Metabolisme Lipides Flashcards
Au niveau de l’intestin est synthétisé l’ApoB100
Faux, au niveau de l’intestin c’est l’ApoB48 qui est synthétisé. L’ApoB100 étant synthétisé dans le foie
La lipase alpha coupe les liaisons amides des TG afin de libérer des AG
Faux, la lipase réalise des hydrolyses des liaisons Ester
Les LDL sont captés par le foie grâce aux R a l’Apo CII
Faux, les R reconnaissent l’Apo B100. L’Apo CII sert a activer la lipoprotéine lipase.
Les HDL3 sont transformés en HDL2 via l’action de la lipoprotéine CETP
Vrai
Un AG a n C est dégradé par n/2 tours d’hélice (n étant pair)
Faux, (n/2)-1 tours d’hélice
Le propionyl-CoA formé lors de la dégradation d’un AG a nombre impair de C est carboxylé puis isomérisé pour former du succinyl CoA
Vrai
L’acétyl CoA formé peut être orienté vers la cétogènese en cas de consommation excessive de lipides
Faux, c’est en cas de carence de glucides
L’HMG-CoA est une molécule a 6 atomes de C
Vrai
La molécule de squalène est une molécule linéaire et insaturée a 30 atomes de C
Vrai
L’esterification du cholestérol dans le foie est catalysée par la LCAT
Faux, la LCAT est plasmatique. Dans le foie, c’est la cholestérol-Acyl-Transferase
La lipoprotéine lipase agit sur les chylomicrons et les VLDL.
Vrai, la lipoprotéine lipase est activée par l’Apo CII que possèdent les VLDL et les chylomicrons (ces derniers les captent via les HDL)
La lipoprotéine lipase a une action hypolipémiante
Faux, elle entraine la libération d’AG libres ce qui permet la formation de TG de réserve dans le sang donc elle a une action hyperlipemiante
Les HDL sont une voie d’épuration du cholestérol des tissus périphériques
Vrai
La beta oxydation de Knoop, qui implique 4 E, conduit a la libération de chainons a 2C
Vrai, les 4 E sont:
- l’acyl-CoA deshydrogénase
- deshydro acyl hydratase
- hydroxyacyl CoA déshydrogenase
- bêta cethiolase
L’activation des AG se traduit par la création d’une liaison thioester
Vrai, les AG sont associés a une molécule de CoA par une liaison thioester riche en énergie
La lipase alpha ainsi que la co lipase, 2 hydrolases, agissent dans le duodénum
Faux, la colipase est une isomérase
Il est intéressant de doser les sphingolipides dans la recherche d’une pathologie
Faux, ils ne varient que très peu donc il n’y a peu d’intérêt clinique
Biosynthèse des AG:
Elle s’effectue dans le cytosol des adipocytes et des hépatocytes
Vrai
Biosynthèse des AG:
La réaction initiale d’amorçage correspond a la fixation d’un acétyl-CoA sur le complexe multi enzymatique de l’AG synthétase
Vrai, l’acétyl CoA se fixe sur le thiol périphérique
La réduction de l’HMG-CoA donne l’acide mévalonique
Vrai
Le squalène est le précurseur immédiat du cholestérol
Faux, le squalène est cyclisé pour donner le Lanosterol, précurseur direct du cholestérol
Lipoprotéines:
Leur périphérie est formee de lipides amphiphiles et leur centre de lipides apolaires
Vrai, en périphérie on retrouve le cholestérol, les phospholipides, et les alipoprotéines. Au centre, c’est les TG et esters de cholestérol
Les chylomicrons portent l’Apo B100
Faux, les chylomicrons portent l’Apo B48, chaîne écourtée synthétisée au niveau de l’intestin, contrairement a la chaîne complète d’Apo B100 synthétisé au niveau du foie
Les HDL sont vasculoprotecteurs
Vrai, c’est ce qu’on appelle le «bon cholestérol», contrairement aux LDL. L’Apo A est une Apo protectrice de l’athérome, contrairement a l’Apo B100
Les AGs insaturés sont dégradés en acétyl CoA et propionyl CoA
Faux, ils sont bien dégradés en acetyl CoA mais cela nécessite une étape supplémentaire d’isomerisation pour la double liaison avec la delta 3-4 cis > delta 2-3 trans de hydro acyl CoA Isomérase
L’adipocyte peut sécréter la leptine qui est un facteur de satiété
Vrai
La monoglycéride lipase et la diglycéride lipase ne sont pas hormonosensibles
Vrai, elles permettent d’hydrolyser les TG pour libérer des AG. Seule l’E TG lipase est hormonosensible
La TG lipase est inhibée par le glucagon et l’adrénaline
Faux, le glu et l’adré sont tous les deux des lipolytiques. Or la TG lipase est une E de la lipolyse puisqu’elle permet la dégradation des TG. Donc le glu et l’adre activent la TG lipase
Au cours de la biosynthèse endogène des AG, la condensation de l’acétylène CoA et du malonyl CoA se fait sur le thiol central
Vrai
La modalité de transport des lipides dans le sang:
Associés a des lipoprotéines et les AG à chaînes longues (> C10) sont en solution, ceux à chaînes courtes moins soluble sont liés a un transporteur (albumine)
Faux c’est à CHAÎNES COURTES (<C10) …… ceux à CHAÎNES LONGUES
3 a 5 g de lipides chez un sérum d’un sujet normal a jeun
Faux 5 a 7 g !!!!
Glycerides 0,35 a 0,85 mmol/L dont 85% de TG
Faux, c’est 0,5 a 1,5
C’est la concentration d’AG libres de 0,35 à 0,85 mmol/l
Phospholipides, 2,3 - 3 mmol/l constitué en majeur partie de lécithine, de lysolécithine er de phosphatidyl éthanolamine
Vrai les sphingolipides 2 mmol/l constitues essentiellement de sphingomyélines, et de cerebrosides
Cholestérol, 3,8 - 6,5 mmol/L dont 70% ss forme libre et 30% sous dorme esterifié
Faux c’est inverse
A la surface des lipoprotéines on retrouve des apolipoprotéines, des TG et des PL
Faux, pas de TG mais des CHOLESTÉROL LIBRE
Les TG et CE constituent le corps
Du plus denses au moins denses ?
HDL + +
LDL
IDL
VLDL
Chylomicrons —
Les LDL sont surtout constitués de TG
Faux, ce sont les chylomicrons (TG EXOGÈNES) et les VLDL (TG ENDOGÈNES)
Les LDL sont constitues surtout de cholestérol (mauvais cholestérol)
les HDL portent surtout des PL
Vrai
Les chylomicrons portent surtout les ApoB48
Vrai
Les chylomicrons passent du tube digestif > les C adipeuses
Faux,
Tube digestif > lymphe > sang
La lipase alpha isomerise le 2 monoacylglycérol en 1 monoacylglycérol puis hydrolyse par la colipase
Faux, ca c’est l’action de la COLIPASE «…… hydrolyse par la LIPASE ALPHA»
La lipase alpha coupe les liaisons ester en alpha et alpha’ pour donner un 2 monoacylglycérol ou bêta monoglycérol
Activation des AG:
AG + CoA SH + ATP + Acyl CoA synthétase ————-> Acyl CoA
Vrai
Acylation proprement dite:
TG + transacylase ——————> monoglyceride
Faux c’est dans l’autre sens mondiglyceride + transacylase qui donne TG
Les TG sont hydrolysés en glycérol + AG libre, sous l’action de la lipoprotéine lipase
Vrai
La lipoprotéine lipase est inhibee par l’insuline et l’apoliprotéine C2
Faux elle est ACTIVÉE
Voie des lipides exogènes:
Intestin ————-> chylomicrons TG (Apo B48 et Apo A) ———-> ? ————-> résidus chylomicrons (remnants) ———-> ?
1er ? = lipoprotéine lipase (activée par apo CII et insuline)
2eme ? = foie
Au chylomicrons s’ajoutent Apo E et CII
Lors du passage de CM aux résidus de CM, il y a sortis de AG et glycérol pour aller dans muscles et T Adi
Voie des lipides endogènes: métabolisme des lipoprot ApoB100
Foie ————-> VLDL (?) + LPL —————> ? (Apo B100 et Apo E) + ? ———-> ? (?) ———-> foie
1er ? = (Apo B100, Apo CII, Apo E)
2eme ? = IDL
3eme = LH (lipase hépatique)
4eme et 5eme = LDL (Apo B100)
Les VLDL échangent des lipides avec les HDL sous l’action de CETP
Vrai echange de EC vers VLDL et TG vers HDL
Le transport inverse du cholestérol et le seul moyen d’éliminer le cholestérol, libre capté par les cellules périphériques
Vrai
> élimination hépatique
> HDL, assure ce retour hépatique
Hyperlypoprotéinemies secondaires:
Les infections endocrinienne, maladie, rénale, maladie hépatique , maladie pancréatique, alcoolisme, prise de certains médicaments, obstruction biliaires
Vrai
La graisse est le plus grand consommateur d’acides gras
Faux le MUSCLE
Suite à l’action de la lipase pancréatique, le glycérol, ainsi que les AG a long chaîne vont rejoindre le foie en passant directement dans la circulation sanguine
Faux, seuls les composés solubles, passeront directement dans la circulation sanguine. Et donc cela concerne rat seulement les molécules de glycérol et les acides gras courtes.
Lors de la digestion des lipides, certains composé hydrosoluble comme le glycérol ou les acides gras, court, passe directement dans la circulation lymphatique
Faux, le glycérol et les acides gras, court passent directement dans la circulation porte pour rejoindre le foie
Les LDL sont internaliser dans les cellules et dégradées, apportant ainsi du cholestérol aux cellules
Vrai
Les HDL naissant capte le cholestérol des cellules periph en se fixant sur les récepteurs SR-B1
Faux, les HDL naissants se fixent sur les récepteurs ABC-A1 (qui reconnaissent l’Apo A1). Les récepteur SRB1 permettre le relargage des esters de cholestérol des HDL2 vers les hépatocytes.
Le cholestérol libre capte par les C a 3 rôles notamment l’inhibition de la biosynthèse des R aux LDL, on parle de rétrocontrôle négatif
Vrai il inhibe aussi HMG CoA réductive et stimule la LCAT
HMG CoA reductase permet la biosynthèse du cholestérol Caire
Brai
Étapes oxydation des AGS
Déshydrogénation en alpha-bêta (Acyl CoA déshydrogénase + FAD) donne enoyl CoA
Hydratation de la double l (enoyl CoA hydratase + H2O) donne bêta hydroxy Acyl CoA
Seconde déshydrogénation en bêta (hydroxyacyl CoA déshydrogénase + NAD) donne bêta ceto Acyl CoA
Coupure thiolytique du chaînon décarboné (bêta cethiolase + CoA SH)
Oxydation des AG insaturés étapes ?
Élimination de 3 chaînions d’acétyl CoA par action successive de 3 tours de spire de l’hélice de Lynen
Action de la delta 3-4cis ——-> delta 2-3 trans dehydro Acyl CoA isomerase
Reprise normale du processus de bêta oxydation : hydroxylation de la double liaison, des hydrogénation, coupures thiolytique, et démarrage d’un nouveau tour de l’hélice de Lynen
La biosynthèse des acides gras s’effectue dans le foie
Faux CYTOPLASME c’est la synthèse des corps cétoniques qui a lieu dans les foie
Synthèse cytosolique des AG jusqu’à acide palmitique:
1) acétyl CoA + ATP + acétyl CoA carboxylase ———-> malonyl CoA
Vrai
Acétyl CoA carboxylase est inhiber par l’insuline est activé par l’adrénaline
Faux, elle est ACTIVÉE par insuline et INHIBER par adrénaline
Synthèse cytosolique des AG jusqu’à acide palmitique
1) réaction initiale d’amorçage: permet de fixer l’acétyl Coa sur le SH central
Faux sur le SH PERIPH
2) c’est la deuxième phase, celle d’allongement
a) qui va fixer le malonyl sur le SH (thiol) centrale avec une condensation de l’acétyl sur le malonyl
b) réduction de acide bêta cétonique par une 3 cétoacyl réductase
c) déshydratation par la 3 hydroacyl déshydratase
d) réduction de la dbl l par une énoyl réductase > allongement de 2C
e) transfert d’acyle du SH central au SH periph
3) phase de liberation
