Mineralisationsstörningar Flashcards
vad krävs för att diagnosen MIH ska kunna ställas?
-Kvalitativ emaljutvecklingsstörning (hypomineralisering) i form av välavgränsade opaciteter med eller utan sönderfall
-Minst 1 sexårstand drabbad
-En eller flera incisiver kan också vara drabbade, men för att ställa diagnosen MIH måste minst 1 sexårstand vara drabbad
Hur vanligt är MIH?
20%
Differentialdiagnos MIH?
Fluoros: är diffus i sin karaktär, ingen tydlig gräns mot frisk emalj
Amelogenesis imperfekta: Inte kronologisk och drabbar tänder oberoende tiden för mineralisering till skillnad från MIH
Symtom MIH
Ilningar. Kan vara svårt att dricka kalla drycker, borsta tänderna, blästringen. Ofta mycket plack = karies
Kliniska fynd MIH
Välavgränsade opaka fläckar i emaljen hos 1-4 sexårständer och ibland på incisiver. Utbredning/störning varierar. Störning är kronologisk eftersom den drabbar 6årständer och incisiver som mineraliseras under samma period (första levnadsåret).
Behandling MIH
Viktigt med tidig behplan + prognosbedömning för att reducera risk för tvr.
Fluorlackning var 3 månad.
Lagning
Stålkronor
Extraktion (bäst vid 8 årsålder)
När överväga extraktion av MIH tand?
Omfattande sönderfall och god prognos för luckslutning
Värk
Upprepade misslyckanden med restaurering
Vilka 3 faser kan bildningen av emalj grovt delas in i?
1) matrixbildning när emaljproteiner produceras och byggs upp till sin slutgiltiga form + tjocklek
2) Mineralisering
1+2= sekretionsfas (emaljtjocklek)
3) Mognadsfas/maturationsfas, slutgiltiga mineralisationen (emaljen blir hård). När tjocklek är tillräcklig = ameloblaster differentieras. Kalcium och fosfor kommer ner i emalj
Från vilket ursprung är emalj?
Epitelialt ursprung
Vad är retzius striae?
Inkrementlinjer/tillväxtlinjer i emalj. Syns som räfflor i emalj = resultat av stopp eller inbromsning av prismornas tillväxt
Vilken är den första permanenta tanden som utvecklas?
Sexårstanden. Initieras i fjärde fostermånaden och kronans mineralisering påbörjas vid födseln och avslutas vid 3 års åldern.H
Hypoplasi
Ameloblasterna har störts under sekretionsfas = minskad tjocklek av emalj. För LITE emalj, tunn emalj. Avsaknad av vävnad
Makroskopisk kvantitativ defekt, avrundande hörn (pga att vissa ameloblaster inte får stimuli att producera emalj=inga prismor, de som får stimuli och bildar emalj letar efter en granne att luta sig emot för att stapla sina prismor=runda hörn)
Hypomineralisation
Ameloblasterna har störst under mognadsfas=porösare emalj. Delas in i välavgränsade/diffusa. För LITE mineraler, opacitet, emalj är inte fullt mineraliserad. Materialet finns men mer poröst pga avsaknad av mineraler
Kvalitativ defekt
Genetiskt betingade mineraisationsstörningar
Amelogenesis Imperfekta. Drabbar emaljen hos flertalet/alla tänder i ett bett. Orsakas av mutationer i gener som reglerar amelogenesen. Ofta mer uttalad i permanenta bettet
Yttre betingade mineralisationsstörningar - lokala faktorer
-Trauma: störst risk om de primära blir intryckta kort tid efter att de kommit fram= emaljhypoplasi. Inträffar traumat senare = opaciteter. Risk för emaöjdefekter på incisiver efter 3 års ålder risken inte så stor
Yttre betingade mineralisationsstörningar - generella faktorer
-Dental fluoros: diffusa opaciteter som drabbar homologa tänder.
Klinisk undersökning mineralisationsstörning
- ANAMNES: allmänsjukdom/syndrom, familj med emaljstörningar, fluor, mammans hälsa under graviditet, komplikationer förlossning, amning, mediciner vid tandens bildande, trauma/infektioner
- KLINISK US: a) utbredningsmönster: lokal/generell, kronologisk/ejkoronologisk, primära/permanenta/båda dentitionerna. b) typ av störning: hypoplastisk, hypomineralisation, välavgränsad/diffus
- RTG
Beh fluoros
Konventionell blekning, mikroabrasion, porslinsfasader
(beror på omfattningen)