Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Kolokwium VI > Miażdżyca > Flashcards

Miażdżyca Flashcards

1
Q

Kluczowy etap rozwoju miażdżycy?

A

Prezentacja antygenu przez makrofagi limfocytom T.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Co może być antygenem w miażdzycy?

A

Fragment przetworzonej przez makrofag lipoproteiny LDL

  • białko szoku cieplnego 60
  • B-GP1
  • antygeny bakteryjne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

W co uderzają statyny?

A

W reduktazę HMG-CoA
substratem tego enzymu jest 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzym A
—>rozpuszczalny w wodzie i biorący udział w wielu innych szlakach metabolicznych

(=jego nagromadzenie nie jest specjalnie szkodliwe)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

LOWASTATYNA

skąd pozyskiwana, metabolizm, t12

A
  • I. statyna, z Aspergillus terreus
  • metabolizm: CYP3A4
  • t1/2 = 3h

P450 przekształca lek w dobrze rozpuszczalne w wodzie metabolity

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

SYMWASTATYNA

skąd pozyskiwana, metabolizm, t1/2

A

-naturalne źródła
-metabolizm CYP3A4
(przekształca lek w dobrze rozpuszczalne w wodzie metabolity)
-t1/2= 2h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Metabolizm LOWASTATYNY i SYMWASTATYNY

A

Stosowane w postaci nieaktywny laktonów
W wątrobie przekształcane do aktywnej postaci - kwasu hydroksylowego z otwartym pierścieniem.

POZOSTAŁE STATYNY WYJŚCIOWO W POSTACI GRUP HYDRO!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

PRAWASTATYNA

skąd pozyskiwana, metabolizm

A
  • źródła naturalne

- NIE jest metabolizowana przez CYP2C9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

FLUWASTATYNA

skąd pozyskiwana, metabolizm, t1/2

A
  • źródła sztuczne
  • metabolizm: CYP2C9
  • t1/2 = 1-3h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ATORWASTATYNA

skąd pozyskiwana, metabolizm, t1/2+efektywny czas działania

A
  • źródła sztuczne
  • metabolizowana przez CYP3A4
  • t1/2=14h
  • czas aktywności hamującej na enzym: 30 h!!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

ROZUWASTATYNA

skąd pozyskiwana, struktura, t1/2

A

-syntetyczna
-zawiera siarkę
t1/2=19h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

PITAWASTATYNA

skąd pozyskiwana, metabolizm, t1/2

A

-syntetyczna
-metabolizm: CYP2C9
t1/2 = 11h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wymienić statyny o krótkim czasie działania i kiedy podawać?

A

SYMWASTATYNA
LOWASTATYNA
FLUWASTATYNA

podawać wieczorem ponieważ reduktaza ma najwyższą aktywność koło 12 w nocy.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Które statyny stosujemy rano

A

O długim czasie działania

ATORWASTATYNA
ROZUWASTATYNA
PITAWASTATYNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Jak statyny wpływają na organizm?

A

Zmniejszenie stężenia frakcji LDL

(bo zahamowana synteza cholesterolu w hepatocytach–>
obniżenie komórkowej zawartości cholesterolu–>ZWIĘKSZENIEekspresji receptora LDL–>wzrost liczby cząstek LDL —>szybsze usuwanie LDL z krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Statyny - dnp

A

RABDOMIOLIZA + MIOPATIE

Spadek syntezy koenzymu Q10 potrzebnego mięśniom
Biosynteza tego związku przechodzi przez etap HMG-CoA.

-Uszkodzenie wątroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

STATYNY a ciąża?

A

NIE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Co monitorujemy podczas stosowania statyn?

A

ZLecamy monitorowanie CK oraz AspAT i AlAT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Plejotropowe działanie statyn?

A

Hamowanie lipidowej modyfikacji białek wewnątrzkomórkowych. ==> hamują PRENYLACJĘ

Dołączone do białek w wyniku prenylacji reszty tłuszczowe przyczepiają je do błon komórkowych i te białka wpływają m.in. na czynność śródbłonka.

Statyny PRZECIWDZIAŁAJĄ dysfunkcji śródbłonka, zmniejszają stan zapalny w naczyniach krwionośnych, osłabiają agregację płytek i stabilizują blaszkę.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Leki wiążące kwasy żółciowe?

A

CHOLESTYRAMINA
KOLESTYPOL
KOLESEWELAM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Jak działają leki wiążące kw. tłuszczowe?

A

Wiążą kwasy żółciowe w przeowdzie pokarmowym i zapobiegają zwrotnemu wchłanianiu do organizmu.

Spadek zawartości cholesterolu w hepatocytach, —
–>obniżenie komórkowej zawartości cholesterolu–>ZWIĘKSZENIE ekspresji receptora LDL–>wzrost liczby cząstek LDL —>szybsze usuwanie LDL z krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wiążące kwasy tłuszczowe - dnp

A 
Podienisenie VLDL w osoczu
Nudności
Wzdęcia
Zaparcia 
Biefunka 
Zaburzenia wchłaniania ADEK
22
Q

FIBRATY

A
  • nasilają działania lipazy lipoproteinowej
  • agoniści PPAR-alfa
  • wywołują spadek VLDL cholesterolu, triglicerydów w osoczu
  • umiarkowanie: spadek [cholesterolu] frakcji LDL
  • niewielki spadek [cholesterolu] frakcji HDL
23
Q

Co robi PPAR alfa

A

Jądrowe receptory kontrolujące hometostazę energetyczną - stymulują oksydację kwasów tłuszczowych

24
Q

KLOFIBRAT t1/2

A

18-22h

25
Q

BEZAFIBRAT t1/2

A

2h

26
Q

CYPROFIBRAT t1/2

A

38-86h

27
Q

GEMFIBROZYL t1/2

A

1,5h

28
Q

FENOFIBRAT t1/2

A

20h

29
Q

FIBRATY dnp

A

-miopatie
(bóle i skurcze łydek)
Objawy ze strony przewodu pokarmowego

30
Q

Fibrat - najmniejsze ryzyko interakcji ze statynami

A

FENOFIBRAT

31
Q

Który fibrat najmniej lubi się ze statynami i z którą statyną działanie jest szczególnie destrukcyjne?

A

GEMFIBROZYL

nie lubi statyn, zwłaszcza CERIWASTATYNY

32
Q

Lek - dominujące w surowicy podwyższone stężenie cholesterolu LDL

A

STATYNA

33
Q

Lek - podwyższone LDL

A

Fibraty

34
Q

EZETYMIB

co robi, punkt uchwytu, efekt

A
  • hamuje wchłanianie cholesterolu z przewodu pokarmowego
  • punkt uchwytu: białko NPC1l1

zaburzenia kompleksu aneksyna2-kaweolina 1 w rąbku jelit

Zmniejsza [cholesterol] w surowicy, wybiórczo hamue wchłanianie cholesterolu żółciowego i pokarmowego (??)

35
Q

EZETYMIB dnp

A

bóle głowy

objawy ze strony brzuszka

36
Q 
KWAS NIKOTYNWY
(Co to, co robi, jak działa w wątrobie, inne miejsce i mechanizm działania)
A
  • witamina
  • zmniejsza stężęnie lipidów

> hamuje wątrobową produkcję triglicerydów i
wydzielanie VLDL –> w sposób pośredni powoduje zmniejszenie stężenia cholesterolu frakcji LDL i wzrost HDL

> w makrofagach pobudza PPAR-gamma –> uruchamia geny odpowiedzialne za zwrotny tranposrt cholesterolu
(zwiększony wychwyt cholesterolu na obwodzie)

37
Q

KWAS NIKOTYNOWY - dnp

A

Napadowe czerwienienie twarzy
Kołatanie serca
Zaburzenia żołądkowe

38
Q

Receptor dla KWASU NIKOTYNOWEGO

A

w adipocytach
-pobudzenie :spadek [cAMP] w adipocytach i spadek uwalniania wolnych kw. tłuszczowych.

w komórkach Langerhansa:

  • pobudzenie: inicjuje powstawanie PGE2/PGD2
  • ->rozszerzenie naczyń+rumień
39
Q

Z czym stosować kwas nikotynowy?

na co działa ten związek i jaki jest efekt jego działania?

A

LAROPIPRANT
-wybiótczy antagonista receptora PGD2

Hamuje rozkurcz naczyń :)

40
Q

ACYPIMOKS

co to, dawkowanie

A

Pochodna kwasu nikotynowego
-stosuj mniejsze dawki

-ma mniej dnp

41
Q

PROBUKOL

A
  • zmniejsza osoczowe stężenie cholesterolu frakcji HDL i LDL

- niejasny mechanizm działania

42
Q

Wymienić omega-3
co robią
dawki?

A

EPA - EKOZAPENTAENOWY
DHA - DOKOZAHEKSANOWY
–>zmniejszanie wydzielania ApoB
–>moduluje metabolizm prostanoidów

> 2g/doba

43
Q

Inhibitory konwertazy proproteinowej subtylizyny/keksyny 9 (inhibitory PCSK9)

A

-białko nasila degredację receptora LDL w wątrobie i powoduje wzrost [LDL] we krwi

  • > hamowanie białka
  • > działają SYNERGISTYCZNIE ze statynami
44
Q

Co działa synergistycznie ze statynami?

A

Inhibitory konwertazy proproteinowej subtylizyny/keksyny 9 (inhibitory PCSK9)

45
Q

EWOLUKOMAB

A

Przeciw PCSK9

46
Q

Inhibitory konwertazy proproteinowej subtylizyny/keksyny 9 (inhibitory PCSK9) dnp

A 
wzrost AspAT AlAT
wzrost [CK]
Splątanie
bóle głowy
uczucie zmęczenia
47
Q

ALIROKUMAB

A

Przeciw PCSK9

48
Q

LOMITAPID

A

Inhibitor MTTP

49
Q

Inhibitory białka transportującego mikrosomalne triglicerydy

A
  • leki hipolipemizujące
  • rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia

dn: napady dusznicy, palpitacje serca, AspAT/AlAT,

50
Q

Co hamuje synteże apoB

A

MIPOMERSEN

51
Q

MIPOMERSEN

A
  • antysensowny oligonukleotyd
  • inhibitor ApoB100
  • -rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia

Kolokwium VI (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions