Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Kolokwium VI > Leki przeciwkrzepliwe > Flashcards

Leki przeciwkrzepliwe Flashcards

1
Q

Jak działają antagoniści witaminy K?

A

Hamują powstawanie w wątrobie czynników
II, VII, IX, X
białka S i C

ingerują w proces potransalcyjnej gamma-karboksylacji glutaminianu w tych białkach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Dlaczego gamma-karboksylacja jest ważna?

A

Kwas gamma-karboksylowy ma dwie grupy karboksylowe COO- —>wiąże jony wapnia

Zdolność ta pozwala na utworzenie odwracalnego połączenia pomiędzy czynnikami krzepnięcia a powierzchnią płytek.

Kwas łączy się Ca++ a Ca++ reaguje z ujemnie naładowaną powierzchnią aktywowanych płytek

—> CZASOWE PRZYLEGANIE CZYNNIKÓW KRZEPNIĘCIA DO POWIERZCHNI PŁYTEK
tylko na powierzchni płytek zachodzi kaskada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Czy antagoniści witaminy K działają in vitro?

A

NIE, tylko in vivo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Antagoniści witaminy K - wskazania

A
  • żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
  • migotanie przedsionków
  • protezy zastawek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Dlaczego terapię antagonistami witaminy K prowadzimy na zakładkę z heparyną?

A

Ich działanie rozpoczyna siędopiero po kilku dniach

w pierwszych dniach ryzyko zatorów jest nawet zwiększone!!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Jak monitorujemy leczenie DA?

A

INR

chcemy uzyskać INR 2-4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wymienić antagonistów K

A

ACENOKUMAROL
WARFARYNA
FENPROKUMON
TEKARFARYNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

ACENOKUMAROL

czym jest?

A
  • antagonista witaminy K
  • syntetyczna pochodna hydroksykumaryny
  • mniej stabilny niż WARFARYNA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

WARFARYNA

A
  • racemat: enancjomer słaby R(-) i silny S(-)

- stereoselektywny metabolizm przez P450

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

S-WARFARYNA metabolizm

A

CYP2C9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

R-WARFARYNA metabolizm

A

CYP1A2

CYP3A4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Co jest odpowiedzialne za zmienność w odpowiedzi pecjentów na WARFARYNĘ?

A

Polimorfizm CYP2C9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

ACENOKUMAROL vs WARFARYNA

A

ACENOKUMAROL osiąga max stężenie po 2-3h
WARFARYNA osiąga max stężenie po 1,5h

ACENOKUMAROL t1/2 —>8-10h
WARFARYNA t1/2 —>36-42h

Nowotwory, stany zapalne, choroby nerek, tyreotoksykoza zmniejszają wiążanie ACENOKUMAROLU z białkami osocza w WIĘKSZYM stopniu niż WARFARYNY
(ryzyko powstania wolnej frakcji ACENOKUMRALU w osoczu)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Kiedy zastąpić ACENOKUMAROL WARFARYNĄ?

A

Podczas tego kiedy niemożliwe jest uzyskanie stabilnego parametru iNR podczas terapii ACENOKUMAROLEM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

FENPROKUMON

A

antagonista witaminy K

-głównie Niemcy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

TEKARFARYNA

czym jest, metabolizm, porównanie z WARFARYNĄ

A
  • metabolizm przez esterazy!!!!!!
  • –>uniezależnia działanie leku od diety/innych leków
  • TEKARFARYNA w odróżnieniu od WARFARYNY nie jest metabolizowana w wątrobie
  • —-> BARDZO DŁUGIE T1/2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

TEKARFARYNA - wskazania

A

Migotanie przedsionków

18
Q

Czym uwarunkowana jest zmienność działania na pacjentów antagonistów witaminy K?

A
  • Leki
  • Czynniki genetyczne - 50%!!!!!

1) Polimorfizm genu CYP2C9
2) Mutacjami genu podjednostki I kompleksu reduktazy epoksydu witaminy K
3) Mutacjami genów czynnika IX, VII i protrombiny
4) Mutacjami gamma-karboksylazy

19
Q

Antagoniści wit K a mutacje genu podjednostki I kompleksu reduktazy epoksydu witaminy K

A

VKORC1*1 –> zwiększone zapotrzebowanie na lek

VKORC1*2–> zmniejszone zapotrzebowanie na lek

20
Q

Antagoniści wit K a mutacje genów czynnika IX, VII i protrombiny

A

Mutacja czynnika IX wiąże się z NADWRAŻLIWOŚCIĄ na antagonistów wit K

—>upośledzona zdolność do potransalcyjnej modyfikacji tego czynnika w TRAKCIE STOSOWANIA LEKU

trzeba wincyj

21
Q

Antagoniści K - dnp

A
  • krwawienia
  • martwica skóry
  • reakcje uczuleniowe
  • zespół purpurowych nóg
  • reakcje uczuleniowe
  • TERATOGENNOŚĆ
22
Q

DA - wystąpienie krwawienia. Co robić?

A

Przerwać podawanie leku
Podać dożylnie witaminę K (ale działa po kilkunastu godzinach)
Przetoczyć osocze

23
Q

HEPARYNA

czym jest, gdzie wytwarzana, skąd pozyskiwana?

A
  • bezpośredni, ENDOGENNY antykoagulant
  • syntezowana i gromadzona w ziarnistościach mastocytów
  • do celów leczniczych pozyskiwana z błony śluzowej świńskich jelit
24
Q

Jak działa HEPARYNA

A

-tworzy kompleks z cząsteczką ANTYTROMBINY
(za pomocą reszt lizynowych)
-zmiany konformacyjne ANTYTROMBINY
(pętla zawierająca ARGININĘ)

—> ANTYTROMBINA z wolnego inhibitora przekształca się w inhibitor działający w chuj szybko.

25
Q

Kompleks HEPARYNA-ANTYTROMBINA

A
  • hamuje wiele proteaz serynowych kaskady krzepnięcia
  • za pośrednictwem ARGININOWEGO centrum aktywnego antytrombina wiąże się z
  • —>TROMBINĄ
  • —>Xa
  • —>IXa
  • —>Xia
  • —>XIIa
    1) Neutralizuje aktywność trombiny
    2) Niweluje powstawanie trombiny
26
Q

Stosunek HEPARYNY do ANTYTROMBINY

A

W wyniku kolejnych zmian konformacyjncyh HEPARYNA odłącza się od ANTRYTROMBINY i wiąże się z kolejną cząsteczką ANTYTROMBINY.

1 cząsteczka HEPARYNY —> wiele cząsteczek ANTYTROMBINY

HEPARYNA NIE ZUŻYWA SIĘ W REAKCJI

27
Q

Sekwencja HEPARYNY odpowiedzialna za łączenie z ANTRYTROMBINĄ?

A

PENTASACHARYD

obecny tylko w 30% łańcuchów heparyny.
Łańcuchy bez PENTASACHARYDU - znikoma aktywność

28
Q

HEPARYNA in vitro/in vivo?

A

Działa zarówno in vitro jak i in vivo

29
Q

HEPARYNA - podaż

A

podskórnie
dożylnie

NIGDY DOMIĘŚNIOWO - krwawienie

30
Q

Jak monitorować działanie HEPARYNY?

A

APTT

chcemy uzskać 1,5-2,5

31
Q

HEPARYNY - wskazania

A
  • profilaktyka/leczenie żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej
  • niestabilna choroba wieńcowa/OZW bez uniesienia ST
  • OZW z uniesieniem ST
  • PCI
  • protezy zastawek
  • zator tętniczy
  • udar mózgu
32
Q

HEPARYNA - dnp

A
  • krwawienia
  • małopłytkowść heparynowa I/II
  • osteroporoza
  • martwica skóry
  • alergie
  • łysienie
33
Q

HEPARYNA - krwawienia. Co podać?

A

SIARCZAN PROTAMINY

34
Q

Małopłytkowość poheparynowa I

A

=nieimmunologiczna

niewilekie zmniejszenie liczby płytek 2-4 dni po stosowaniu leku. Brak następst

35
Q

Małopłytkowość poheparynowa II

A

=immunologiczna

zmniejszenie liczby płytek o >50%

  • 4-10 dni po zastosowaniu HEPARYNY
  • zwiększenie ryzyka zakrzepicy żylnej/tętniczej
  • bezwzględne przeciwwskazanie do stosowania leku
  • antygen: połączenie heparyny z czynnikiem płytkowym 4 PF4
36
Q

HEPARYNY DROBNOCZĄSTECZKOWE

A
  • mieszanina niejednorodna pod względem długości łańcuchów
  • cząsteczka: mniej niż 18 jednostek cukrowych
  • w kompleksie z antytrombiną są zdolne do neutralizacji Xa,
  • NIE INAKTYWUJĄ TROMBINY
37
Q

HEPARYNY DROBNOCZĄSTECZKOWE - wymienic

A 
ENOKSAPARYNA
NADROPARYNA
DALTEPARYNA
BEMIPARNA
CERTOPARYNA
PANAPARYNA
REWIPARYNA
TYNZAPARYNA
38
Q

HEPARYNY DROBNOCZĄSTECZKOWE - cechy

A
  • działają na czynnik Xa
  • nie działają na TROMBIĘ
  • NIE WYDŁUŻAJĄ APTT
  • możemy podawać bez konieczności testów krzepliwości i korekty dawkowan
39
Q

czy HEPARYNY DROBNOCZĄSTECZKOWE są inaktywowane przez PROTAMINĘ?

A

NIE

40
Q

SEMULOPARYNA

A

Ultradrobnocząsteczkowa heparyna

  • kontrolowana depolimeryzacja HEPARYNA NIEFRAKCJONOWANA
  • stosunek aktywności wobec Xa do trombiny: 80:1

Kolokwium VI (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions