HIPERTIROIDISMO

Question 1

EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-TIROIDES

Answer 1

Hipotálamo produce TRH
Hipófisis produce TSH
Tiroides (cel foliculares) produce T3 y T4
T3 y T4 actúan en tejidos blanco

Question 2

T3 Y T4 HACEN FEEDBACK NEGATIVO PARA

Answer 2

TSH y TRH

Question 3

TEJIDOS BLANCO DE T3 Y T4

Answer 3

Corazón
Hígado
Hueso
SNC

Question 4

T4 SE TRANSFORMA EN T3 EN QUÉ ÓRGANOS

Answer 4

Hígado y músculo

Question 5

HM BIOLÓGICAMENTE ACTIVA

Answer 5

T3

Question 6

75% DE LA T4 VIAJA

Answer 6

Unido a tiroglobulina

Question 7

POR QUÉ SE MIDE LA T4 LIBRE Y NO UNIDO A TG

Answer 7

Porque la T4 libre es la que se convierte en T3, la que es biológicamente activa.

Question 8

QUÉ AUMENTA LA TG

Answer 8

Estrógenos y en hepatitis

Question 9

QUÉ DISMINUYE LA TG

Answer 9

Hipercortisolismo e hiperandrogenismo

Question 10

TIROTOXICOSIS E HIPERTIROIDISMO SON LO MISMO?

Answer 10

En la clínica se usan como sinónimos, pero en realidad no son lo mismo.

Hipertiroidismo hace referencia a una hiperfunción de la glándula, y tirotoxicosis es el aumento de las hm tiroideas a nivel sistémico.

Se puede tener tirotoxicosis sin hipertiroidismo.

Question 11

EPIDEMIOLOGÍA

Answer 11

Mujeres (1:7) en edad fértil (20-50 años).

Prevalencia de HT clínico del 0,75%

Asociado a tabaquismo

Question 12

HT MÁS PREVALENTE EN JÓVENES Y > 50 AÑOS

Answer 12

Graves y BMN tóxico

Question 13

ETIOLOGÍA HT PRIMARIO

Answer 13

Enf de Graves
BMN tóxico
Adenoma tóxico

Question 14

POR QUÉ EL BOCIO OVÁRICO PRODUCE HT PRIMARIO

Answer 14

Porque es un tumor ovárico que se compone de células foliculares.

Es muy raro.

Question 15

ETIOLOGÍA DE TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO

Answer 15

Tiroiditis subaguda (glándula se destruye y se liberan muchas hm).
Suele dar dsp de virus.

Question 16

HT SECUNDARIO

Answer 16

Adenoma hipofisiario secretor de TSH o hipersecresión de TRH.

Question 17

CLÍNICA DE HT (SON 8 COSAS PRINCIPALMENTE)

Answer 17

• Aumento de contractibilidad y GC.
• Aumentan R de catecolaminas –> arritmias, HTA, IC
• Estimula centro respiratorio (polipneico).
• Incremento de metabolismo basal (calor, hipersudoración, polidefecación).
• Aumenta absorción intestinal de glucosa y catabolismo de CH –> pérdida de masa y debilidad muscular.
• Aumento de eritropoyetina.
• Estimula resorción ósea –> osteoporosis.
• Potencia el desarrollo y funcionamiento del SNC –> nerviosismo, inquietud, insomnio.

Question 18

CLÍNICA GRAVES BASEDOW

Answer 18

• Bocio (80%)
• Oftalmopatía distiroidea (exoftalmos, infiltración palpebral y estrabismo).
• Mixedema pretibial –> PATOGNOMÓNICO.
• Acropaquia.
• Puede haber signo de Grafe.

–> PUEDE SER ASINCRÓNICO CON LA ALTERACIÓN DE LA THS, PQ DEPENDE DE LOS ANTICUERPOS

Question 19

TIROIDITIS AGUDA

Answer 19

• Raro, infección bacteriana o fúngica.
• Más frecuente en niños inmunosuprimidos.
• Dolor brusco asociado a sgs infl.
• Mayoría eutiroideo.
• NO DAR FM PARA EVITAR HT.

Question 20

PEDIR EXÁMENES ANTES DE QUÉ HORA

Answer 20

Antes de las 10am, porque la secreción es regulada por el ritmo circadiano.

Question 21

ENFRENTAMIENTO GENERAL: TSH BAJA Y T4 LIBRE ALTA

ESQUEMA PAG 11 RESUMEN MIJI

Answer 21

Tirotoxicosis primaria.

Evaluar si tiene características o anticuerpos de Graves.

Si no, entonces pensar en bocio multinodular o adenoma tóxico.

–> Medir anti TRAB.

Question 22

ENFRENTAMIENTO GENERAL: TSH BAJA CON T4 LIBRE NORMAL

ESQUEMA PAG 11

Answer 22

Se debe medir T3 libre.

Si está elevada –> tirotoxicosis por T3.

Si está normal –> hipertiroidismo subclínico. Vigilancia en 6-12 semanas.

Question 23

ENFRENTAMIENTO GENERAL: TSH NORMAL O ELEVADA Y T4 LIBRE ALTA

ESQUEMA PAG 11

Answer 23

Es un adenoma hipofisiario secretor de TSH o sd de resistencia a la hm tiroidea. Receptores no censan las hm.

–> Realizar imagen a nivel del encéfalo.

Question 24

ENFRENTAMIENTO GENERAL: TSH Y T4 LIBRE NORMALES

ESQUEMA PAG 11

Answer 24

No hacer nada.

Question 25

ESTUDIO ETIOLÓGICO TRAb

Answer 25

Son anticuerpos antirreceptor de TSH.
Apoyan el dg etiológico para Graves.

Question 26

ESTUDIO ETIOLÓGICO ECO

Answer 26

Para evaluar la morfología, ver nódulos y vascularización.

Question 27

ESTUDIO ETIOLÓGICO CAPTACIÓN DE YODO EN 24HRS

Answer 27

Se le da yodo al px y se ve qué tanto absorbe la glándula. Lo normal es 5-25%.
Orienta origen de tirotoxicosis.
NO en embarazadas, pq se hace con yodo radioactivo.

Question 28

ESTUDIO ETIOLÓGICO CINTIGRAMA

Answer 28

Estudio funcional de nódulos tiroideos en px hipertiroideos. Solo se hace en px donde se sospeche de nódulos funcionales.

Question 29

ESTUDIO ETIOLÓGICO PCR-VHS

Answer 29

En tiroiditis subaguda.

Question 30

ENFRENTAMIENTO EN SUPRESIÓN DE TSH

Answer 30

Debo medir la captación de yodo.

Question 31

CAPTACIÓN DE YODO AUMENTADA O NORMAL ME INDICA

Answer 31

Bocio multinodular inducido por hCG (hm que se secreta en el embarazo, muy similar a la TSH) o enfermedad de graves.

Question 32

TIROIDITIS SUBAGUDA

Answer 32

• Probable origen post viral.
• Fase hipertiroidea inicial con inflamación y síntomas sistémicos.
• Continúa con fase hipotiroidea y dsp de recuperación.
• Aumento de PCR y VHS.

Question 33

TIROIDITIS SILENTE

Answer 33

• Hipertiroidismo transitorio e indoloro.
• Etiología autoinmune.
• En gral tiroides normal o bocio pequeño.
• Recuperación 75%
• PCR y VHS normal.

Question 34

TIROIDITIS POST PARTO

Answer 34

• Tipo de tiroiditis autoinmune silente.
• Recuperación del 75%

Question 35

MANEJO SÍNTOMÁTICO

Answer 35

Beta bloqueo
- Propanolol de elección, 60-240 mg/día en 3 tomas.
–> además impide conversión de T4 a T3 periférica.
- Atenolol 25-200 mg/día en 2 tomas.

Antiinflamatorios

Question 36

MANEJO HIPERTIROIDEO: DROGAS ANTITIROIDEAS

Answer 36

• Objetivo: eut en 3-8 semanas.
• x 12-18 meses.
• Tinoamidas
  a. Propiltiouracilo (PTU): 100-200mg c/6-8hrs
  –> Elección en embarazo.
  b. Metimazol: 10-20mg c/8-12 hrs.
  –> TERATOGÉNICO

VIGILANCIA, RECIDIVA DURANTE EL AÑO TRAS TTO

Question 37

RAM DE ANTITIROIDEOS

Answer 37

• Exantema, urticaria, fiebre, artralgias.
• GI
• Graves: hepatitis (PTU), colestasia (metamizol), sd similares a LES, agranulocitosis.

Question 38

RECAIDA DE TTO DE HIPERTIROIDISMO

Answer 38

Recaída del 50% tras 12-18 meses, ppmente en:
- Hombres.
- Tamaño tiroideo grande.
- HT grave.
- Relación T3/T4 > 20
- antiTRAb muy elevados.

Question 39

MANEJO HIPERTIROIDEO: RADIOYODO

Answer 39

• Efectividad del 80-90%
• Tto de elección en USA
• Indicación: enf de graves, adenoma tóxico y BMN
• Contraindicado en: embarazo y lactancia.
• Hay riesgo de crisis tirotóxica.
• Precaución en AM, cardiopatas, px con oftalmopatías.
• Hipotiroidismo post tto.

Question 40

PREVIO A RADIOYODO SE DEBE PREPARAR A

Answer 40

Cardiopatas, AM, tiroides > 100g y px muy sintomáticos.

Preparación con PTU 2 semnas antes o con metimazol 3-5 días antes.

Question 41

MANEJO HIPERTIROIDEO: CIRUGÍA

Answer 41

Graves:
- Tinoamidas contraindicadas.
- Fracaso terapéutico.
- Tiroides > 80-100g
- Sospecha de CA

BMN/adenoma tóxico
- Bocio gigante intratorácico obstructico.
- Adenoma > 3cm
- Necesidad urgente de eutiroidismo
- CA tiroideo

Question 42

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO

Answer 42

ojo en personas:
- > 50años, postmenopáusica.
- cardiópatas
- Signos de tirotoxicosis
- Bocio multi o uninodular
- Osteopenia o osteoporosis
- TSH < 0,1 –> tto específico TRATAR SI O SI porque hay deterioro en la salud ósea.