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2170 > Meuuuuhtoori > Flashcards

Meuuuuhtoori Flashcards

1
Q

cause diabète type 1

A

de la destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas.

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Q

cause diabète type 2

A

une résistance à l’insuline et une diminution de la capacité de sécrétion de l’insuline.

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3
Q

avec quoi le diabète de type 2 est associé

A

fréquemment associé à l’obésité et est beaucoup plus fréquent que le diabète de type 1.

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4
Q

définition diabète

A

Le diabète est un groupe de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie résultant de défauts dans la sécrétion d’insuline, l’action de l’insuline ou les deux

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5
Q

qu’est-ce que les cellules alpha du pancréas font

A

glucagon

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6
Q

qu’est-ce que les cellules bêta du pancréas font

A

insuline et amyline

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7
Q

médicaments qui font une hyperglycémie

A
  • glucocorticoïdes
  • hormones thyroïdiennes
  • antipsychotiques
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8
Q

rx qui font des hypoglycémies

A

antagonistes beta-adrénergiques

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9
Q

taux sanguin de glucose si hyperglycémie

A

plus de 11,1 mmol/L

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10
Q

symptômes hyperglycémie

A
  • Miction fréquente
  • Augmentation de la soif
  • Vision floue
  • Fatigue
  • Maux de tête
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11
Q

qu’est-ce que l’hyperglycémie aigüe

A

Si l’hyperglycémie n’est pas traitée, elle peut provoquer l’accumulation d’acides toxiques (cétones) dans le sang et l’urine (acidocétose)

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12
Q

symptômes hyperglycémie sévère

A
  • Haleine à l’odeur fruitée
  • Nausées et vomissements
  • Faiblesse
  • Confusion
  • Coma
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13
Q

complications microvasculaires diabète

A
  • rétinopathie,
  • néphropathie,
  • neuropathie
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14
Q

complications macrovasculaires diabète

A
  • incidences cardiaques,
  • cérébrovasculaires
  • atteintes vasculaires périphériques
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15
Q

comment sont causés les pieds diabétiques

A

causés par des nerfs endommagés ou une mauvaise circulation sanguine (infections, ulcérations et, dans certains cas graves, une amputation

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16
Q

cause principale de décès chez les diabétiques

A

maladie cardiovasculaires (incidences cardiaques et cérébrovasculaires)

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17
Q

facteurs pouvant faire une hyperglycémie (8)

A

*Ne pas utiliser suffisamment d’insuline ou de médicaments oraux contre le diabète
*Ne pas injecter correctement l’insuline ou utiliser de l’insuline périmée
*Ne pas suivre le régime alimentaire recommandé pour le diabète
*Être physiquement inactif
*Infection
*Utilisation de certains médicaments, tels que les stéroïdes
*Être blessé ou subir une intervention chirurgicale
*Subir un stress émotionnel, tel qu’un conflit familial ou des difficultés au travail

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18
Q

diagnostique de diabète

A

Symptômes de diabète plus concentration aléatoire de glucose dans le sang ≥ 11,1 mM
ou
Glycémie à jeun ≥ 7,0 mM
ou
Glycémie ≥ 11,1 mM à deux heures après un test de tolérance au glucose oral (1)
HbA1c (2) à partir de 6,5 %

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19
Q

qu’est-ce que le test de tolérance au glucose

A

Boire environ 237 millilitres d’une solution de glucose (sirop) contenant 75 grammes de sucre. Deux heures plus tard, le taux de glucose dans le sang est mesuré.

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20
Q

qu’est-ce que l’HbA1c

A

L’hémoglobine glyquée (fraction HbA1c) est la forme glyquée de la molécule d’hémoglobine. Sa valeur biologique permet de déterminer la concentration de glucose dans le sang (glycémie) sur trois mois.

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21
Q

chez qui faire un dépistage du diabète de type 2

A

Âge supérieur à 45 ans
* Indice de masse corporelle supérieur à 25 kg/m2 (ou supérieur à 23 kg/m2 chez les personnes d’origine asiatique)
Facteurs de risque supplémentaires suivants :
* Inactivité physique
* Comorbidités : hypertension, faible taux de HDL, anomalie de la mesure du glucose (HbA1c de 5,7 % à 6,4 %) ; maladie cardiovasculaire
* Génétiques : antécédents familiaux de diabète de type 2, un groupe éthnique à haut risque

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22
Q

vrai oui faux, Le risque de hypoglycémie est plus important chez un patient plus agé que chez un patient jeune.

A

vrai

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23
Q

vrai ou faux
La rétinopathie est très rare chez les patients diabétiques

A

faux

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24
Q

vrai ou faux
Il y a deux types de diabète : type 1 et type 2

A

faux

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25
Q

vrai ou faux
Une glycémie de 14 mM à deux heures après un test de tolérance au glucose oral indique le diabète.

A

vrai

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26
Q

vrai ou faux
Les cellules alpha du pancréas sécrètent l’insuline

A

faux

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27
Q

glucose lorsque le corps à en état de jeûne

A
  1. Le tissu adipeux produit des acides gras
  2. Le foie transforme les acides gras en glucose
  3. Le glucagon stimule la libération de glucose dans le foie
  4. Absorption du glucose dans le cerveau et les muscles squelettiques
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28
Q

cycle glucose lorsque le corps est en état postprandial

A
  • augmentent le taux de glucose dans le sang
  • Le pancréas sécrète l’insuline
  • L’insuline favorise l’absorption du glucose par le foie et les muscles squelettiques et fait stocker le glucose dans le foie
  • Le cerveau (neurons) absorbe le glucose sans l’action de l’insuline
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29
Q

effet insuline sur le stockage du glucose

A

insuline stimule la formation de glycogène pour stocker le glucose pour permettre d’avoir du glucose en état de jeûne

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30
Q

comment le glucose est absorbé dans les cellules

A
  1. L’insuline se lie au récepteur d’insuline
  2. Activation de voie de signalisation intracellulaire
  3. Exocytose des transporteurs de glucose GLUT
  4. Glucose entre dans la cellule via les transporteurs de glucose
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31
Q

étape de la libération d’insuline par les cellules bêta

A
  1. Absorption du glucose dans la cellule par le transporteur de glucose GLUT2
  2. Le glucose est métabolisé en ATP
  3. Le canal potassique se ferme et la membrane se dépolarise.
  4. La dépolarisation ouvre le canal calcique et entraîne un influx de calcium.
  5. L’augmentation du niveau de calcium intracellulaire entraîne l’exocytose de vésicules contenant de l’insuline (libération d’insuline)
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32
Q

par quoi est influencé le risque d’avoir une résistance à l’insuline

A

par la génétique et le comportement (activité physique, alimentation)

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33
Q

effet résistance à l’insuline au foie

A

diminution de la capacité de l’insuline à supprimer la production de glucose (glycogénolyse) = même si le pt a eu un repas, le foie produit du glucose

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34
Q

effet résistance insuline sur les muscles squelettiques

A

diminution de l’absorption du glucose de la circulation (moins de transporteurs de glucose dans la membrane en réponse à la signalisation de l’insuline)

35
Q

effet résistance à l’insuline sur les tissus adipeux

A
  • diminution de l’absorption du glucose de la circulation (moins de transporteurs de glucose dans la membrane en réponse à la signalisation de l’insuline)
  • augmentation de lipolyse et de libération des acides gras dans la circulation
36
Q

Vrai ou faux
Glucose entre dans les cellules sans transporteurs

A

faux

37
Q

Vrai ou faux
Dans la signalisation qui mène à la libération de l’insuline (cellules béta), le canal potassique se ferme

A

vrai

38
Q

Vrai ou faux
L’exocytose de l’insuline est la dernière étape de la signalisation qui mène à la libération de l’insuline

A

vrai

39
Q

Vrai ou faux
En état de jeûne, le glucagon stimule la libération de glucose dans le foie

A

vrai

40
Q

Vrai ou faux
En résistance d’insuline, les récepteurs d’insuline perdent leur sensibilité à l’insuline.

A

vrai

41
Q

GLUT dans le foie

A

GLUT2

42
Q

GLUT dans les muscles squelettiques

A

GLUT4

43
Q

GLUT dans les tissus adipeux

A

GLUT4

44
Q

qu’est-ce qui se passe lorsque l’insuline se lie au récepteur d’insuline

A
  • L’insuline se lie au récepteur d’insuline et active une cascade de signalisation
  • Conséquence : insertion de transporteurs du glucose (GLUT) dans la membrane des cellules (absorption de glucose)
45
Q

effet insuline sur le foie

A
  • Augmente le stockage du glucose sous forme de glycogène et inhibe la glycogénolyse
  • Augmente la synthèse des triglycérides et la formation des VLDL
  • Diminue le catabolisme des proteins
  • Augmente la synthèse des enzymes pyruvate kinase, phosphofructokinase et glucokinase
  • insuline aide à stocker le glucose dans le foie en glucogène
46
Q

effet insuline sur les muscles squelettiques

A
  • Augmente transporteurs GLUT4 dans la membrane
  • Stimule la synthèse du glycogène et la synthèse des protéines
47
Q

effet insuline sur les tissus adipeux

A
  • Augmente transporteurs GLUT4 dans la membrane
  • Facilite le stockage des triglycérides en activant la lipoprotéine lipase plasmatique
  • Supprime la lipolyse intracellulaire
48
Q

E2 insuline

A

Hypoglycémie (surtout chez les patients atteints d’une maladie rénale avancée, les personnes âgées, les enfants de moins de 7 ans)
(complications immunologiques peu fréquentes avec les insulines humaines recombinantes)

49
Q

objectif traitement à l’insuline

A

contrôler les taux de glucose basals et postprandiaux tout en minimisant le risque d’hypoglycémie

50
Q

Vrai ou faux
Dans le tissu adipeux, l’insuline facilite le stockage des triglycérides

A

vrai

51
Q

Vrai ou faux
Dans le tissu adipeux, l’insuline supprime la lipolyse intracellulaire

A

vrai

52
Q

Vrai ou faux
L’hypoglycémie est un effet secondaire très rare chez les patients qui prennent l’insuline.

A

faux

53
Q

Vrai ou faux
Dans le foie, l’insuline augmente le stockage du glucose sous forme de glycogène

A

vrai

54
Q

mécanisme d’action sécrétagogues de l’insuline

A
  • Les sécrétagogues de l’insuline (sulfonylurées et non sulfonylurées) induisent la fermeture des canaux potassiques dans la membrane des cellules bêta du pancréas.
  • La fermeture des canaux dépolarise la membrane et déclenche la libération d’insuline
55
Q

chez qui les sécrétalogues de l’insuline ne sont pas efficaces

A

Les sécrétagogues de l’insuline ne sont pas efficaces chez les patients qui n’ont pas de cellules B pancréatiques
fonctionnelles (diabète de type 1 ou diabète de type 2 très avancés)

56
Q

sécrétalogues de l’insuline sulfonyurées

A
  • glyburide
  • glipizide
  • glimepiride
57
Q

sécrétalogues de l’insuline non sulfonyurée

A
  • repaglinide
  • nateglinide
58
Q

délai action sécrétalogues de l’insuline

A

Action rapide (côntrole des taux de glucose postprandiaux

59
Q

E2 sécrétalogues de l’insuline

A
  • Hypoglycémie (surtout glyburide et glipizide)
  • Gain de poids
60
Q

que fait la metformin

A

Réduction des taux de glucose postprandiaux et à jeun

61
Q

mécanisme d’action metformin

A
  • Inhibition de la gluconéogenèse hépatique et rénale
  • Stimulation de l’absorption du glucose et de la glycolyse dans les tissus périphériques
  • Ralentissement de l’absorption du glucose dans le tractus GI
  • Réduction des taux plasmatiques de glucagon
  • Le mécanisme moléculaire de la réduction de la production hépatique de glucose par les biguanides semble impliquer l’activation d’une protéine kinase stimulée par l’adénosine monophosphate (AMP).
62
Q

E2 metformin

A
  • GI tract (nausée, diarrhée)
  • Acidose lactique
    (pas de hypoglycémie)
63
Q

Rx disponibles analogues GLP-1

A
  • Exenatide
  • Liraglutide (Victoza et saxenda)
  • Dulaglutide (trulicity)
  • Semaglutide (ozempic)
64
Q

rx disponibles dans les inhibiteurs dipeptidyl Peptidase

A
  • Sitagliptine
  • Saxagliptine
  • Linagliptine
  • Alogliptine
65
Q

classes médicamenteuses dans le voie de l’incrétine

A
  • analogue GLP-1
  • inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4
66
Q

effet physiologique des GLP-1

A
  • Membre de la famille des incrétines (hormones peptidiques)
  • Libérées par les cellules endocrines de l’épithélium de l’intestin en réponse à la nourriture
  • Retarde la vidange gastrique
  • Augmente la libération d’insuline stimulée par le glucose (cellules béta du pancréas)
  • Inhibe la sécrétion de glucagon et produit une sensation de satiété
67
Q

mécanisme d’action des incrétines au pancréas

A

Le récepteur GLP1 est un récepteur couplé à une protéine G qui augmente l’AMPc et la concentration intracellulaire de calcium = insuline libéré

68
Q

E2 analogues GLP-1

A
  • Troubles gastro-intestinaux, en particulier nausées pendant le traitement initial,
  • perte de poids
  • Hypoglycémie
  • Exénatide : pancréatite aigue
69
Q

effet analogues GLP-1

A

Mimétiques de l’effet du GLP-1

70
Q

mécanisme d’action inhibiteurs DPP-4

A
  • Inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4 (enzyme qui dégrade le GLP-1 et d’autres incrétines) = permet de garder le GLP-1 actif plus longtemps
  • Favorisent la libération de l’insuline et inhibent la sécrétion de glucagon
71
Q

E2 inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase

A

Rhinopharyngite et infection des voies respiratoires supérieures
Pas de perte de poids, pas d’effets secondaires GI

72
Q

Quelle classe est la plus puissante : GLP-1 ou iDPP-4

A

GLP-1

73
Q

mécanisme d’action inhibiteurs SGLT-2

A
  • Le transporteur de glucose/sodium 2 (SGLT2) est responsable de 90 % de la réabsorption rénale du glucose.
  • Son inhibition provoque une glycosurie et réduit le taux de glucose chez les patients.
74
Q

rx disponible iSGLT-2

A
  • Canagliflozine,
  • dapagliflozine,
  • empagliflozine
75
Q

E2 iSGLT-2

A
  • Infections génitales et infections des voies urinaires (car glucose dans urine et bactéries aiment le glucose)
    Hypotension (car réabsorbe moins de Na, donc moins d’eau )
  • hyponatrémie
76
Q

glycémie pour hypoglycémie

A

Taux sanguins de glucose de 3,9 mmol/L ou moins

77
Q

symptômes hypoglycémie (7)

A
  • Fatigue
  • Peau pâle
  • Tremblements
  • Transpiration
  • Anxiété,
  • Irritabilité
  • Faim
78
Q

symptômes hypoglycémie sévère

A
  • Confusion,
  • Comportement anormal
  • Troubles visuels
  • Crises d’épilepsie
  • Perte de conscience
79
Q

traitement hypoglycémie

A
  • Aliments ou boissons riches en sucre
  • Glucagon (hypoglycémie sévère)
80
Q

Mode d’administration glucagon

A

Intramusculaire, sous-cutané, intraveineux

81
Q

mécanisme d’action glucagon

A

En activant des récepteurs couplés aux protéines G dans le coeur, le foie et les muscles lisses, le glucagon augmente la fréquence cardiaque et la force de contraction, augmente la glycogénolyse et la néoglucogenèse hépatiques et détend les muscles lisses (en particulier dans l’intestin)

82
Q

qu’est-ce que la néoglucogenèse?

A

la formation de glucose à partir de précurseurs non glucidiques tels que le pyruvate, le lactate, le glycérol et la plupart des acides aminés

83
Q

indications glucagon

A
  • Traitement des hypoglycémies sévères (nécessite des réserves intactes de glycogène hépatique donc pourrait ne pas fonctionner chez pt très malade et anorexiques)
  • Surdosage grave en bêta-bloquants : stimulation du coeur (glucagon augmente l’AMPc cardiaque sans signalisation par récepteurs beta)
84
Q

E2 glucagon

A
  • nausées
  • vomissements
  • douleurs abdominales

2170 (9 decks)

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