wel metastasen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Kenmerken Benigne Tumor

A

Begrensing: Scherp
Kapsel: Vaak
Groei: Expansief
Groeisnelheid: Laag
Necrose: Soms
Differentiatie: Hoog
Cel/kernatypie: Laag
Celdeling: Laag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Kenmerken Maligne Tumor

A

Begrensing: Onregelmatig
Kapsel: Soms
Groei: Invasief
Groeisnelheid: Hoog
Necrose: Vaak
Differentiatie: Laag
Cel/kernatypie: Hoog
Celdeling: Hoog

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Metastase

A

Infiltratie van grote bloedvaten, daardoor kunnen tumorcellen zich verspreiden over het lichaam. Het zorgt voor een kleinere overlevingskans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Verschillende manieren van metastasen

A
  • Lymfevaten en lymfeklieren
  • Bloedvaten: holle ader, poortader, longader
  • Zenuwbanen
  • Lichaamsholten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hoe ontstaat een metastase

A
  1. Tumorvorming
  2. Invasieve groei
  3. Vaatinvasie
  4. Arrest en extravasatie
  5. Uitgroei tot metastase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

MMP’s

A

Een specifieke protease geproduceerd door tumor- of stromacellen. MMP’s zorgen voor meer ruimte voor migrerende tumorcellen en bevorderen zo de groei van infiltratie tumorcellen

36
Q

Van welke factoren hangt het risico op metastasering af

A

Tumorgrootte, aanwezigheid van lymfekliermetastasen, invasie van het bloedvat/lymfevat/perineuraal, moleculaire eigenschappen

37
Q

Primaire metastasen

A

De eerste metastasen die zich vestigen naast de plek van het ontstaan van de tumor

38
Q

Secundaire metastasen

A

Een primaire metastase die zich verder door het lichaam verspreid heeft en dus op een andere plek is gaan zitten

39
Q

Secundaire metastasen

A

Een primaire metastase die zich verder door het lichaam verspreid heeft en dus op een andere plek is gaan zitten

40
Q

Hematogene metastasen

A

Wanneer de tumorcellen in de bloedbaan terechtkomen. Ze kinnen dan eindigen in verschillende organen.
Zie blz 46 SLIM

41
Q

Portaal patroon

A

Een colon carcinoom gaat vaak naar de lever via de vena porta

42
Q

Vena pulmonalis patroon

A

Een longcarcinoom gaat via de vena pulmonalis naar verschillende pulmonale organen (zoals lever en nier)

43
Q

Vena pulmonalis patroon

A

Een longcarcinoom gaat via de vena pulmonalis naar verschillende pulmonale organen (zoals lever en nier)

44
Q

Cavaal patroon

A

Een niercarcinoom gaat via de vena cava naar de longen

45
Q

Mechanische/hemodynasmische hypothese

A

Hypothese waarom metastasen op bepaalde plekken voorkomen. Deze hypothese is gebaseerd op anatomie. Hematogene- en lymfogene metastasen. hematogeen metastasen kunnen gaan via de lever (vena porta), longen (systemische circulatie) en veneuze plexus van Batson (Bot)

46
Q

Seed en soil hypothese

A

Hierbij wordt er gekeken naar de relatieve frequenties van lokalisaties van metastasen

47
Q

Schildwachtersklier

A

Wanneer er een blauwe, onschuldige radioactieve substantie in de tumor wordt gespoten, hoopt het zich hier op. De klier kan dan verwijderd worden en er wordt gekeken naar de aanwezigheid van tumorcellen. Indien dit het geval is wordt er behandeling gestart. Geen tumorcellen, betekent dat er een erg kleine kans is dat er tumorcellen zijn in de rest van de lymfeklieren

48
Q

Cytokeratines (CK’s)

A

Eiwitten die keratine bevatten in de intermediaire filamenten. Ze worden gevonden in het intracytoplasmatiche cytoskelet van epitheelcellen. Ze kunnen aanwezig zijn in bijvoorbeeld adenocarcinomen en carcinomen

49
Q

FISK (Fluorescentie in situ hybridisatie)

A

Een moleculaire, cytogenetische techniek waarbij gebruik wordt gemaakt van fluorescerende probes. Deze binden dan aan de delen van een nucleïnezuursequentie met een hoge mate van sequentiecomplementariteit.

Dit kan gebruikt worden om de aan- of afwezigheid van HPV aan te tonen bij een cervixcarcinoom

50
Q

Poliep

A

Woekering van het slijmvlies van de darm. In een preparaat van een poliep is dan et namen darmmucosa te zien. M

51
Q

Wat is er bij een (minimaal) invasie carcinoom aangedaan

A

Submucosa

52
Q

Necrose bij een colon carcinoom

A

Dit kleurt roze op een histologisch plaatje. Dode tumorcellen en hun inhoud vormen de necrotische debris. De dode tumorcellen ontstaan door onvoldoende zuurstof, hoge turnover en verval van cellen. Dit gaat dus ongecontroleerd

52
Q

Necrose bij een colon carcinoom

A

Dit kleurt roze op een histologisch plaatje. Dode tumorcellen en hun inhoud vormen de necrotische debris. De dode tumorcellen ontstaan door onvoldoende zuurstof, hoge turnover en verval van cellen. Dit gaat dus ongecontroleerd

53
Q

Hoe kan een metastase herkent worden op een preparaat

A

Het celtype is anders dan dat daar normaal aanwezig zou moeten zijn. Er kan een verschil zijn in differentiatie. De tumor lijkt steeds minder op het originele weefsel

54
Q

Hypoxie

A

Een gevolg van verstoorde microcirculatie en verslechtering van diffuse omstandigheden

55
Q

Welke cellen profileren in stroma

A

Fibroblasten, endotheelcellen en lymfocyten

56
Q

Normaal weefsel stroma

A

Bevat geordende epitheelcellen en ondersteunende stromacellen, zoals fibroblasten bloedvaten

57
Q

Tumorstroma

A

bevatten geactiveerde kanker-geassocieerde fibroblasten en ontstekingscellen. Hiermee wordt de tumor beïnvloed door middel van groeifactor en cytokinen

58
Q

Genen kunnen erfelijke kanker kunnen veroorzaken door een kiembaanmutatie in

A

Oncogenen: activerende mutatie, en vaak is een mutatie voldoende
Tumorsuppresorgenen: inactiverende mutatie, twee mutaties nodig (two-hit model)

58
Q

Genen kunnen erfelijke kanker kunnen veroorzaken door een kiembaanmutatie in

A

Oncogenen: activerende mutatie, en vaak is een mutatie voldoende
Tumorsuppresorgenen: inactiverende mutatie, twee mutaties nodig

59
Q

Kiembaanmutatie

A

Een mutatie die in elke cel voorkomt en dus in een eicel of zaadcel heeft gezeten

60
Q

Summatiemutatie

A

Ontstaat pas later in de ontwikkeling en deze mutatie is dus niet in elke lichaamscel aanwezig

61
Q

Hoe kan er inactivatie van een tweede allel gebeuren bij het two-hit model

A

Verlies (deletie) van het tweede allel, puntmutatie, hypermethylering van de promotor (hierdoor kan er geen transcriptie meer plaatsvinden)

62
Q

Knudson’s two-hit model

A

Dit model laat het verschil zien tussen erfelijke kanker en niet-erfelijke kanker

63
Q

Wat zijn aanwijzingen voor erfelijke kanker

A
  • Relatief jonge diagnoseleeftijd
  • Meerdere primaire tumoren
  • Meerdere verwanten met hetzelfde tumortype
  • Specifieke combinatie van tumoren in patiënt en/of familie
  • Aanwezigheid van voorlopers van tumoren
64
Q

Drie soorten erfelijke kanker

A
  • Sporadisch: Patiënt is eerste familielid met kanker
  • Familiair: Er komen meerdere familileden met kanker voor zonder duidelijk overervingspatroon
  • Erfelijk: Het overervingspatroon is duidelijk
65
Q

Lynschsyndroom

A

Een bekende vorm van erfelijke darmkanker (kan ook endometriumkanker zijn). Hier zijn er inactiverend e mutaties in mismatch repair (MMR) genen. Hierdoor zijn de microsatallieten gemuteerd in de tumor. Zit vaak in het proximale deel van het colon.

66
Q

Microsatalliet instabiliteit

MSI

A

Dit hebben tumoren met mismatch repair deficiëntie als karakteristieke eigenschap. Hierbij worden mono- of dinucelotide repeats (microsatallieten), instabiel en veranderen ze van lengte.

67
Q

Hoe wordt MSI bepaald

A

Door de Idylle analyse. Bij lage tumorpercentages wordt MSI bepaald met de Bethesda markers; hier is echter ook normaal weefsel voor nodig

68
Q

MSI in een darm- of endometriumcarcinoom

A

Dit kan een indicatie zijn voor Lynchsyndroom, een erfelijk syndroom veroorzaakt door kiembaan mutaties in de MMR-genen

69
Q

Prognose van een darmkanker met MSI

A

Die is best goed, doordat er een neopeptiden ontstaan door de problemen met de MMR. Deze weken een immuunrespons op en tumoren kenmerken zich daardoor door veel infiltrerende lymfocyten

70
Q

MMR-deficiëntie als prognostische en predictieve marker

A

Prognostisch: Stadium II en III darmkanker: langere overleving
Predictieve: Minder/geen voordel van 5-FU behandeling

71
Q

Familiaire Adenomateuze Polyposis

FAP

A

Er zijn inactiverende kiembaanmutaties in het APC-gen (tumorsuppresor).
Deze vorm van darmkanker erft autosomaal dominant over en er zijn vaak honderden tot duizenden poliepen.
Is er een kiembaanmutatie in het MUTYH-gen, dan is er een recessief overervingspatroon.

72
Q

BRCA-genen

A

Tumorsuppresorgenen.
Bij BRCA1 en BRCA2 is de kans op borstkanker groter dan de kans op ovariumkanker. Het erft autosomaal dominant over en er is een verminderde penetrantie bij mannen. BRCA1 en BRCA2 mutaties komen ook als somatische mutaties voor in ovariumcarnimomen. De tumoren reageren goed op PARP-remmers

73
Q

PARP-remmers

A

Goedgekeurd als therapie bij;
* Eierstok-, eileider, of peritoneale carcinomen (afhankelijk van soort BRCA1 of BRCA2 mutaties)
* Borstkanker (Bij kiembaanmutaties en HER2-negatieve tumoren

74
Q

Verschillen Lynchsyndroom en FAP

A

FAP:
* meer dan 100 poliepen
* kiembaanmutatie in APC (A. dominant)
* Kiembaanmutatie in MUTYH (A. recessief)

Lynch syndroom
* Enkele poliepen
* Kiembaanmutatie in MMR-genen (A. dominant)

75
Q

PALGA

Pathologisch-anatomisch Landelijk Geautomatiseerd Archief

A

Landelijke database van biopten en resectiemateriaal van overleden personen. Hierbij is alles formaline gefixeerd. Dit materiaal kan gebruikt worden voor genetische analyse

76
Q

Transformatiezone in de cervix

A

Het overgangsgebied van de baarmoederhals waar twee soorten cellen in elkaar overgaan, namelijk de cilindercellen (eenlagig) en plaveiselcellen (meerlagig).

77
Q

Waar ontstaat een cervicale intra-epitheliale neoplasie

CIN

A

Vrijwel op de transformatiezone. Dit komt door het natuurlijke breukvlak dat aanwezig is tussen deze twee epitheelsoorten

78
Q

Wat is een CIN-laesie

A

Een potentieel voorstadium van een cervixcarcinoom. Vaak is HPV de oorzaak hiervan

79
Q

Wat zijn risicofactoren voor een CIN-laesie

A
  • Wisselende seksuele contacten
  • Promiscue partners
  • Roken
80
Q

Wat is een productieve infectie

A

Dit is een virusinfectie met voortbrenging van nakomelingsvirionen.

81
Q

HPV-infectie van de cervix

A

Het kan zorgen voor een productieve infectie. HPV infecteert de basale lagen van het plaveiselepitheel.

82
Q

Binding van E6 en E7 door HPV

A

Binding van E6 aan p53. Dit zorgt voor stimulatie van de celcyclus
Binding van E7 aan het retinoblastoomeiwit. Zorgt ervoor dat E2F wordt losgelaten en ongeremde celdeling kan plaatsvinden

82
Q

Binding van E6 en E7 door HPV

A

Binding van E6 aan p53. Dit zorgt voor stimulatie van de celcyclus
Binding van E7 aan het retinoblastoomeiwit. Zorgt ervoor dat E2F wordt losgelaten en ongeremde celdeling kan plaatsvinden

83
Q

Verschillende vormen van CIN-laesies

A
  • CIN 1: lichte dysplasie
  • CIN 2: matige dysplasie
  • CIN 3: Sterkere afwijkingen van opbouw weefsel, sterkere dysplasie, CIS (carcinoma in situ)
84
Q

Hoe ontstaat resistentie tegen de behandeling van een tumor

A
  • De tumor vormt snel nieuwe mutaties, wat zorgt voor genetische instabiliteit van de tumor
  • Er zitten verschillende soorten tumorcellen in de tumor (tumorheterogeniteit)
  • Epigenetische plasticiteit
85
Q

Persisterende HPV-infectie

A

Een voorwaarde voor het ontstaan van een cervixcarcinoom Hiernaast zijn er ook additionele genetische veranderingen noodzakelijk voor de progressie naar een maligniteit

MGZ Q5 - Levensfasen & Nieuwvormingen (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions