Metabolismo del colesterol Flashcards

1
Q

Funciones de colesterol

A
  • Comprende la membrana plasmática
  • Precursor de hormonas
  • Precursor de vitamina D
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2
Q

Catabolismo del colesterol

A
  • El organismo carece de enzimas para degradar al ciclopentanoperhidrofenantreno.
  • Se elimina a través del Hígado una parte se transforma en ácidos biliares.
  • En el intestino, parte es reabsorbido y vuelve al Hígado, los que no se reabsorben sufren la acción de bacterias de la microbiota que convierten el Colesterol en Coprostanol.
  • Existe equilibrio entre las cantidades sintetizadas y excretadas.
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3
Q

Localización tisular del colesterol

A
  • Todos los tejidos

- Síntesis

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4
Q

Localización celular del colesterol

A

-Microsomas (REL)

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5
Q

Precursor del colesterol

A

Acetil-CoA citoplasmática

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6
Q

El colesterol tiene 27 C, los cuales se obtienen a partir de moléculas de

A

Acetil-CoA

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7
Q

Se condensan moléculas Acetil-CoA para OBTENER

A

Isoprenos activados

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8
Q

Las enzimas que participan en la biosíntesis del colesterol son de tipo

A

Citoplasmáticas

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9
Q

Se utiliza como agente reductor en las reacciones de biosíntesis de colesterol

A

NADPH

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10
Q

Primera fase de la biosíntesis

A

A) Conversión de acetatos en mevalonato

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11
Q

Segunda fase de la biosíntesis

A

B) Conversión de mevalonato en escualeno

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12
Q

Tercera fase de la biosíntesis

A

C) Conversión de escualeno en colesterol

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13
Q

Pasos de la síntesis del colesterol

A
  1. Síntesis de Mevalonato (citosol) (enzima reguladora HMG CoA reductasa)
  2. Conversión de unidades isoprenoides activadas
  3. Formación del escualeno
  4. Ciclación del Escualeno para formar Lanosterol
  5. Formación del colesterol
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14
Q

Destinos del colesterol

A

Esterificación para su almacenamiento
Formación de Sales Biliares para emulsificación de los lípidos y excreción de colesterol
Formación de hormonas esteroideas

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15
Q

FUNCIÓN DE LOS ÁCIDOS BILIARES

A
  • Aumentan la función de la Lipasa pancreática.
  • Reducen la “Tensión Superficial” y con ello favorecen la formación de una EMULSIÓN de las grasas.
  • Contribuyen a dispersar los lípidos en pequeñas partículas y por lo tanto hay mas superficie expuesta a la acción de la lipasa.
  • Favorece la absorción de Vitaminas Liposolubles.
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16
Q

CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA

A
  • Los ácidos biliares primarios y secundarios se absorben casi exclusivamente en el íleon, retornando al hígado por circulación portal el 98-99% de los secretados al intestino.
  • El litocólico por ser insoluble no es reabsorbido en cantidad apreciable.
17
Q

Circulación enterohepática de las sales biliares

A

-Hígado: síntesis 0.2-0.6 g/día (colesterol y sales biliares)
DESPUÉS
-Vesícula biliar: sales biliares (acumula 2-4g)
LUEGO
-Intestino: Digestión de grasas—-Excreción de 0.2-0.6 g/día
REABSORCIÓN de 13 a 32 g/día (eficiencia 95%)

18
Q

Enzimas o moléculas activadoras:

A
  • Enzima HMG-coA Reductasa
  • Insulina estimula fosfatasa (desfosforilación)
  • Hormona tiroideas
19
Q

Enzimas o moléculas inhibidores

A
Por Producto: Mevalonato y Colesterol
Glucagón
Aumenta AMPc
Inhibe fosfatasa
Inhibe por fosforilación enzima HMG-coA reductasa
20
Q

La síntesis de colesterol es inhibida por el LDL colesterol

A

captado por medio de los receptores para LDL (receptores apo B100,E).

21
Q

La entrada de colesterol a la célula inhibe

A

A la HMG-CoA reductasa, disminuye la síntesis de receptores para LDL y aumenta la actividad de la ACAT (acilcolesterolaciltransferasa) que es la enzima que lo esterifica para depósito

22
Q

El número de receptores para LDL en la superficie celular es regulado por

A

el requerimiento de colesterol para membranas y para la síntesis de ácidos biliares y hormonas esteroides.

23
Q

Lipogénesis ETAPA 1

A

La activación del glicerol (formación de glicerol-3-fosfato) (glicerol quinasa)

24
Q

Lipogénesis ETAPA 2

A

La activación de ácidos grasos (formación de acil-CoA) (un ácido graso se activa uniéndole una molécula de coenzima A (CoASH)