Metabolt syndrom Flashcards
Vilka blodprover tas för att bedöma metabolt syndrom?
Lipider, faste insulin/C-peptid ihop med plasma glukos, urat, kreatinin, ev urin albumin
Vilket av proverna för metabolt syndrom säger mest om risken att utveckla diabetes?
Iinsulin såvida beta-cellerna fortfarande fungerar bra dvs inte för högt plasma socker, typ 2 diabetes följer av insulinresistens
Vad kan man göra för att undvika att utveckla diabetes? (kost och livsstil)
Fysisk aktivitet som medför hjärtklappning samt att man blir svettig under relativt långa perioder (gärna 30 min) flera gånger per vecka. Viktnedgång enligt metod som passar pat. själv, viktväktarna, traditionell kalorifattig kost eller kolhydratreducerad kost.
Vilka tre olika perorala preparatgrupper finns att tillgå för behandling av typ 2 diabetes? Beskriv också kortfattat verkningsmekanismen (OBS: ej effekterna!) för var och en av dessa grupper.
- Sulfonylurea, ökning av intracellulärt kalium i betacellerna via specifik receptor ger insulin frisättning
- metformin, stimulering av AMP kinas ger translocation av GLUT4 receptorer i plasmamembranet
- PPAR gamma aktivatorer aktiverar olika gener i ffa fettceller som ökar insulinkänslighet och sänker halten av fria fettsyror
Kan det finnas något samband mellan hypothyreos och hennes insjuknande i diabetes några år senare?
Autoimmuna sjukdomar tenderar att gå med varandra.
Får man diabetes av att äta för mycket socker?
Socker i sig ger inte diabetes om det inte samtidigt orsakar övervikt. Det är framförallt bukfetma (intraabdominell fetma) som ökar risken för diabetes.
Vad gör du i status för att kliniskt bedöma fetma i syfte att skatta risken för diabetes?
Mäter bukomfång samt sagittala bukmått. Mäter fastande blodsocker och socker i urinprov.
Vilka blodprov kan analyseras för att bedöma risken för att pat. skall utveckla diabetes?
Ett högt faste insulin eller c-peptid talar för insulinresistens som är kopplat till diabetesrisk. Höga triglycerider och/eller lågt HDL kolesterol signalerar också ett så kallat metabolt syndrom, som kopplar till diabetes.
Är kolhydrater livsnödvändigt eller ej?
Nej. Kolhydrater kan tillverkas av levern från protein.
Är fett och protein livsnödvändiga eller ej?
Ja då de inte kan bildas av kroppen på något annat sätt.
Hur induceras glukosupptag i muskelceller, fettceller och i hjärnceller?
Hormonet insulin får speciella transportörer (GLUT4) att translokeras till cellytan i muskel och fettceller och därmed tillåter ett passivt inflöde av glukos, medan hjärnans celler konstitutivt har glukostransportörer i cellytan (GLUT3) som gör att hjärnan alltid kan ta upp socker från plasma oberoende av insulin.
Hur uppstår diabeteskoma?
Koma kan uppstå vid fysisk aktivitet om man har behandling för diabetes med insulin, och detta beror på lågt blodsocker som gör att hjärnan fungerar så bristfälligt att medvetslöshet uppstår.
Vilka perorala läkemedel mot diabetes finns att tillgå och vilken/a av dessa fyra typer kan ibland ge upphov till hypoglykemier?
PPAR-gamma agonister, sulfonylurea, metformin samt läkemedel som ökar halten av eller liknar inkretiner. Av dessa läkemedel ger sulfonylurea framför allt risk för hypoglykemier.
Vilken är verkningsmekanismen för metformin?
Metformin aktiverar AMP kinas som kan inducera glukosupptag oberoende av insulin och som därmed efterliknar effekterna av fysisk aktivitet.
Vad är en lämplig tilläggsterapi till metformin?
Rosiglitazon kan ges som tillägg eftersom kombinationen finns studerad i kliniska prövningar samt då verkningsmekanismerna passar bra ihop. Rosiglitazon verkar genom PPAR gamma receptorn som framförallt uttrycks i fettväv och som inducerar differentiering av fettceller som leder till ökad insulinkänslighet delvis sannolikt som följd av minskad halt av fria fettsyror och minskning av visceral fettmängd. Rosiglitazon och metformin har effekter som passar bra ihop.
