Malabsorption Flashcards
Vilket/vilka prover bör tas som screening för att påvisa celiaki?
IgA-antikroppar mot gliadin har länge använts vid screening för celiaki, men antikroppar mot endomysium eller transglutaminas har visats vara bättre alternativ.
Förklara begreppen anti-gliadin, anti-endomysium och anti-transglutaminas. Vad är dessa antikroppar riktade mot?
IgA-antikroppar mot gliadin är riktade mot gluten i sädesslag. Autoantikroppar mot endomysium är riktade mot bindvävsstrukturer i muskel, där vävnadstransglutaminas har visat sig vara det specifika antigen som antikropparna är riktade mot.
Antikroppar mot gliadin är ett relativt billigt test och har en hög sensitivitet men lägre specificitet. Antikroppar mot transglutaminas är dyrare och har likvärdig sensitivitet jämfört med anti-gliadin, men högre specificitet.
Vilken blir effekten om man å ena sidan väljer antikroppar mot gliadin eller å andra sidan antikroppar mot transglutaminas som screeningtest för celiaki?
En högre specificitet leder till lägre antal falskt positiva vilket sparar både pengar, oro och onödiga undersökningar.
Förklara begreppet titer! Förklara vad som menas med titer ”1/160”, och normalt är ”
IgA-antikroppar mot endomysium påvisades tydande på celiaki. Titrering innebär att man späder provet så långt som möjligt tills svaret inte längre blir positivt. Titer 1/160 betyder alltså att man måste späda provet 160 ggr innan antikropparna inte syns längre, dvs celiaki föreligger
Vilka mätningar görs för att kontrollera malabsorption?
Utredning omfattar kontroll av olika ämnen vars upptag kan drabbas (folat, järn, kobalamin) med anemi som följd, vilket innebär att ett blodstatus bör ingå. Vidare kan kontroll av fett i faeces utföras, även om detta prov sällan görs.
Hur uppstår skadan i tarmen vid celiaki? Beskriv sambandet mellan antikroppar, födoämnesintolerans och tarmskadan!
Ett samspel av genetiska, immunologiska och miljömässiga faktorer ligger bakom utvecklingen av celiaki.
Celiaki utlöses av ett exogent antigen, men har för övrigt en hel del likheter med autoimmuna sjukdomar.
Anamnes: Frekventa tarmtömningar, upp till 8ggr/dag. Avföringen är lös, gråaktig, glansig och svår att spola ned då den på något märkligt sätt tenderar att flyta ovanpå vattnet.
Mot bakgrund av anamnesen, vad tyder avföringens utseende på och varför leder detta till frekventa tarmtömningar?
Orsaken till frekventa toalettbesök här är steatorré, dvs ökad mängd fett i avföringen, och därmed ökad avföringsvolym och behov av att oftare tömma tarmen. Detta verifieras också genom avföringsprov varvid man påvisar påtagligt ökad mängd fett i faeces.
Genom vilka allmänna patofysiologiska mekanismer kan steatorré uppkomma? Ange också någon sjukdom som kan ge upphov till respektive mekanism.
De tre huvudsakliga uppkomstmekanismerna bakom steatorré är intraluminal maldigestion av fett, sjukdomar i tunntarmens slemhinna, vilka leder till malabsorption av bl a fett, samt sjukdomar i bukens lymfkärl, något som också kan orsaka malabsorption av fett.
Redogör principiellt för hur ett utandningstest, vars syfte är att påvisa att orsaken till steatorré är exokrin pankreasinsufficiens, kan vara utformat.
Pat. får inta triglycerid där en medellång fettsyra är märkt med den stabila isotopen kol-13. Vid exokrin pankreasinsuff.: Ingen förekomst av 13CO2 kan återfinnas i utandningsluften tydande på att fettsyran inte hydrolyserats från triglyceriden av pankreatiskt lipas i tarmen.
Vilka vanliga blodprover är lämpliga att analysera för att bekräfta misstankarna om s.k. bristanemi?
Järn, folat, kobalamin
Malabsorption av kobalamin kan orsakas av olika faktorer relaterade till mag-tarmkanalen. Vilka är de vanligaste orsakerna till malabsorption av kobalamin?
De vanligaste orsakerna till malabsorption av kobalamin är brist på intrinsic factor och sjukdomar i terminala ileum. Exokrin pankreasinsufficiens kan orsaka malabsorption av kobalamin.
Varför kan exokrin pankreasinsufficiens ge upphov till malabsorption av kobalamin.
Med födan intaget kobalamin når magsäcken bundet till proteiner i födan. Magsäckens låga pH samt pepsin gör att kobalaminet dissocierar från dessa proteiner. Det nu fria kobalaminet binds till haptocorrin, ett protein som frisätts från spottkörtlarna och körtlarna i magsäcken. Parietalceller frisätter IF men kobalaminet binds inte till IF i magsäckens sura miljö.. Istället potentierar lågt pH bindningen av kobalamin till haptocorrin. I duodenum degraderas haptocorrin av pankreatiska proteaser och det alkaliska bukspottet (bikarbonat) medför att IF kan binda till kobalamin och detta komplex kan sedermera absorberas i ileum. Exokrin pankreasinsufficiens innebär dels nedsatt utsöndring av proteaser till tarmen varvid haptocorrin inte degraderas (1 p) och dels minskad alkalinisering av tarminnehållet varvid interaktionen IF-kobalamin försvåras (1 p).
Vilka övergripande mekanismer finns till diarré och hur särskiljs dessa?
Två olika mekanismer för diarré kan urskiljas; osmotisk och sekretorisk diarré.
Vilken betydelse har patientens IgA-brist för vidare utredning? (vid diarré)
IgA-brist utan annan immunbrist har sannolikt inte någon betydelse för patientens besvär. Däremot är förekomst av IgA-brist mycket vanligt hos patienter med celiaki. Viktigt att komma ihåg att antikroppar (av IgA-klass) är negativa även om patienten har celiaki om IgA-bristen är påtaglig.
Vad karaktäriserar slemhinneförändringarna vid celiaki och i vilken ordning uppträder de?
PAD vid celiaki karakteriseras av intraepitelial lymfocytökning, krypthyperplasi och villusatrofi.
