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Miscelânea: Parte II Flashcards

1
Q

Qual é a fisiopatologia da GOTA?

A

Atrite pelo depósito de cristais monourato de sódio

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Q

O ácido úrico que circula no nosso sangue é sintetizado a partir do metabolismo de que tipo de substância?

A

A partir do metabolismo das PURINAS, que podem ser advindas do metabolismo celular ou da dieta (carne vermelha, cerveja, frutos do mar).

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3
Q

Qual a enzima que converte purina em ácido úrico?

A

Xantina oxidase.

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4
Q

Quais são as vias de eliminação do ácido úrico no organismo (2)?

A
  1. Urina (2/3)
  2. Fezes (1/3)
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5
Q

A deposição dos cristais de monourato de sódio acontece quando o limite da solubilização do ácido úrico no plasma é ultrapassado. Qual concentração de ácido úrico representa esse limite?

A

7 mg/dl

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6
Q

Quais são as 2 formas pelas quais o ácido úrico pode se encontrar em excesso no sangue? Dessas, qual a mais comum? Como fazer para diferenciá-las?

A
  1. Excesso de produção.
  2. Redução da eliminação renal.
    A mais comum é a redução da eliminação renal de ácido úrico!! Para diferenciar as duas causas, basta dosar o ácido úrico urinário (se > 800 mg de ácido úrico na urina de 24h, o problema é a superprodução).
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7
Q

Quais são os principais fatores secundários que estão associados ao excesso de ácido úrico (4)?

A
  1. Consumo de álcool (sobretudo cerveja): está relacionado tanto à superprodução quanto à redução da eliminação.
  2. Obesidade (reduz eliminação)
  3. Diuréticos
  4. HAS
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8
Q

Qual o principal grupo de diuréticos relacionado ao excesso de ácido úrico?

A

Diuréticos TIAZÍDICOS (contraindicados em pacientes que já tiveram gota)

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9
Q

Quais são as 4 fases que caracterizam a história natural da GOTA?

A
  1. Hiperuricemia assintomática (dura por ANOS)
  2. Artrite gotosa aguda*
  3. Gota intercrítica (remissão)*
  4. Gota tofosa crônica
    * Intercalam ao longo do tempo, até que o paciente tende a evoluir progressivamente para a fase 4
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10
Q

Qual complicação está comumente associada à hiperuricemia?

A

NEFROLITÍASE (tendência do ácido úrico se precipitar na urina, que é um meio ácido, formando cálculos)

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11
Q

Qual o fator protetor da gota? O que isso implica na epidemiologia da doença?

A

O ESTROGÊNIO é fator protetor, pois aumenta a excreção renal de ácido úrico. Isso implica que a gota é MENOS prevalente em mulheres em idade fértil, tendendo a aumentar após a menopausa.

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12
Q

Qual é o perfil epidemiológico dos pacientes tipicamente acometidos pela gota (4)?

A
  1. Homens
  2. Meia idade
  3. Etilistas
  4. Obesos
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13
Q

Dentre os pacientes com hiperuricemia assintomática, que têm risco aumentado para desenvolver gota, quantos %, de fato, desenvolverão a doença?

A

Apenas 5 - 10%

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14
Q

Qual o quadro clínico típico da artrite gotosa aguda quanto ao número de articulações acometidas? E quanto ao tempo de início e duração? E quanto à intensidade?

A
  1. MONOartrite
  2. Início SÚBITO
  3. Duração 3 - 10 DIAS
  4. Artrite INTENSA, com importante processo inflamatório
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15
Q

Qual a articulação MAIS acometida pela artrite gotosa aguda?

A

1° metatarsofalangeana (“grande artelho” ou “podagra”)

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16
Q

Quais outras articulações também podem ser acometidas na gota (4)?

A
  1. Metatarsos
  2. Tornozelos
  3. Calcanhares
  4. Joelhos
    Obs: o ácido úrico cristaliza em locais geralmente FRIOS (por isso os articulações mais acometidas são as mais distais)
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17
Q

Qual a fisiopatologia da inflamação (artrite) desencadeada pela deposição dos cristais de urato monossódico?

A

A deposição dos cristais leva a uma resposta inflamatória, uma vez que são corpos estranhos na articulação. Os macrófagos, ao fagocitarem os cristais, morrem, liberando proteínas e enzimas intracelulares, que exacerbam a resposta inflamatória.

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18
Q

Qual a característica da dosagem de ácido úrico durante a crise de artrite gotosa aguda?

A

Pode estar NORMAL. Isso acontece porque qualquer variação súbita na concenteação de ácido úrico pode desencadear a crise, tanto aumento quanto redução

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19
Q

Como é feito o DIAGNÓSTICO do 1° episódio de artrite gotosa aguda?

A

Por meio da ANÁLISE DO LÍQUIDO SINOVIAL, coletado por punção articular.
Obs: em tese, TODA MONOartrite é sinônimo de punção articular para análise de líquido sinovial!!
Obs: não precisa refazer nos casos de recorrência da crise.

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20
Q

Qual o achado característico de artrite gotosa encontrado na análise do líquido sinovial?

A

Forte birrefringência negativa NEGATIVA dentro dos leucócitos.
Obs: na pseudogota, causada pelo depoísito de cristais de pirofosfato de cálcio, os cristais encontrados no líquido sinovial têm birrefringência positiva

21
Q

Após o período da artrite aguda (3-10 dias), o paciente entra no período de gota intercrítica (assintomático). No entanto, existe risco elevado de recorrência das crises. Qual a tendência das recorrências em relação à 1° crise de gota?

A

Tendem a acometer MAIS arriculações e a DURAR MAIS tempo. Dessa forma, o paciente com monoartrite gotosa, se não tratado, tende a evoluir, com o tempo, para uma POLIARTRITE CRÔNICA.

22
Q

A gota tofosa crônica é caracterizada pela presença de TOFOS. O que são os tofos?

A

São depósitos de cristais de monourato de sódio em diferentes partes do corpo (partes moles, cartilagem, tendões, rins), que evoluem com inflamação e formação de GRANULOMA. Se perfurados, podem evidenciar conteúdo esbranquiçado.

23
Q

Os TOFOS melhoram com o tratamento?

A

Sim! Podem melhorar.

24
Q

Qual é a medicação de 1° linha para o tratamento da CRISE de artrite gotosa aguda?

A

AINEs.
Obs: repouso e gelo local são medidas comportamentais indicadas.

25
Q

Qual é a medicação de 2° linha para o tratamento da CRISE de artrite gotosa aguda?

A

Colchicina (já foi de 1° linha, mas passou a ser de 2° porque a dose terapêutica é próxima da dose tóxica). É uma boa medicação e alivia rapidamente a artrite da gota, podendo ser utilizada como prova terapêutica.
Obs: colchicina não é anti-inflamatório, mas sim um inibidor de microtúbulos e microfilamentos dos leucócitos, impedindo a fagocitose dos cristais pelos leucócitos.

26
Q

Quais outras drogas podem ser utilizadas para o tratamento da CRISE de artrite gotosa aguda (2)?

A
  1. Corticoide intra-articular ou sistêmico*
  2. Anakinra (inibidor da IL-1)
    * não associar a AINES (é ou um ou outro)
27
Q

Quais medicações NÃO devem ser utilizadas para o tratamento da CRISE de artrite gotosa aguda (2)? Por que?

A
  1. AAS
  2. Alopurinol
    Não devem ser utilizadas porque são medicações que provocam VARIAÇÕES SÚBITAS na concenteação de ácido úrico, podendo piorar a crise
28
Q

Por que a queda súbita da concentração do ácido úrico pode piorar (ou até deflagrar) uma crise de artrite gotosa?

A

Porque os grandes cristais de monourato de sódio, quando se desfazem por ação da medicação, liberam os “pequenos” cristais que estavam em seu interior, potencializando a resposta inflamatória.

29
Q

Em pacientes que estão apresentando crise de artrite gotosa pela segunda vez ou mais e que JÁ TOMAM medicação hipouricemiante, o que deve ser feito com a dose da medicação?

A

MANTER! Não é hora de mexer na dose, para não provocar alterações súbitas no ácido úrico.

30
Q

Quais medidas devem ser tomadas para a PROFILAXIA de novas crises, uma vez que o paciente saiu do quadro de crise de artrite gotosa aguda (3)?

A
  1. Medidas comportamentais
  2. Colchicina 0,5 mg 12/12 horas (isoladamente por, em média, 2 semanas)
  3. Hipouricemiantes (associar à Colchicina APÓS as ~ 2 semanas de Colchicina isolada)
31
Q

Quais as principais medidas comportamentais que devem ser iniciadas para prevenir novas crises de gota (4)?

A
  1. Redução do consumo de álcool, sobretudo cerveja
  2. Perda de peso
  3. Avaliação dos diuréticos em uso (suspender HCTZ)
  4. Controle da dieta
32
Q

Qual o MELHOR anti-hipettensivo para substituir os diuréticos tiazídicos em pacientes qur tiveram quadro de gota?

A

LOSARTANA (reduz uricemia!)

33
Q

Quais são as 2 classes de medicamentos hipouricemiantes que podem ser utilizadas na prevenção de crises de gota (2)? Quais são as principais drogas representantes de cada um desses 2 grupos?

A
  1. Inibidores da xantina oxidase: Alopurinol, Febuxostat
  2. Uricosúricos: probenecida, sulfimpirazona, benzbromarona
34
Q

O Alopurinol está PROSCRITO em um grupo de pacientes que tem um antígeno de histocompatibilidade (HLA) específico. Qual HLA é este? Em que população ele é mais frequente? Porque a sua presença é contraindicação ao uso do Alopurinol?

A
  1. HLA*5801
  2. Mais frequente em ASIÁTICOS
  3. O HLA*5801 é fator de risco para reação adversa cutânea grave ao alopurinol
35
Q

Qual grupo de pacientes tem contraindicação ao uso das medicações uricosúricas?

A

Pacientes com história de NEFROLITÍASE.

36
Q

Por quanto tempo deve-se utilizar a associação Alopurinol + Colchicina na prevenção de crises de gota?

A

Por pelo menos 6 MESES com ácido úrico dentro da NORMALIDADE (< 7mg/dl). Depois de 6 meses na faixa normal, pode-se suspender a Colchicina e manter apenas o Alopurinol (contínuo).

37
Q

Quais são as situações em que se deve tratar a HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA com Alopurinol (3)?

A
  1. Prevenção de Síndrome de Lise Tumoral (mesmo em pacientes com ácido úrico normal), para prevenir IRA grave.
  2. Uricemia > 9 mg/dl
  3. Excreção de ácido úrico urinário superior a 1.100 mg / 24 horas
38
Q

Qual é a fisiopatologia da OSTEOARTRITE (também chamada de osteoartrose ou simplesmente artrose)?

A

DEGENERAÇÃO e PERDA das cartilagens articulares, levando a atrito entre os ossos, o que pode desencadear dor, inflamação da sinóvia, deformações ósseas.

39
Q

Qual o perfil epidemiológico (sexo e faixa etária) dos pacientes tipicamente acometidos pela osteoartrite?

A
  1. Sexo feminino
  2. Faisa etária: idosas.
40
Q

Quais as características clínicas da osteoartrite (6)?

A
  1. Dor CRÔNICA que MELHORA com repouso
  2. Rigidez articualr após repouso com duração < 30 minutos
  3. Dor UNIarticular no início, que tende a progredir para acometimento poliarticular
  4. Sinovite (o artritobpode provocar inflamação da sinóvia)
  5. Deformidade articualr (a cartilagem não regenera, mas o osso sim, e as deformidades ósseas decorrendes disso podem deformar a articulação como um todo)
  6. Impotência funcional, limitação de movimento
41
Q

Qual o epônimo dos nódulos formados por deformações articulares decorrentes de osteoartrite nas articulações interfalangeanas proximais?

A

Nódulos de Bouchard.

42
Q

Qual o epônimo dos nódulos formados por deformações articualres decorrentes de osteoartrite nas articulações interfalangeanas distais?

A

Nódulos de Heberden.

43
Q

O que NÃO está presente na osteoartrite?

A

Manifestações SISTÊMICAS (febre, astenia, PCR e VHS aumentados).
Obs: até 20% dos idosos podem ter fator reumatoide positivo, e por isso é necessário fazer ddx com AR

44
Q

Além dos achados clínicos e epidemiológicos que já permitem fazer o diagnóstico de osteoartrite, qual exame de imagem pode auxiliar nesse diagnóstico?

A

Radiografia.

45
Q

Quais são as principais alterações radiográficas encontradas na osteoartrite (3)?

A
  1. Redução do espaço articular
  2. Osteófitos
  3. Esclerose subcondral (área de maior regeneração/atividade óssea, localizada abaixo da cartilagem articular) e cisto subcondral
46
Q

Na osteoartite, é comum a dissociação (incompatibilidade) clínico-radiológica?

A

SIM (pode ter tanto muita alteração de imagem e pouca clínica quanto o contrário)

47
Q

Como é feito o tratamento NÃO medicamentoso da osteoartrite (4)?

A
  1. Fisioterapia
  2. Fortalecimento muscular (músculo forte - cartilagem forte)
  3. Redução do peso
  4. Órteses (bengala, andador, palmilhas, etc)
48
Q

Como pode ser feito o tratamento MEDICAMENTOSO da osteoaetrite (voltado, sobretudo, psra o controle da dor crônica) (3)?

A
  1. AINE (oral ou TÓPICO - parecem ter o mesmo efeito nessa condição!)
  2. Duloxetina (anti-depressivo dual)
  3. Creme de capsaicina
    Obs: tratamento operatório pode ser indicado, mas apenas em casos específicos.

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