HIPOTIROIDISMO Flashcards

1
Q

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

A
  • Disminución de hm tiroideas y sus efectos a nivel tisular.
  • 4,6% tienen a nivel global (0,3 clínico y 4,3 subclínico)
  • Más a mujeres (5-10:1)
  • En Chile la más común es autoinmune pero a nivel mundial es por deficiencia de yodo.
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2
Q

ETIOLOGÍA HT PRIMARIO

A

95%
Tiroiditis crónica o enf de Hashimoto
Déficit de yodo
Iatrogénico
FM
Enf infiltrativas (sarcoidosis, hemocromatosis, esclerodermia)

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3
Q

ETIOLOGÍA HT CENTRAL

A

5%
TU hipofisiarios hipotalámicos o supraselares.
Enf infiltrativas
Hipofisitis autoinmune
Aplopejía hipofisiaria (Sheehan)

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4
Q

SEEHAN

A

Es el infarto de la glándula hipofisaria secundario a una hemorragia postparto. Se produce un hipopituitarismo, lo que lleva a hipotiroidismo.

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5
Q

ETIOLOGÍA HT POR RESISTENCIA A HM TIROIDEAS

A

Genética

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6
Q

CLÍNICA

A
  • Depende de magnitud y tiempo.
  • Inespecíficos.
  • Secundarios a disminución generalizada de procesos mtb y acumulación de GAG en espacio intersticial de tejidos.
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7
Q

PIEL

A
  • Pálida, fría, seca, hiperqueratósica.
  • Disminuye sudoración.
  • Cabello grueso, alopecia.
  • Mixedema.
  • Uñas quebradizas.
  • Macroglosia.
  • Caída cola de ceja.
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8
Q

CV

A
  • Disminución de GC –> disnea de esfuerzo.
  • Bradicardia.
  • HTA diastólica,
  • Hipercolesterolemia,
  • Bradicardia sinusal, prolongación PR, aplanamiento o inversión onda T

SON MÁS PERO NO CREO SEA NECESARIO SABER TODOS, PUSE LOS QUE CREO IMPORTAN MÁS !!

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9
Q

RESPIRATORIO

A

Fatiga, disnea de esfuerzo, rinitis.

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10
Q

GI

A

Constipación, disguesia, aumento de peso discreto 3-5kg con apetito conservado o disminuido, por los gag.

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11
Q

REPRODUCTIVO

A
  • Oligo- amenorrea
  • Infertilidad.
  • Galactorrea (TRH estimula PRL).
  • Disfunción eréctil, menos líbido.
  • Retraso puberal.
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12
Q

HEMATOLÓGICO

A

Anemia NN
Macrocitosis

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13
Q

NEUROLÓGICO

A

Sd del tunel carpiano por acumulación de gag.
- Falla de atención, apatía, disminución de memoria a corto plazo.
- Hipoacusia o tinnitus.
- Bradipsiquia.
- Sx depresivos.
- Causa de demencia reversible.
- Hiporreflexia.

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14
Q

METABÓLICO

A
  • Hiponatremia.
  • Aumento de creatinnina.
  • Intolerancia al frío.
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15
Q

MÚSCULO-ESQUELÉTICO

A
  • Artralgias.
  • Rigidez.
  • Miopatías.
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16
Q

ENFRENTAMIENTO: TSH NORMAL Y T4 LIBRE NORMAL

TABLA PAG 13

A

Eutiroidismo

17
Q

TSH ELEVADA Y T4 LIBRE NORMAL

A

Hipotiroidismo subclínico

18
Q

TSH ELEVADA Y T4 LIBRE BAJA

A

Hipotiroidismo primario

19
Q

TSH NORMAL/BAJA Y T4 LIBRE BAJA

A

Hipotiroidismo central

20
Q

TSH NORMAL/ALTA Y T4 LIBRE ALTA

A

Resistencia a HM tiroideas

21
Q

CUÁNDO HACER SCREEING

A

En estos px podría haber cambio en el tto y por eso se hace screeing:
- Hiperlipemia
- Hiponatremia
- Aumento de CK
- Anemia normo sin causa
- Derrame pleural o pericárdico sin causa
- Daño tiroideo previo
- Alteraciones pituitarias o hipotalámicas
- Historia de enf autoinmune

22
Q

MANEJO

A

Reemplazo hm excepto:
- Causa reversible como fm o causa transitoria como tiroiditis subaguda-silente.

Tiroxina sintética
- 80% de absorción
- 1,6 mgc/kg/día
- 1 hora pre desayuno
- Sx deben mejorar en 2-3 semanas.
- Medir TSH a las 6 semanas.
- TOMAR SIEMPRE LA MISMA MARCA PARA NO CAMBIAR BD

23
Q

OBJETIVOS DE REEMPLAZO HM

A

Ausencia de síntomas
Normalización de TSH
Disminución de bocio

24
Q

MANEJO: TSH < 10 mlU/L EN EMBARAZADAS

TABLA PAG 14

A

Iniciar levotiroxina 50-75 ug y derivar a endocrinólogo.

25
Q

MANEJO: TSH ELEVADA < 10 mlU/L Y T4 LIBRE NORMAL

A

Control en 3 meses, si sale la TSH elevada y la T4L baja:

Derivar a endocrinólogo porque podría haber problema central. La TSH no está lo suficientemente alta como para normalizar la T4.

26
Q

MANEJO: TSH ELEVADA < 10 mlU/L Y T4 LIBRE NORMAL

A

Control a los 3 meses, si sale TSH elevada y T4L normal:

Control semestral. Terapia en px con morbilidad asociada o riesgo de progresión.

27
Q

MANEJO: TSH ELEVADA < 10 mlU/L Y T4 LIBRE NORMAL

A

Control a los 3 meses, si TSH y T4L salen normal:

Control anual por 1-3 años.

28
Q

MANEJO: TSH ELEVADA > 10 mlU/L EN < 75 AÑOS

A

Iniciar levotiroxina según nivel de TSH y mantener control a nivel primario, NO derivar.

29
Q

MANEJO: TSH ELEVADA > 10 mlU/L EN > 75 AÑOS

A

Iniciar levotiroxina 25-50 ug y derivar por riesgo cardiovascular.

30
Q

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO SE TRATA CUANDO

A

TSH > 10
TSH 4,5-10 y:
- Bocio difuso o nodular, embarazo o deseo de, s y s de hipot, depresión, infertilidad, anti TPO +, dislipidemia, trastorno de ciclo menstrual, eco tiroidea compatible con tiroiditis crónica.

–> PX MAYOR A 80 AÑOS NO TRATAR, SOLO CONTROLAR.

31
Q

DERIVACIÓN A ESPECIALISTA

A
  • Embarazo
  • Cardiopatía coronaria conocida asociada.
  • Mantención TSH elevada pese a terapia en 2 controles.
  • Bocio persistente.
  • Antecedentes de cáncer tiroideo.
  • IC de base.
  • Sospecha clínica o de lab de hipot severo.
  • Uso de amiodarona o litio.
  • AM con RCV.
  • Sospecha de hipot secundario.
  • Nódulo palpable.