METABOLISMO DEL CALCIO Flashcards
CALCEMIA BAJA
Se libera PTH, la cual aumentará el calcio.
CALCEMIA ALTA
Se suprime a la PTH, para que no siga aumentando el calcio.
HOMEOSTASIS DEL CALCIO
- Absorción de ca intestinal: regulado por la 1,25 OH vitD.
- PTH: reabsorción de ca a nivel renal y act osteoclástica.
- Calcitonina: inhibe a los osteoclastos y favorece la exresión de ca a nivel renal.
% DE CA EN EL CUERPO
- 40-50% unido a albúmina.
- 5-10% en complejos.
- 40-50% iónico.
CALCEMIA QUE SE MIDE EN EX DE LAB
Unido a albúmina
–> a menor albuminemia, menor calcemia.
CALCIO CON EFECTOS FISIOLÓGICOS
Iónico.
FUNCIONES DEL CALCIO
- Principal mineral de esqueleto y dientes.
- Regula: excitabilidad neuromuscular, contractibilidad miocárdica, estabilización de membranas, secresión y acción de hm (PTH e insulina).
- Es un cofactor enzimático del factor IV de coagulación.
REGULACIÓN DEL CALCIO
- Se consume 1gr al día, de los cuales 300mg se absorben por la vit D y 700mg se eliminan.
- De los huesos se liberan 1-2gr de calcio a la sangre.
- Los riñones elliminan 200mg/dl de calcio.
–> con todos estos componentes, la calcemia normal es de 8,7 - 10,5 mg/dl
CALCEMIA NORMAL
8,7 - 10,5 mg/dl
CALCIO PLASMÁTICO
Al medir el calcio, se mide unido a albúmina. Este dato debe corregirse ante una HIPOALBUMINEMIA.
QUE PASA EL CALCIO CON UNA ACIDEMIA
Aumenta el calcio iónico por disminución de la afinidad calcio-albúmina.
METABOLISMO DEL CALCIO
ASOCIADO AL METABOLISMO DEL FÓSFORO
Regulado por:
- PTH: aumenta el calcio y disminuye el P
- Calcitonina: disminuye el calcio y el P
- Vitamina D: aumenta calcio y aumenta P
FOSFATO CÁLCICO
En px con ERC, donde no se elimina el P, se generan complejos Ca-P los cuales se depositan en vasos pequeños, acelerando una aterosclerosis o tmb en músculos y tendones, generando calcificación metastásica.
Sucede cuando el fosfato cálcico es > 70 mEq/L
VN es peri 40.
–> aumento de mortalidad en px con ERC.
PTH Y CALCIO
Ante una baja mínima de calcemia, la PTH aumenta mucho y muy rápido.
- Se secreta como preprohormona.
- 90% de la PTH es inactiva.
RECEPTORES DE PTH
- Túbulos renales: al disminuir la calcemia aumentan la reabsorción de ca en el túbulo distal.
–> Tmb aumenta la alfa 1- hidroxilasa, la cual aumenta la vit D, favoreciendo la abs intetsinal. - Hueso: aumenta la act osteoclástica y se genera resorción ósea.
- Duodeno: aumenta la producción de vit D lo que aumenta la abs de ca intestinal.
PTH SÍMIL O PÉPTIDO RELACIONADO A LA PTH
Es una secreción paracrina o autocrina en general por un sd paraneoplásico.
Tiene un efecto similar y mucho más potente que la PTH normal –> aumenta la calcemia de manera desmedida y desregulada.
VITAMINA D CÓMO SE GENERA
Se genera la activación de colecalciferol a través de la radiación UV en la piel.
- Hígado: mediante la CYP450 se produce la 25-hidroxilación.
- Riñones: se produce la 1a hidroxilación –> VITAMINA D ACTIVA (1,25 hidroxivitamina D).
EXAMENES DE LAB DE VITAMINA D
Se pide la 25-hidroxivitamina D (NO activada) por lo que un px con insuficiencia renal podría tener normales estos niveles, pero tener déficit de vit D.
PTH
Aumenta calcemia.
Disminuye fosfemia, pq aumenta la excresión renal de fósforo.
Feedback: calcio iónico.
–> aumenta la excreción renal de fósforo y absorción de Ca.
PP!!!
VITAMINA D
Aumenta calcemia.
Aumenta fosfemia.
–> pq aumenta su absorción intestinal.
Feedback: calcio iónico y PTH.
PP!!!
CALCITONINA
Disminuye calcemia, mediante la excresión por la orina e inhibr a los osteoclastos.
Disminuye fosfemia
Feedback: calcio iónico.
PP!!!
HIPERCALCEMIA: VALOR DE LAB
Calcio plasmático > 10,5 CORREGIDO
HIPERCALCEMIA INCIDENCIA
Se da más en px hospitalizados, pq está relacionado a patologías graves como cáncer. Tmb porque estar acostado aumenta la resorción ósea.
HIPERCALEMIA DE QUÉ DEPENDE CLÍNICA
Muchos asintomáticos, depende de:
- Velocidad de instalación.
- Enf subyacente
- Nivel de hipercalcemia:
–> leve: 10,5 - 12
–> moderado: 12 - 14
–> grave: >14
CLÍNICA HIPERCALCEMIA
- Poliuria, polidipsia, deshidratación, fatigabilidad.
- Bradiarritmias, HTA, mayor sensibilidad a difitálicos, acortamiento QT.
- Anorexia, N, V, C, ulcera péptica, panreatitis.
- Compromiso de conciencia, alt cognitivas, trastornos del ánimo.
- Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, IRA e IRC.
- Osteopenia, osteoporosis, dolor óseo, fracturas, debilidad muscular, calcificación de tej blandos.
CAUSAS HIPERCALCEMIA
- Aumento de la abs intestinal.
- Resorción ósea.
- Riñón deja de excretar Ca.
AUMENTO DE ABS INTESTINAL DE CA
Puede ser por:
1. Aumento de la vit D
- Hipervitaminosis (intoxicación x vit D).
- Aumento en la producción de 1a OH vitD.
- Aumento de la ingesta de Ca
- Suplemento de Ca excesivo.
- Sd de Milk-Alcali (aumento de consumo de carbonato de Ca).
AUMENTO RESORCIÓN ÓSEA (5 CAUSAS)
- Hiperparatiroidismo 1°: la PT pierde la regulación x la calcemia.
- Lo más común en px ambulatorio, hipercalcemia leve. - Hiperparatiroidismo 3°: PTH se produce de forma autónoma para compensar hipocalcemia prolongada. Se da en px con ERC.
- Neoplasias: PTH símil, metástasis ósea.
–> lo más frecuente en px hospitalizado. - Hipertiroidismo: x aumento del metabolismo.
- Inmovilización prolongada.
OTRAS CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
Medicamentos
- Tiazidas: estimula reabs de Ca en túbulo distal, deshidratación y aumento de PTH.
- Litio: eleva el umbral para que el Ca iónico bloquee la PTH.
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (HHF).
CLASIFICACIÓN DE HIPERCALCEMIA CON PTH ALTA O BAJA
PTH alta: hipercalcemia dependiente de PTH
–> HPT 1°, 3° o HHF.
PTH baja: hipercalcemia independiente de PTH
–> neoplasia. vit D, granulomas, fármacos, otros.
CAUSA DE HIPERCALCEMIA MÁS FRECUENTE EN PX HOSPITALIZADO
Neoplasia o hipercalcemia tumoral que es lo mismo creo.
CAUSA DE HIPERCALCEMIA MÁS FRECUENTE EN PX AMBULATORIO
Hiperparatiroidismo 1°, normalmente es un hallazgo, y la hipercalcemia es super leve. Suele ser asintomático.
Se da más a los 50-60 años.
ETIOLOGÍA HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
- Adenoma solitario (85)
- Adenoma múltiple (5%)
- Hiperplasia NEM (10%)
LAB DE HIPERPARATIROIDISMO 1°
Calcemia aumentada
PTH aumentada o normal
Fosfemia baja
Calciuria alta
Vit D normal
POR QUÉ LA CALCIURIA ESTÁ ELEVADA EN HPT 1°
Porque como hay tanto calcio, lo que hace que aumente la filtración de calcio y la diuresis. Como que no se alcanza a absorber.
TTO HIPERPARATIROIDISMO 1°
Paratiroidectomía, indicado en:
- < 50a
- Calcemia > 1 mg/dl al límite sup de referencia.
- Nefrolitiasis.
- Osteoporosis.
- ERC < 60 ml/min.
Conservador: seguimiento cada 6-12 meses
- Asintomáticos, hipercalcemia leve.
- Añosos.
HIPERCALCEMIA TUMORAL
2/3 de los casos es por metástasis osteolítica.
1/3 de los casos es por hipercalcemia tumoral.
HIPERCALCEMIA TUMORAL
- Por producción de PTH símil.
- Neoplasia no siempre es clínicamente evidente.
- Ejemplos: ca renal, pulmonar y de mama.
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HIPERCALCEMIA
Hipercalcemia tumoral e hiperparatiroidismo 1° –> 90%
CAUSAS MENOS FRECUENTES DE HIPERCALCEMIA
- Medicamentos.
- Relacionado a IRC.
- Granulomatosas (sarcoidosis, TBC, Wegener).
- Endocrinas (hipertiroidismo, insuf suprarrenal o acromegalia).
- HHF
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE HIPERCALCEMIA
- Medir PTH
- Si está baja es por una neoplasia.
–> puede ser por metástasis ósea o humoral. - Si está alta hay que medir la calciuria en 24h.
–> si está baja: HHF
–> si está alta: Hiperparatiroidismo 1°
ESQUEMA PG 31 RESUMEN MIJI
TTO HIPERCALCEMIA LEVE
10,5-12 mg/dl
- La mayoría de las veces por HPT 1°
Indicaciones:
- Evitar reposo.
- Dieta normocálcica.
- Suspender fm que puedan aumentar la calcemia.
- Hidratación adecuada.
- Evitar diuréticos, tiazídicos aumentan la reabs de Ca.
- Control al final del tto.
TTO HIPERCALCEMIA MODERADA
12-14 mg/dl
–> Depende si el px tiene síntomas o no.
–> Tto según síntomas y enf de base.
- Asintomático: se trata como hiperca leve.
- Sintomáticos: como hiperca grave.
–> compromiso de conciencia, acortamiento QT, compromiso renal.
TTO HIPERCALCEMIA GRAVE
> 14 mg/dl
- Requiere hospitalización en UPC x alt de ECG –> arritmia maligna.
- Corregir hidratación y expandir volemia.
- Una vez corregida la volemia se deben usar furosemida para eliminar el Ca por la orina.
- Suprimir la resorción ósea con BIFOSFONATOS EV precozmente !!!
- Evaluar uso de corticoides ante enf granulomatosas y linfoma.
- Diálisis en px con falla renal.
- Tto específico: denosumab –> anticuerpo monoclonal que se une a RANKL.
HIPOCALCEMIA
Calcio plasmático corregido < 9 mg/dl
CLÍNICA NEUROMUSCULAR EN HIPOCALCEMIA
Predominan síntomas neuromusculares.
–> hiperexcitabilidad de neuronas periféricas, sg de Chovstek y Trousseau, clonus, calambres, tetania, convulsiones, parkinsonismo.
CLÍNIC CV EN HIPOCAL
QT largo
Arritmias
Hipotensión
Disfunción miocárdica
CAUSAS HIPOCALCEMIA
Calcemia baja y PTH baja: hipoparatiroidismo.
Calcemia baja y PTH alta: hiperparatiroidismo 2°
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HIPOCAL
Déficit de vit D
- Malabsorción
- Déficit dietario
- Pobre expo solar
- IRC
- Anticonvulsionantes
Hipoparatiroidismo
- Post cirugía: por resección o isquemia.
- Autoinmune
- Congénito: sd DiGeorge
CAUSAS INFRECUENTES DE HIPOCAL
- Resistencia a Vit D
- Sd de hueso hambriento (px expuesto mucho tiempo a niveles altos de PTH).
- Pancreatitis
DIAGNÓSTICO HIPOPARATIROIDISMO
PTH: disminuida
Calcemia: disminuida
Fósforo: aumentado
25OH-vitD: normal
DG DÉFICIT VIT D
PTH: aumentada
Calcemia: disminuida o normal
Fósforo: disminuida o normal
25OH-vitD: disminuida
DG ERC
PTH: aumentada
Calcemia: disminuida
Fósforo: aumentada
25OH-vitD: normal
ENFRENTAMIENTO HIPOCALCEMIA
- Medir PTH
- Si está alta, evaluar función renal
–> normal: medir 25OH-vitD
–> ERC: insuficiencia renal. - Si está normal o baja: medir magnesemia
–> baja: hipomagnesemia (mg bajo altera la sensibilidad de PTH)
–> normal: hipoparatiroidismo.
ESQUEMA PG 33 RESUMEN MIJI
TTO HIPOCALCEMIA
- Asintomático Ca 7,5-8,5: tto oral
- Asintomático Ca 7-7,5 –> ECG normal –> tto oral.
- Asintomático con Ca 7-7,5 –> ECG anormal –> tto igual a sintomático.
- Asintomático con Ca <7 –> tto igual a sintomático.
- Sintomático, indep de calcemia –> calcio EV
TTO HIPOCAL SEVERA/SINTOMÁTICA
- Alt en ECG, tetania.
- Obj: subir calcemia en 2-3 mg/dl
- Gluconato de Ca: 1-2 ampollas en 100cc de suero glucosado 5% en 10 min
–> hasta que ceda la tetania o fasciculaciones.
Cuando ya cedieron los síntomas principales:
- Infusión continua de 0,5-1,5 mg/kg/h
CUÁNTO APORTA UNA AMPOLLA DE GLUCONATO DE CA
90mg de calcio elemental.
OJO CON CLORURO DE CALCIO PORQUE
Se usa si no se tiene gluconato de calcio, pero se tiene que dar x vía central xq por periférica puede causar necrosis tisular.
TTO HIPOCALCEMIA LEVE
Calcio elemental de 500-1000 mg cada 4-6 hrs por VO
Vitamina D
