Mineralisationsstörningar Flashcards

1
Q

vad krävs för att diagnosen MIH ska kunna ställas?

A

-Kvalitativ emaljutvecklingsstörning (hypomineralisering) i form av välavgränsade opaciteter med eller utan sönderfall
-Minst 1 sexårstand drabbad
-En eller flera incisiver kan också vara drabbade, men för att ställa diagnosen MIH måste minst 1 sexårstand vara drabbad

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur vanligt är MIH?

A

20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Differentialdiagnos MIH?

A

Fluoros: är diffus i sin karaktär, ingen tydlig gräns mot frisk emalj
Amelogenesis imperfekta: Inte kronologisk och drabbar tänder oberoende tiden för mineralisering till skillnad från MIH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Symtom MIH

A

Ilningar. Kan vara svårt att dricka kalla drycker, borsta tänderna, blästringen. Ofta mycket plack = karies

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Kliniska fynd MIH

A

Välavgränsade opaka fläckar i emaljen hos 1-4 sexårständer och ibland på incisiver. Utbredning/störning varierar. Störning är kronologisk eftersom den drabbar 6årständer och incisiver som mineraliseras under samma period (första levnadsåret).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Behandling MIH

A

Viktigt med tidig behplan + prognosbedömning för att reducera risk för tvr.
Fluorlackning var 3 månad.
Lagning
Stålkronor
Extraktion (bäst vid 8 årsålder)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

När överväga extraktion av MIH tand?

A

Omfattande sönderfall och god prognos för luckslutning
Värk
Upprepade misslyckanden med restaurering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka 3 faser kan bildningen av emalj grovt delas in i?

A

1) matrixbildning när emaljproteiner produceras och byggs upp till sin slutgiltiga form + tjocklek
2) Mineralisering
1+2= sekretionsfas (emaljtjocklek)
3) Mognadsfas/maturationsfas, slutgiltiga mineralisationen (emaljen blir hård). När tjocklek är tillräcklig = ameloblaster differentieras. Kalcium och fosfor kommer ner i emalj

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Från vilket ursprung är emalj?

A

Epitelialt ursprung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är retzius striae?

A

Inkrementlinjer/tillväxtlinjer i emalj. Syns som räfflor i emalj = resultat av stopp eller inbromsning av prismornas tillväxt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilken är den första permanenta tanden som utvecklas?

A

Sexårstanden. Initieras i fjärde fostermånaden och kronans mineralisering påbörjas vid födseln och avslutas vid 3 års åldern.H

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hypoplasi

A

Ameloblasterna har störts under sekretionsfas = minskad tjocklek av emalj. För LITE emalj, tunn emalj. Avsaknad av vävnad
Makroskopisk kvantitativ defekt, avrundande hörn (pga att vissa ameloblaster inte får stimuli att producera emalj=inga prismor, de som får stimuli och bildar emalj letar efter en granne att luta sig emot för att stapla sina prismor=runda hörn)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hypomineralisation

A

Ameloblasterna har störst under mognadsfas=porösare emalj. Delas in i välavgränsade/diffusa. För LITE mineraler, opacitet, emalj är inte fullt mineraliserad. Materialet finns men mer poröst pga avsaknad av mineraler
Kvalitativ defekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Genetiskt betingade mineraisationsstörningar

A

Amelogenesis Imperfekta. Drabbar emaljen hos flertalet/alla tänder i ett bett. Orsakas av mutationer i gener som reglerar amelogenesen. Ofta mer uttalad i permanenta bettet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Yttre betingade mineralisationsstörningar - lokala faktorer

A

-Trauma: störst risk om de primära blir intryckta kort tid efter att de kommit fram= emaljhypoplasi. Inträffar traumat senare = opaciteter. Risk för emaöjdefekter på incisiver efter 3 års ålder risken inte så stor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Yttre betingade mineralisationsstörningar - generella faktorer

A

-Dental fluoros: diffusa opaciteter som drabbar homologa tänder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Klinisk undersökning mineralisationsstörning

A
  1. ANAMNES: allmänsjukdom/syndrom, familj med emaljstörningar, fluor, mammans hälsa under graviditet, komplikationer förlossning, amning, mediciner vid tandens bildande, trauma/infektioner
  2. KLINISK US: a) utbredningsmönster: lokal/generell, kronologisk/ejkoronologisk, primära/permanenta/båda dentitionerna. b) typ av störning: hypoplastisk, hypomineralisation, välavgränsad/diffus
  3. RTG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Beh fluoros

A

Konventionell blekning, mikroabrasion, porslinsfasader
(beror på omfattningen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Beh MIH

A

Beh endast om det föreligger symtom/karies/sönderfall
Instruktion i skonsam/nogrann rengöring
Fyllningsterapi. Om utbredd emaljskada = glasjonomercement
Kronterapi (stålkronor). För att vinna tid och mognad hos pat
Extraktion (helst innan andra molaren erupterat. Snabbare luckslutning i ök)
OBS viktigt med smärtlindring vid beh. Tand kan vara svårbedömda

20
Q

Emaljens egenskaper

A

Skyddar mekaniskt, termiskt, kemiskt.

21
Q

Prevalens hypoplasi

A

20% i primära bettet
15% i permanenta

22
Q

Varför opaciteter vid hypomineralisation?

A

Avsaknad av mineral. Normal emalj reflekterar ljus regelbundet. Vid porös emalj ligger prismorna oregelbundet = ljuset bryts därefter. Kan ex bero på trauma

23
Q

DDE index

A

Development defect of enamel

24
Q

Ex på lokal störning (en tand el några närliggande)

A

Trauma, strålning, infektion, idiopatisk

25
Q

Kronologisk/ej kronologisk

A

Kronologisk=kan relateras till specificerat tidsintervall
Ej kronologisk= kan ej relateras till specificerat tidsintervall

26
Q

Ex på systemsjukdom som kan påverka tandsubstansen?

A

Njursjukdom. Kalcium/fosforbalansen påverkas av njuren

27
Q

Toxisk påverkan som kan orsaka störningar i tandsubstans

A

Fluor, tetracyklin

28
Q

Ex på genetiska sjukdomar som kan orsaka utvecklingsdefekter

A

Celiaki, tubers scleros

29
Q

MIH?

A

Hypomineralisation med systemiskt ursprung, emalj porös. Emalj 6:orna sönderfaller pga belastning. Emaljprismorna har inte vuxit i tjocklek och står glesare=bakterier har tillgång till pulpan lättare.

30
Q

MIH orsak

A

Vet inte varför man får MIH men vet att hela tjockleken på ställe med störningen drabbas. Bakterier kan lägga sig mellan prismorna = pulpit.

31
Q

Definition av fluoros

A

Hypomineralisation av emaljen (för lite kalcium) av systemiskt ursprung till följd av högt intag av fluor under emaljbildningen. Innan 10 års ålder. syns ofta på buckalytor. Diffust, ofta generell. Enbart i den yttersta del av emalj = ej visningar. Förväxla ej med kritkaries (se lokalisation, fluoros ofta mer incisalt). Emaljprismor innehåller mer fluorapatit. Kristaliterna har inte vuxit som de ska pga för mycket fluor

32
Q

Två olika index för flupros

A

Deans index
TF index

33
Q

> 2 ppm fluor innan 10 års ålder –>

A

Dental fluoros

34
Q

AI

A

Generell icke perfekt emalj eller dentin. För att ställa diagnos ska alla andra diagnoser vara uteslutna. Ska vara genetiken som spelar in. Pedodontist ska ställa diagnos

35
Q

Prevalens AI

A

Sällsynt. 1:700-1:14000

36
Q

4 typer av undergrupper till AI

A

-Hypoplastisk typ
-Hypomaturationstyp
-Hypokalcifikationstyp (värsta formen, tänderna gulbruna, ofta frontalt öppet bett)
-Kombination av hypoplastisk och hypomaturationstyp

37
Q

Dentinogenesis imperfekta

A

“Fel” på dentinet. På rtg inget pulparum. Tand oblittirerar sig själv. Avvikande färg på kronor. Emalj lossnar från dentinet i flak

38
Q

Hur fungerar blekning?

A

Får inte användas på personer under 18
Väteperoxid -> karbamidperoxid. Oxiderar allt organiskt. Pigmenteringar försvinner inte utan jämnar snarare till så färgen blir mer homogen. Funkar bäst på ytor med vitaktiga fläckar.
Biverkning: isningar

39
Q

När används mikroabrasion?

A

Dental fluoris/idiopatisk med ytlig hypomineralisation

40
Q

Vad är mikroabrasion?

A

Slipande metod. Saltsyra + slipande partiklar. Max 2 sittningar
Efter beh tillsätts kalcium, fosfor, fluor

41
Q

Hur vanligt med aplasi i det primära bettet?

A

2%

42
Q

Hur vanligt med aplasi i det permanenta bettet?

A

7-10%- vanligast med 5:or uk, lateraler ök

43
Q

Resininfiltration

A

Icke invasiv metod. “öppnar” upp emaljen med 15% saltsyra = torkar ut den med etanol. Appliceras metakrylatbaserat resin som ljushärdas
Överväg vid intitialkaries, mild fluoris, ytligt liggande hypomineralisatiner (ej MIH)

44
Q

Ebino

A

“falska tänder”, innebär avlägsnande av det primära hörntandsanlaget. Kan skada det permanenta anlaget

45
Q

Amelogenesis imperfekta

A

Genrell, ärftligt betingad emaljstörning. Drabbar både primära och permanenta dentitionen (ogtast mer uttalad i permanenta). Kvalitativ och/eller kvantitativ defekt i emaljen

46
Q

AI kan delas upp i:

A

För att klassas som AI ska det vara genetiken som spelar in. Återfinns i så gott som i samtliga tänder
-Hypoplasityp, kvantitativ defekt emalj
-Hypomaturationstyp, kvalitativ defekt
-Hypokalcifikationstyp, kvalitativ defekt
AI kan vara ett symptom i syndrom
Ökad förekomst av öppna bett

47
Q

Dentinogenesis imperfekta

A

Defekt i dentinbildningen
Rtg: inget pulparum, tanden oblittererar sig själv
Kliniskt: avvikande färg på tandkronor, grå