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IMQ 2 PP1 > GLÁNDULAS SUPRARRENALES > Flashcards

GLÁNDULAS SUPRARRENALES Flashcards

1
Q

ZONAS DE LA CORTEZA GLOMERULAR Y PORCENTAJES

A

Glomerular (12%)
Fasciculada (75%)
Reticulada (12%)

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2
Q

ZONA GLOMERULAR

A

Síntesis de mineralocorticoides (aldosterona)

–> Mantenimiento de la homeostasis y metabolismo de Na.

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3
Q

ZONA FASCICULADA

A

Síntesis de glucocorticoides (CORTISOL)

–> Gluconeogénesis, sistema inmune, metabolismo de grasas, proteínas y HC.

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4
Q

ZONA RETICULADA

A

Síntesis de esteroides sexuales (estrógenos y andrógenos).

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5
Q

ZONA GLOMERULAR ES REGULADA POR

A

Angiotensina

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6
Q

ZONA FASCICULADA Y RETICULAR SON REGULADAS POR

A

ACTH

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7
Q

MÉDULA PRODUCE

A

Noradrenalina y adrenalina.

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8
Q

MÉDULA ESTÁ REGULADA POR

A

SNS

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9
Q

CORTISOL PUEDE CIRCULAR

A

Libre (<5%) o unido a proteínas.

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10
Q

CORTISOL BIOACTIVO

A

El que viaja libre.

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11
Q

CORTISOL PUEDE UNIRSE A

A

a. Cortisol binding globulin (CBG)
–> tiene alta afinidad y baja capacidad de transporte.

b. Albúmina
–> tiene baja afinidad y alta capacidad de transporte.

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12
Q

CBG

A

Disminuye en áreas de inflamación.

Aumenta en embarazo y uso de ACO.

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13
Q

SECRESIÓN GLUCOCORTICOIDES

A

Tiene ciclo circadiano, se secreta más en la mañana y menos en la noche.

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14
Q

ÓRGANO PRINCIPAL METABOLIZADOR DEL CORTISOL

A

Hígado.

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15
Q

ENZIMAS DEL HÍGADO

A

11b hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1: cortisona –> cortisol

11b hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2: cortisol –> mtb inactivos.

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16
Q

HM QUE VIENEN DEL COLESTEROL

A

Aldosterona
Cortisol
Estriol

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17
Q

MECANISMO DE REGULACIÓN

A

SNC produce CRH, el cual se regula mediante el sistema inmune y el cortisol.

La CRH estimula a la hipófisis para producir ACTH, y la ACTH estimula a la gl suprarrenal para producir cortisol.

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18
Q

ACTH ES SECRETADA COMO

A

Una prohormona llamada propiomelanocortina (POMC).

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19
Q

FACTORES QUE AUMENTAN LA SECRESIÓN DE ACTH

A

CRH, estrés, ciclo sueño-vigilia.

20
Q

FACTORES QUE DISMINUYEN LA SECRESIÓN DE ACTH

A

Cortisol libre en el plasma.

21
Q

SD DE CUSHING

A

Resultado de una alta exposición a glucocorticoides libres.

22
Q

ORIGEN DE SD DE CUSHING EXÓGENO

A

Iatrogénico, el más frecuente, por ej en px con enfermedades inmunológicas (como selena gomez!!!).

23
Q

DIAGNÓSTICO SD DE CUSHING

A
  1. Sospecha basada en s y s.
  2. Documentar hipercortisolismo.
  3. Detectar causa.
24
Q

EPIDEMIOLOGÍA SD DE CUSHING

A

En px con HTA e intolerancia a la glucosa sube a 2-5%

Poca prevalencia, pero aumenta la mortalidad general.

–> buscar dirigidamente en ellos.

25
Q

SD DE CUSHING Y ENF DE CUSHING SON LO MISMO?

A

No, el síndrome son características que me hacen sospechar de hipercortisolismo y la enf es un adenoma hipofisiario confirmado.

26
Q

CLÍNICA SD DE CUSHING: INESPECÍFICOS

A
  • Obesidad abdominal.
  • HTA
  • Trastornos neuropsiquiátricos.
  • Acne
  • Hirsutismo
  • Menos líbido
  • Intolerancia a la glucosa
  • Menos líbido
  • Alteraciones menstruales
27
Q

CLÍNICA SD DE CUSHING: MENOS INESPECÍFICOS

A
  • Acumulación de grasa en dorso alto.
  • Hiperpigmentación de pliegues.
  • Osteopenia u osteoporosis.
28
Q

CLÍNICA DE SD DE CUSHING: ESPECÍFICAS

A
  • Cara redonda y pletórica.
  • Atrofia muscular y miopatía proximal.
  • Piel fina y atrófica.
  • Equimosis.
  • Estrías violáceas en abdomen, tórax y extremidades.
29
Q

DIAGNÓSTICO SD DE CUSHING

A
  1. Excluir uso de glucocorticoides externos: ingesta oral, inhalados o tópicos.
  2. Evaluar el hipercortisolismo fisiológico: ver si el px presenta algún estrés como infección bacteriana, estrés psicológico, SOP o OH crónico.
30
Q

CORTISOL LIBRE URINARIO DE 24 HRS

A
  • Prueba de elección para diagnosticar sd de cushing.
  • Si es > 3 veces el VN –> sd de cushing.
  • Requiere 2 mediciones.
  • Si la orina está mal recolectada, ver la excreción urinaria de Crea.
31
Q

CORTISOL PLASMÁTICO O EN SALIVA DE MEDIA NOCHE

A
  • Medición de cortisol a las 23pm, donde el valor debiese ser mínimo.
  • Valores < 1,8 ug/dl excluyen dg de cushing
  • > 8,6 ug/dl –> DIAGNÓSTICO
32
Q

TEST DE SUPRESIÓN CON DEXTAMETASONA: TEST DE NUGENT

A
  • Dextametasona 1mg a las 23hrs –> medición de cortisol a las 8 am.
    –> Se supone que al administrar cortisol exógeno, la producción endógena debería disminuir.
  • Si la medición es < 1,8 ug/dl –> DESCARTO
  • Si la medición es > 1,8 CONFIRMO CUSHING

Más utilizado.

33
Q

CUÁNDO AUMENTA EL CORTISOL PLASMÁTICO

A

En embarazo, uso de ACO y estrógeno, lo que genera falsos positicos en el test de Nuget.

34
Q

CUÁNDO DISMINUYE EL CORTISOL PLASMÁTICO

A

Cuando está aumentada la actividad de la CYP3A4, lo que genera falsos negativos en el test de Nuget.

–> fenitoína, carbamacepina.

35
Q

TEST DE SUPRESIÓN CON DEXTAMETASONA: TEST DE LIDDLE

A
  • Dextametasona 0,5 mg c/6hrs 2 días pre medición.
  • Medición del cortisol a las 9 am.
  • Segunda línea, hacerlo solo si hay inconsistencias.
  • Si cortisol < 1,8 ug/dl –> DESCARTO CUSHING.
36
Q

CAUSA MÁS FRECUENTE DE CUSHING

A

Uso ectópico de corticoides, más frecuente en mujeres por su mayor probabilidad de tener enf autoinmune.

37
Q

ETIOLOGÍA DE CUSHING

A

ACTH dependiente 80%

ACTH independiente 20%

38
Q

ACTH DEPENDIENTE

A
  • Enfermedad de cushing por adenoma hipofisiario –> 70%
  • Sd de ACTH ectópica –> 10%
  • Fuente desconocida de ACTH –> 5%
39
Q

ACTH INDEPENDIENTE

A

Adenoma adrenal –> 10%

40
Q

ESTABLECER LA CAUSA

A
  1. Medir ACTH plasmática

Si < 5 pg/ml –> independiente de ACTH
Si > 20 pg/ml –> dependiente de ACTH

41
Q

ESTABLECER LA CAUSA: INDEPENDIENTE DE ACTH

A

Hacer un TAC de suprarrenales para buscar adenoma.

42
Q

ESTABLECER CAUSA: DEPENDIENTE DE ACTH

A

Debo hacer una RNM cerebral para buscar un adenoma hipofisiario.

–> Si no se tienen resultados claros se puede hacer una cateterización de los senos petrosos y medir la concentración de ACTH en la zona de drenaje venoso de la hipófisis –> GOLD STANDARD

43
Q

TEST DE TYRREL

A

Test de supresión con altas dosis de dextametasona

  • No invasivo.
  • 2mg c/6hrs x 48hrs o dosis simple de 8mg vo.
  • Medición a las 8am de cortisol plasmático y ACTH –> si se suprimió es hipofisiario.
44
Q

TEST DE CRH

A

Basado en la sensibilidad de las cel del adenoma hipofisiario.

  • No invasivo
  • Si la ACTH es ectópica no responderá al estímulo.
  • Se hace en conjunto con el test de dextametasona.
45
Q

MANEJO DE CUSHING DEPENDIENTE DE ACTH

A
  • ELiminar le tumor productor de ACTH.
  • Cirugía transesfenoidal –> 30% falla.
  • Adrenalectomía bilateral (para que la ACTH no tenga donde actuar).
46
Q

MANEJO DE CUSHING INDEPENDIENTE DE ACTH

A
  • Resección de adenoma/carcinoma.
  • Recordar supresión de glándula contralateral –> requieren suplementación post cirugía x supresión crónica del eje.
  • Uso de inhibidores de la estereidogénesis –> ketoconazol, metirapone.
47
Q

POR QUÉ SE GENERA RIESGO CARDIOVASCULAR

A

Porque el cortisol estimula la neoglucogénesis y glucogenolisis.

Aumenta la lipoproteína a, bajan HDL y aumentan TG.

Generan hipercoagulabilidad –> estimula la agregación plaquetaria y aumento factor von willenbrand y factor VIII.

IMQ 2 PP1 (8 decks)

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