Metabolisme Lipides Flashcards

1
Q

Au niveau de l’intestin est synthétisé l’ApoB100

A

Faux, au niveau de l’intestin c’est l’ApoB48 qui est synthétisé. L’ApoB100 étant synthétisé dans le foie

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2
Q

La lipase alpha coupe les liaisons amides des TG afin de libérer des AG

A

Faux, la lipase réalise des hydrolyses des liaisons Ester

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3
Q

Les LDL sont captés par le foie grâce aux R a l’Apo CII

A

Faux, les R reconnaissent l’Apo B100. L’Apo CII sert a activer la lipoprotéine lipase.

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4
Q

Les HDL3 sont transformés en HDL2 via l’action de la lipoprotéine CETP

A

Vrai

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5
Q

Un AG a n C est dégradé par n/2 tours d’hélice (n étant pair)

A

Faux, (n/2)-1 tours d’hélice

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6
Q

Le propionyl-CoA formé lors de la dégradation d’un AG a nombre impair de C est carboxylé puis isomérisé pour former du succinyl CoA

A

Vrai

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7
Q

L’acétyl CoA formé peut être orienté vers la cétogènese en cas de consommation excessive de lipides

A

Faux, c’est en cas de carence de glucides

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8
Q

L’HMG-CoA est une molécule a 6 atomes de C

A

Vrai

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9
Q

La molécule de squalène est une molécule linéaire et insaturée a 30 atomes de C

A

Vrai

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10
Q

L’esterification du cholestérol dans le foie est catalysée par la LCAT

A

Faux, la LCAT est plasmatique. Dans le foie, c’est la cholestérol-Acyl-Transferase

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11
Q

La lipoprotéine lipase agit sur les chylomicrons et les VLDL.

A

Vrai, la lipoprotéine lipase est activée par l’Apo CII que possèdent les VLDL et les chylomicrons (ces derniers les captent via les HDL)

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12
Q

La lipoprotéine lipase a une action hypolipémiante

A

Faux, elle entraine la libération d’AG libres ce qui permet la formation de TG de réserve dans le sang donc elle a une action hyperlipemiante

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13
Q

Les HDL sont une voie d’épuration du cholestérol des tissus périphériques

A

Vrai

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14
Q

La beta oxydation de Knoop, qui implique 4 E, conduit a la libération de chainons a 2C

A

Vrai, les 4 E sont:
- l’acyl-CoA deshydrogénase
- deshydro acyl hydratase
- hydroxyacyl CoA déshydrogenase
- bêta cethiolase

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15
Q

L’activation des AG se traduit par la création d’une liaison thioester

A

Vrai, les AG sont associés a une molécule de CoA par une liaison thioester riche en énergie

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16
Q

La lipase alpha ainsi que la co lipase, 2 hydrolases, agissent dans le duodénum

A

Faux, la colipase est une isomérase

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17
Q

Il est intéressant de doser les sphingolipides dans la recherche d’une pathologie

A

Faux, ils ne varient que très peu donc il n’y a peu d’intérêt clinique

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18
Q

Biosynthèse des AG:
Elle s’effectue dans le cytosol des adipocytes et des hépatocytes

A

Vrai

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19
Q

Biosynthèse des AG:
La réaction initiale d’amorçage correspond a la fixation d’un acétyl-CoA sur le complexe multi enzymatique de l’AG synthétase

A

Vrai, l’acétyl CoA se fixe sur le thiol périphérique

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20
Q

La réduction de l’HMG-CoA donne l’acide mévalonique

A

Vrai

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21
Q

Le squalène est le précurseur immédiat du cholestérol

A

Faux, le squalène est cyclisé pour donner le Lanosterol, précurseur direct du cholestérol

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22
Q

Lipoprotéines:
Leur périphérie est formee de lipides amphiphiles et leur centre de lipides apolaires

A

Vrai, en périphérie on retrouve le cholestérol, les phospholipides, et les alipoprotéines. Au centre, c’est les TG et esters de cholestérol

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23
Q

Les chylomicrons portent l’Apo B100

A

Faux, les chylomicrons portent l’Apo B48, chaîne écourtée synthétisée au niveau de l’intestin, contrairement a la chaîne complète d’Apo B100 synthétisé au niveau du foie

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24
Q

Les HDL sont vasculoprotecteurs

A

Vrai, c’est ce qu’on appelle le «bon cholestérol», contrairement aux LDL. L’Apo A est une Apo protectrice de l’athérome, contrairement a l’Apo B100

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25
Les AGs insaturés sont dégradés en acétyl CoA et propionyl CoA
Faux, ils sont bien dégradés en acetyl CoA mais cela nécessite une étape supplémentaire d’isomerisation pour la double liaison avec la delta 3-4 cis > delta 2-3 trans de hydro acyl CoA Isomérase
26
L’adipocyte peut sécréter la leptine qui est un facteur de satiété
Vrai
27
La monoglycéride lipase et la diglycéride lipase ne sont pas hormonosensibles
Vrai, elles permettent d’hydrolyser les TG pour libérer des AG. Seule l’E TG lipase est hormonosensible
28
La TG lipase est inhibée par le glucagon et l’adrénaline
Faux, le glu et l’adré sont tous les deux des lipolytiques. Or la TG lipase est une E de la lipolyse puisqu’elle permet la dégradation des TG. Donc le glu et l’adre activent la TG lipase
29
Au cours de la biosynthèse endogène des AG, la condensation de l’acétylène CoA et du malonyl CoA se fait sur le thiol central
Vrai
30
La modalité de transport des lipides dans le sang: Associés a des lipoprotéines et les AG à chaînes longues (> C10) sont en solution, ceux à chaînes courtes moins soluble sont liés a un transporteur (albumine)
Faux c’est à CHAÎNES COURTES (
31
3 a 5 g de lipides chez un sérum d’un sujet normal a jeun
Faux 5 a 7 g !!!!
32
Glycerides 0,35 a 0,85 mmol/L dont 85% de TG
Faux, c’est 0,5 a 1,5 C’est la concentration d’AG libres de 0,35 à 0,85 mmol/l
33
Phospholipides, 2,3 - 3 mmol/l constitué en majeur partie de lécithine, de lysolécithine er de phosphatidyl éthanolamine
Vrai les sphingolipides 2 mmol/l constitues essentiellement de sphingomyélines, et de cerebrosides
34
Cholestérol, 3,8 - 6,5 mmol/L dont 70% ss forme libre et 30% sous dorme esterifié
Faux c’est inverse
35
A la surface des lipoprotéines on retrouve des apolipoprotéines, des TG et des PL
Faux, pas de TG mais des CHOLESTÉROL LIBRE Les TG et CE constituent le corps
36
Du plus denses au moins denses ?
HDL + + LDL IDL VLDL Chylomicrons —
37
Les LDL sont surtout constitués de TG
Faux, ce sont les chylomicrons (TG EXOGÈNES) et les VLDL (TG ENDOGÈNES) Les LDL sont constitues surtout de cholestérol (mauvais cholestérol)
38
les HDL portent surtout des PL
Vrai
39
Les chylomicrons portent surtout les ApoB48
Vrai
40
Les chylomicrons passent du tube digestif > les C adipeuses
Faux, Tube digestif > lymphe > sang
41
La lipase alpha isomerise le 2 monoacylglycérol en 1 monoacylglycérol puis hydrolyse par la colipase
Faux, ca c’est l’action de la COLIPASE « …… hydrolyse par la LIPASE ALPHA » La lipase alpha coupe les liaisons ester en alpha et alpha’ pour donner un 2 monoacylglycérol ou bêta monoglycérol
42
Activation des AG: AG + CoA SH + ATP + Acyl CoA synthétase ————-> Acyl CoA
Vrai
43
Acylation proprement dite: TG + transacylase ——————> monoglyceride
Faux c’est dans l’autre sens mondiglyceride + transacylase qui donne TG
44
Les TG sont hydrolysés en glycérol + AG libre, sous l’action de la lipoprotéine lipase
Vrai
45
La lipoprotéine lipase est inhibee par l’insuline et l’apoliprotéine C2
Faux elle est ACTIVÉE
46
Voie des lipides exogènes: Intestin ————-> chylomicrons TG (Apo B48 et Apo A) ———-> ? ————-> résidus chylomicrons (remnants) ———-> ?
1er ? = lipoprotéine lipase (activée par apo CII et insuline) 2eme ? = foie Au chylomicrons s’ajoutent Apo E et CII Lors du passage de CM aux résidus de CM, il y a sortis de AG et glycérol pour aller dans muscles et T Adi
47
Voie des lipides endogènes: métabolisme des lipoprot ApoB100 Foie ————-> VLDL (?) + LPL —————> ? (Apo B100 et Apo E) + ? ———-> ? (?) ———-> foie
1er ? = (Apo B100, Apo CII, Apo E) 2eme ? = IDL 3eme = LH (lipase hépatique) 4eme et 5eme = LDL (Apo B100)
48
Les VLDL échangent des lipides avec les HDL sous l’action de CETP
Vrai echange de EC vers VLDL et TG vers HDL
49
Le transport inverse du cholestérol et le seul moyen d’éliminer le cholestérol, libre capté par les cellules périphériques
Vrai > élimination hépatique > HDL, assure ce retour hépatique
50
Hyperlypoprotéinemies secondaires: Les infections endocrinienne, maladie, rénale, maladie hépatique , maladie pancréatique, alcoolisme, prise de certains médicaments, obstruction biliaires
Vrai
51
La graisse est le plus grand consommateur d’acides gras
Faux le MUSCLE
52
Suite à l’action de la lipase pancréatique, le glycérol, ainsi que les AG a long chaîne vont rejoindre le foie en passant directement dans la circulation sanguine
Faux, seuls les composés solubles, passeront directement dans la circulation sanguine. Et donc cela concerne rat seulement les molécules de glycérol et les acides gras courtes.
53
Lors de la digestion des lipides, certains composé hydrosoluble comme le glycérol ou les acides gras, court, passe directement dans la circulation lymphatique
Faux, le glycérol et les acides gras, court passent directement dans la circulation porte pour rejoindre le foie
54
Les LDL sont internaliser dans les cellules et dégradées, apportant ainsi du cholestérol aux cellules
Vrai
55
Les HDL naissant capte le cholestérol des cellules periph en se fixant sur les récepteurs SR-B1
Faux, les HDL naissants se fixent sur les récepteurs ABC-A1 (qui reconnaissent l’Apo A1). Les récepteur SRB1 permettre le relargage des esters de cholestérol des HDL2 vers les hépatocytes.
56
Le cholestérol libre capte par les C a 3 rôles notamment l’inhibition de la biosynthèse des R aux LDL, on parle de rétrocontrôle négatif
Vrai il inhibe aussi HMG CoA réductive et stimule la LCAT
57
HMG CoA reductase permet la biosynthèse du cholestérol Caire
Brai
58
Étapes oxydation des AGS
Déshydrogénation en alpha-bêta (Acyl CoA déshydrogénase + FAD) donne enoyl CoA Hydratation de la double l (enoyl CoA hydratase + H2O) donne bêta hydroxy Acyl CoA Seconde déshydrogénation en bêta (hydroxyacyl CoA déshydrogénase + NAD) donne bêta ceto Acyl CoA Coupure thiolytique du chaînon décarboné (bêta cethiolase + CoA SH)
59
Oxydation des AG insaturés étapes ?
Élimination de 3 chaînions d’acétyl CoA par action successive de 3 tours de spire de l’hélice de Lynen Action de la delta 3-4cis ——-> delta 2-3 trans dehydro Acyl CoA isomerase Reprise normale du processus de bêta oxydation : hydroxylation de la double liaison, des hydrogénation, coupures thiolytique, et démarrage d’un nouveau tour de l’hélice de Lynen
60
La biosynthèse des acides gras s’effectue dans le foie
Faux CYTOPLASME c’est la synthèse des corps cétoniques qui a lieu dans les foie
61
Synthèse cytosolique des AG jusqu’à acide palmitique: 1) acétyl CoA + ATP + acétyl CoA carboxylase ———-> malonyl CoA
Vrai
62
Acétyl CoA carboxylase est inhiber par l’insuline est activé par l’adrénaline
Faux, elle est ACTIVÉE par insuline et INHIBER par adrénaline
63
Synthèse cytosolique des AG jusqu’à acide palmitique 1) réaction initiale d’amorçage: permet de fixer l’acétyl Coa sur le SH central
Faux sur le SH PERIPH 2) c’est la deuxième phase, celle d’allongement a) qui va fixer le malonyl sur le SH (thiol) centrale avec une condensation de l’acétyl sur le malonyl b) réduction de acide bêta cétonique par une 3 cétoacyl réductase c) déshydratation par la 3 hydroacyl déshydratase d) réduction de la dbl l par une énoyl réductase > allongement de 2C e) transfert d’acyle du SH central au SH periph 3) phase de liberation