Métabolisme des vitamines Flashcards
1
Q
Qui suis-je ?
- Composés organiques distincts des gras, des protéines et des carbohydrates
- Composés naturels des aliments dans lesquelles elles se trouvent en petite quantité
- Indispensables à la vie (agissent en infimes quantités dans les processus métaboliques normaux)
A
Vitamines
2
Q
Vrai ou Faux ?
Les vitamines sont produites en quantités suffisantes pour couvrir les besoins métaboliques.
A
Faux, chez l’humain elles ne sont pas produites en quantité suffisante.
3
Q
Parmi ces fonctions, lequelles ne sont pas celles des vitamines ?
- Rôle de structure
- Co-facteurs d’enzymes (sauf pour vit.D)
- Antioxydants biologiques
- Co-facteurs des réactions d’oxidation/réduction (vitamines C, E, niaicne, riboflavine, acide pantothénique)
- Rôle “d’hormone” : que vitamine A et D
- Génère énergie (via catabolisme)
A
L’énoncé 1 et 6:
- Elles n’ont pas de rôle de structure
- Leur catabolisme ne génère pas d’énergie
4
Q
Comment sont classifiées les vitamines ?
A
En fonction de leur solubilité
5
Q
Quels sont les deux groupes des vitamines ?
A
- Vitamines hydrosolubles (solubles dans les solutions aqueuses)
- Vitamines liposolubles (solubles dans les graisses)
6
Q
Je fais parti de quel groupe de vitamine ?
- 9 vitamines assignées au groupe B
- vitamine C
A
Vitamines hydrosolubles
7
Q
Je fais partie de quel groupe de vitamine ?
4 vitamines : A, D, E, K
A
Vitamines liposolubles
8
Q
Comment est déterminé le mode d’absorption des vitamines ?
A
En fonction de leur solubilité.
9
Q
Qui suis-je ?
Ingérées dans des micelles intestinales pour leur absoprtion et transportées par les chylomirons avec les graisses.
A
Vitamines liposolubles
10
Q
Qui suis-je ?
Absorbées par diffusion passive pour la plupart. Certaines vitamines ont des transporteurs spécifiques qui agissent lorsque la concentration est faible.
A
Vitamines hydrosolubles
11
Q
Vrai ou Faux ?
En clinique, la surchage vitaminique est beaucoup plus fréquente que la déficience.
A
Faux, c’est le contraire.
12
Q
Comment se développe la déficience en vitamines ?
A
Graduellement.
13
Q
Chez quelle(s) population(s) les effets de la déficience sont plus sévères ?
A
Chez le foetus et l’enfant (plutôt que chez l’adulte).
14
Q
Conçernant la déficience vitaminique, complétez:
Il survient une séquence … de lésions qui résultent de la … biochimique initiale (diminution de l’activité enzymatique par défaut de cofacteur, dysfonction membranaire) menant à des … et subséquemment à des dysfonctions des … et des …
A
Il survient une séquence progressive de lésions qui résultent de la perturbation biochimique initiale (diminution de l’activité enzymatique par défaut de cofacteur, dysfonction membranaire) menant à des dysfonctions cellulaires et subséquemment à des dysfonctions des tissus et des organes.
15
Q
Quelles sont les 4 étapes de la progression clinique de la déficience en vitamine(s) ?
A
- Déplétion des réserves tissulaires (si présentes) et diminution des concentrations plasmatiques (subclinique)
- Développement des anomalies métaboliques cellulaires (subclinique)
- Développement des défauts fonctionnels (apparition des signes/symptômes cliniques)
- Changements morphologiques (présence de signes cliniques manifestes)
16
Q
Comment se présentent les premiers stades de la déficience ?
A
Ils sont occultes du point de vue clinique (et ne peuvent être démontrés qu’avec des dosages biochimiques spécifiques.)
L’ensemble évolue vers des manifestations cliniques observables.
17
Q
Vrai ou Faux ?
Le niveau de déficience peut donc être insuffisant pour produire une maladie clinique manifeste, mais nettement suffisant pour produire des perturbations métaboliques importantes.
A
Vrai.
Il est possible d’avoir une concentration plasmatique faible d’une vitamine sans avoir la moindre manifestation clinique de la maladie.
18
Q
Quel énoncé est faux ?
- La déficience peut n’affecter qu’une seule vitamine ou peut être globale.
- Chaque organe du corps humain peut être la cible de la déficience en vitamine,
- Toutes les déficiences ont des sites particuliers (ex: vit. D et tissu osseux).
A
L’énoncé 3 est faux : Certaines déficiences ont des sites particuliers (ex: vit. D et tissu osseux) alors que d’autres vont affecter plusieurs organes.
19
Q
Quels sont les deux types de déficience vitaminique ?
A
- Déficience primaire
- Déficience secondaire
20
Q
Déficience primaire ou secondaire ?
Causée par une insuffisance d’apport.
A
Primaire
21
Q
Déficience primaire ou secondaire ?
Causée lorsque l’apport est suffisant, mais l’absorption ou l’utilisation est inefficace.
A
Secondaire
22
Q
Déficience primaire ou secondaire ?
Les causes principales :
- déficit nutritionnel
- pauvreté
- ignorance
- déficience en aliments riches en vitamines
- anorexie
- jeûne
- destruction du contenu des vitamines par la cuisson
A
Primaire
23
Q
Déficience primaire ou secondaire ?
Les causes principales:
- achlorhydrie
- malabsorption
- pancréatite
- augmentation de l’excrétion (diurèse)
- augmentation des besoins métaboliques (grossesse, lactation)
A
Secondaire
24
Q
Quelles sont les 3 étapes du diagnostic en déficience vitaminique ?
A
- Identifier la déficience vitaminique en cause selon les signes et les symptômes rapportés dans la littérature ou le soupçon Clinique.
- Dosage des marqueurs biochimiques appropriés.
- Détermination de la déficience basée sur la réponse au traitement.
25
Quand est-ce que la solubilité des vitamines prend toute son importance ?
Lorsque l'on considère la surcharge potentielle en clinique.
26
# Vrai ou Faux ?
La surcharge (ou l'intoxication) est peu probable pour les vitamines liposolubles dont l'excès sera excrété dans les urines.
Faux, la surcharge (ou l'intoxication) est peu probable pour les vitamines **hydrosolubles** dont l'excès sera excrété dans les urines.
27
À partir de quels groupes de vitamines est-il possible de s'intoxiquer ?
Vitamines liposolubles : ingestion de grande quantité (surtout A et D) entraîne l'accumulation dans les tissus graisseux du corps (foie et tissu adipeux).
28
Quelles sont les vitamines liposolubles ?
A, D, E et K
29
Quelles sont les similarités des vitamines liposolubles ?
1. **Mise en réserve** (dans le foie et le tissu adipeux, habituellement pour de longues périodes de temps)
2. **Toxiques** (si ingère grande quantité)
3. **Pas détruite** par la cuisson
4. Partagent un **mécanisme commun d'absorption**
30
Quel est le mécanisme commun d'absoprtion des vitamines liposolubles ?
Elles voyagent via les chylomicrons (*avec les graisses*) et dépendent d'une absorption intestinale normale des graisses pour leur absorption.
31
Que désigne le terme vitamine A ?
C'est un terme descriptif pour tous les composés qui démontrent l'activité biologique du rétinol, composés également appelés **rétinoïdes**.
32
Quelles sont les 2 formes naturelles de la vitamine A ?
1. Rétinol
2. Provitamine A
33
# Rétinol ou provitamine A ?
Forme active directement assimilable par le corps. C'est la forme du monde animal (viandes).
Rétinol
34
# Rétinol ou provitamine A ?
Famille des précurseurs, les caroténoïdes, dont le plus connu est le bêta-carotène. C'est la forme du monde végétal présente dans les fruits et les légumes oranges. Elle est convertie en vitamine A (rétinol) dans le foie
Provitamine A
35
Qu'inclut le terme rétinoïde ?
Il inclut la vitamine A naturelle (rétinol), ses métabolites, et les éléments qui en dérivent.
36
De quelle famille fait partie la vitamine A ?
Famille de substances liposolubles dérivées de la diète et semblable au rétinol (ROL).
37
Dévrivez le métabolisme de la vitamine A.
1. Transport par **chylomicrons**
2. **25%** capté par tissus périphériques VS **75%** mis en réserve dans le foie
3. Quand nécessaire, le rétinol est libéré par le foie et s'associe avec **RBP** dans le plasma
4. **Séquence de transformation** rétinol en rétinal et en acide rétinoïque qui agissent a/n de la cellule
38
Quelle est la quantité de vitamine A en réserve dans l'organisme ?
Réserve de 1 à 2 ans (*dans le foie*).
39
Quels sont les rôles physiologiques de la vitamine A?
1. Favorise le dév. des tissus épithéliaux
2. Indispensable pour une **bonne vision nocture** (cofacteur de la rhodopsine)
3. Rôle **anti-oxydant** des bêta-carotènes
4. Rôle des rétinoïdes dans la **cicatrisation**: ils sont utilisés pour le traitement de l'acné, des troubles de la kératinisation, et du vieillissement cutané
40
Qu'est-ce que la rhodopsine ?
Pigment visuel des bâtonnets de la rétine.
41
# Vrai ou faux ?
La déficience en vitamine A est fréquente chez les enfants des pays en développement (-500 000 enfants aveugles/années).
Vrai
42
Par quel(s) phénomène(s) la déficience en vitamine A est possible dans les pays développés ?
Syndrome de malabsorption intestinale ou d'insuffisance pancréatique : l'absorption des graisses et des vitamines liposolubles est compromise.
43
Quelles sont les manifestations cliniques principales de la déficience en vitamine A ?
1. A/n de l'oeil : initialement = baisse de la vision nocturne, suivi d'une atteinte de la conjonctive et de la kératinisation de la cornée (*avec présence de cataracte et de dessèchement de la cornée.*)
2. A/n de la peau : épaississement de la peau avec hyperkératose
44
Quel est le symtôme le plus précoce de la déficience en vitamine A ?
Baisse de la vision nocturne.
45
Quelle est la conséquence toxique d'une surcharge en vitamine A ?
Surcharge est tératogène (malformation du foetus).
46
Quelles sont les deux formes (provitamines) de vitamine D ?
1. Vitamine D2 (ergocalciférol)
2. Vitamine D3 (cholécalciferol)
47
# Vitamine D2 ou D3 ?
Forme active de la vitamine dans le monde végétal.
Vitamine D2
48
# Vitamine D2 ou D3 ?
Synthétisée par l'organisme à partir du cholestérol par la peau lorsqu'elle est exposée au rayonnement ultraviolet (principalement UV-b) de la lumière du soleil.
Vitamine D3
49
Quelles sont les sources alimentaires de la vitamine D (*animale*) ?
- Huile de foie de poissons
- Poissons
- Supplémentation des produits laitiers
50
Quelles sont les sources alimentaires de la vitamine D (*végétale*) ?
- Les champignons
- Les levures
- Les céréales
51
# Conçernant la vitamine D, complétez:
L'absorption de la vitamine D d'origine ... (D2 et D3) survient a/n ... et utilise le système des ... voyageant ainsi avec leurs amies les ... Elles sont dirigées vers le ... où elles subissent la ...
L'absorption de la vitamine D d'origine **alimentaire** (D2 et D3) survient a/n **intestinal** et utilise le système des **chylomicrons** voyageant ainsi avec leurs amies les **graisses**. Elles sont dirigées vers le **foie** où elles subissent la **première hydroxylation**.
52
Qu'est-ce que la photobiogénèse ?
C'est le processus où lorsqu'exposée aux rayons UV-b du soleil, la peau utilise le cholestérol pour produire le cholécalciférol.
*Production dépend de la surface corporelle exposée et de la qté de lumière.
53
# Vrai ou Faux ?
Une exposition excessive au soleil ne donne pas de toxicité à la vit. D, car la quantité excessive produite est détruite.
Vrai
54
Que se passe-t-il avec la production endogène de vitamine D dans l'hémisphère Nord ?
Il n'y a pas de production 6 mois par année (*la lumière du soleil n'est pas à la bonne longueur d'ondes d'hvier*).
55
Chez quel groupe de personne la production de vitamine D est plus faible ?
Chez les individus à peau foncée, car la mélanine empêche l'activation UV de la production de vitamine D.
56
Pourquoi la vitamine D n'est pas vraiment une vitamine ?
Puisqu'on la produit !
57
Décrivez le métabolisme de la vitamine D.
| *Dsl la réponse est longue :)
- Vit. D (origine alimentaire) absorbée a/n de lintestin grêle, puis transport avec les graisses par chyomicrons dans le plasma
- Provitamine D3 produite par la peau va direct dans compartiment sanguin
- Dans le sang, transport de la vitaime D par la *vitamine D binding protein* qui va livrer au foie et certains sites de réserve
- Cholécalciférol (peau)/Vit. D2 (intestinal) = subissent 2 hydroxylations pour être transformée en forme bioactive de la vit. D
58
Quelle est la forme principale de réserve et de circulation plasmatique de la vitamine D ?
La 25-OH cholecalciferol.
59
Quelle est la première hydroxylation dans le métabolisme de la vit. D ?
La 1ère hydroxylation se fait dans le foie pour obtenir la 25, OH-vitamine D.
60
Quelle est la deuxième hydroxylation dans le métabolisme de la vit. D ?
La 2ème hydroxylation se fait dans le rein pour obtenir la 1,25 dihydroxyvitamine D (calcitriol) = forme bioactive de la vitamine D.
| *Vitamine D bioactive relâchée dans la circulation pour faire ses fct.*
61
La vitamine D est essentielle pour quel processus ?
Elle est essentielle pour la formation osseuse.
| *Elle agit comme une hormone.*
62
Quelles sont les 3 actions principales de la vitamine D ?
1. Elle augmente l'absorption intestinale du calcium et du phosphate.
2. Elle augmente la réabsorption rénale du calcium
3. Elle augmente la résorption osseuse afin de libérer le calcium en présence d'une hypocalcémie.
| *Rôle de protection immuno-modulatrice de vit. D = sujet très étudié*
63
# Complétez:
En fait, la vit. D agit comme une ... Elle traverse la ... des cellules cibles et se lie au ... de la vit. D dans le ... et stimule la ... des protéines liantes de calcium.
En fait, la vit. D agit comme une **hormone stéroïde**. Elle traverse la **membrane** des cellules cibles et se lie au **récepteur** de la vit. D dans le **cytosol** et stimule la **synthèse** des protéines liantes de calcium.
64
Quelle est la conséquence de la liaison vitamine D-récepteur dans la cellule intestinale ?
Cette liaison augmente la transcription des ARNm codant pour les protéines de liaison au calcium.
| *Ça permet d'augmenter l'absorption du calcium dans l'intestion.*
65
Quelle est la déficience nutritionnelle la plus fréquente au monde ?
Déficience en vitamine D
66
Quelles sont les étiologies de la déficience en vitamine D ?
| *Il y en a beaucoup !*
- Personne âgée vivant confinée à l'intérieur
- Habitants de l'hémisphère Nord (nous)
- Habitudes vestimentaires : portde burka, manches longues
- Véganisme (pas d'apport en produits laitiers supplémentaités)
- Nouveau-né avec allaitement exclusif pendant plus de 6 mois ou allaité par une mère déficiente
- Individu à la peau foncée (inhibition de la production de vit. D par la mélanine)
- Atteinte hépatique et/ou rénale sévère
67
# Vrai ou Faux ?
La déficience légère ou modérée en vitamine D est accompagnée par des symptômes légers.
Faux, elle est asymptomatique.
68
À quel moment les symptômes de la déficience en vitamine D survient ?
Ils surviennent que lorsque la déficience est sévère et que l'impact sur le métabolisme du calcium et du phosphate se manifeste.
| *Il y a hypocalcémie et diminution de la minéralisation osseuse.*
69
Quelle est la conséquence d'une déficience sévère en vitamine D chez l'enfant ?
Le rachitisme : constellation de difformités squelettiques permanentes, retard de croissance, retard mental, etc ...
70
Quelle est la conséquence d'une déficience sévère en vitamine D chez l'adulte ?
Ostéomalacie : déminéralisation de l'os visible à l'imagerie avec ses fractures éventuelles associées et calcification tissulaire.
71
Quelle est la cause d'une surcharge en vitamine D (toxicité) ?
Elle résulte de l'apport excessif de vitamine D **(et pas de l'exposition prolongée au soleil)**.
| *Entraîne éventuellement une hypercalcémie.*
72
La déficience en vitamine D est souvent du à quoi ?
- Exposition réduite au soleil
- Diminution de la capacité de synthèse avec l'âge
| *Production endogène de vitamine D=quantitaviement la plus importante.*
73
Pourquoi la supplémentation vitaminique est une intervention sécuritaire pour prévenir la déficience en vitamine D ?
En raison du risque de cancer de peau et du vieillissement de la population.
74
# Vrai ou Faux ?
La supplémentation en vitamine D n'est pas vraiment une supplémentation, mais bien d'une gestion de l'apport permettant d'obtenir des concentrations sanguines normales.
Vrai
75
# Qui suis-je ?
- Très répandue tant d'origine animale que végétale
- Vitamine liposoluble (*s'associe aux chylomicrons pour son absorption et est livrée au foie/tissu adipeux pour sa mise en réserve*)
- Principal anti-oxydant liposoluble (neutralise les radicaux libres)
- Impliquée dans la fonction immunologique et neuronale et rôle antiplaquettaire
Vitamine E
76
# Qui suis-je ?
-Existe sous deux formes
- Absorbée avec les chylomicrons (transportée dans le sang par GR et livrée au foie/tissu adipeux pour une mise en réserve)
- Cofacteur essentiel pour la fonction des facteurs de coagulation
Vitamine K
77
# Vrai ou Faux ?
La déficience en vitamine E est très répandue chez l'adulte.
Faux, elle est excessivement rare chez l'adulte. Elle survient chez les grands prématurés = anémie hémolytique + atteinte neurologique sévère.
78
# Vrai ou Faux ?
L'hypervitaminose E est impossible.
Faux, elle est possible, mais est extrêmement rare.
| *Il faudrait un apport excessif important et prolongé.*
79
Quelles sont les deux formes de la vitamine K ?
1. Vitamine K1 (phylloquinone) : origine alimentaire
2. Vitamine K2 (menaquinone) : produite par les bactéries de l'intestin
| *Production de vitamine K2 insuffisant = apport alimentaire nécessaire*
80
Combien de temps dure les réserves de vitamine K ?
1 semaine (sans apport alimentaire).
81
Qu'entraîne la déficience en vitamine K ?
Coagulopathie avec saignement important (*ex: maladie hémorragique du nouveau-né qui nait sans réserve importante de vitamine K et avec peu de bactérie intestinales.*)
82
# Vrai ou Faux ?
Hypervitaminose K est quand même fréquente (*toxicité*).
Faux, la toxicité de la vitamine K est **faible**.
83
Quelles sont les vitamines hydrolubles ?
Vitamine B et C
84
Lequelles de ces similarités ne correspondent pas à celles des vitamines hydrosolubles ?
1. Elles sont toxiques lorsqu'ingérées en quantité excessive en raison de mécanismes d’excrétion efficaces.
2. Pas de réserve significative dans le corps (sauf pour la v. B12): un apport alimentaire régulier est essentiel.
3. Elles sont facilement détruites par la cuisson.
4. Leur absorption est indépendante de l'absorption des graisses dans l'intestin.
L'énoncé 1 est faux : elles ne sont pas toxiques lorsqu'ingérées en quantité excessive en raison de mécanismes d’excrétion efficaces.
85
Quelles sont les subdivisions fonctionnelles des vitamines hydrosolubles ?
1. Vitamine C
2. Vitamines du complexe B:
- Hématopoiétiques : B9 et B12
- "Energy-releasing" : B1, B2, B3, B5, B6, B7-8
86
Quelles sont les vitamines du groupe B ?
- B1 = Thiamine
- B2 = Riboflavine
- B3 = Niacine
- B5 = Acide pantothénique
- B6 = Pyridoxine
- B7 ou B8 = Biotine
- B9 = Acide folique
- B12 = Cobalamine
87
# Qui suis-je ?
Je participe à titre de coenzymes dans une très grande variété de voies métaboliques. Certaines d'entre elles ont un impact prépondérant dans des conditions cliniques relativement fréquentes.
Vitamines du groupe B
88
Quelle est la vitamine (B1) ?
Thiamine
89
# Qui suis-je ?
- Absorbée dans le duodénum en qté proportionnelle aux besoins
- se lie au phosphate dans l'intestin pour devenir sa forme active
- forme active distribuée par voie sanguine aux organes qui en ont besoin
Thiamine (B1)
| *TPP (thiamine + ATP = TPP forme active)
90
Quelles sont les fonctions du TPP ?
1. Coenzyme importante des enzymes du métabolisme énergétique
2. Synthèse des a.a, du ribose, et de l'acétylcholine
| *Ach = important pour la transmission nerveuse !*
91
Est-ce que les réserves de thiamine sont importantes ?
Non, elles sont peu importantes puisqu'elle la thiamine est éliminée par le rein.
| *L'apport régulier est donc essentiel.*
92
Est-ce que la déficience en thiamine est fréquente au Québec ?
Elle est peu fréquente dans la population et est observée lors de la malnutrition chez la personne âgée, alcoolisme chronique et conditions affectant l'absorption intestinale.
93
Pourquoi observe-t-on davantage la déficience en thiamine chez les populations de l'Asie du sud-est ?
C'est associé à l'utilisation de riz blanc dans la diète de base.
*En décorticant le riz, on enève le son et le germe qui renferment la thiamine.*
94
Quelle déficience vitaminique entraîne le béribéri ?
Déficience en B1 (thiamine): a un rôle fondamental dans le métabolisme, la déficience s'associe à des effets cliniques importants mettant en cause le SN et cardiaque.
95
# Quel est le type de Béribéri ?
Première étape clinique de la déficience légère à modérée. Caractérisé par une atteint neurologique.
Béribéri sec
96
# Quel est le type de Béribéri ?
Étape de la déficience sévère. Atteinte cardiovasculaire sévère.
Béribéri humide
97
Qu'est-ce que l'encéphalopathie de Wernicke ?
C'est une atteinte neurologique aigue typiquement déclenchée par une infection chez l'alcoolique déficient en thiamine en raison du contexte de malnutrition.
98
Qu'est-ce que la psychose de Korsakoff ?
C'est une condition neuropsychiatrique irréversible qui est la progression de l'encéphalopathie de Wernicke non-traitée.
99
# Qui suis-je ?
- Absorbés dans l'intestin (excrétée dans l'urine = rend l'urine TRÈS jaune)
- Précursseur des transporteurs d'électrons FMN et FAD (coenzyme dans réaction d'oxydo-réduction = nécessaire à libération de l'énergie contenue dans glucides/lipides/protéines)
- Apport suffisant au Québec, car la farine est enrichie
Vitamine B2 (riboflavine)
100
# Vrai ou Faux ?
La déficience en B2 est rare.
Vrai, sauf chez les alcooliques et le patient âgé. (Il y a alors une déficience globale en vitamines hydrosolubles).
101
Quelles sont les signes de déficience en riboflavine ?
1. Fissure du coins des lèvres (perlèche)
2. Gonflement rouge de la langue (glossite)
*Pas de toxicité associée à à la prise en excès en raison de l'excrétion urinaire.*
102
# Qui suis-je ?
- Sources = aliments riches en protéines
- Peu être synthétisée à partir de tryptophane
Vitamine B3 (niacine)
103
La synthèse de niacine à partir de tryptophane nécessite la présence de quels cofacteurs ?
| *Il sagit d'une voie mineure (2% de la contribution du pool de niacine)*
B1, B2 et B6.
104
Décrivez le métabolisme de niacine.
1. Absorbée dans l'intestin et dirigée vers le foie
2. Dans le foie, utilisée en tant que précurseur de NAD+ et NADP+ (jouent des rôles piliers en métabolisme et dans la synthèse de l'ADN)
| *Réserve de niaicne sont faibles (2-4 semaines)*
105
Est-ce que la déficience en niaicine est possible ?
Oui, la déficience en niacine est possible en cas de malnutrition sévère (personne âgée, alcoolisme chronique, itinérance, camps de réfugiés).
106
Comment appelle-t-on la déficience sévère en niacine ?
La pellagre.
107
Pourquoi observe-t-on la pellagre dans les pays du sud-est de l'Amérique ?
Le maïs contient de la niacine mais elle est liée dans cet aliment à une protéine qui empêche l’absorption.
*Ainsi, au mexique et guatemala, le traitement avec du jus de citron vert pour faire des tortillas rend la niaicine du maïs plus disponible et protège de la pellagre.*
108
Par quoi se caractérise la pellagre ?
Par les 3D:
1. Diarrhée
2. Démence
3. Dermatose (caractéristique)
*Symmétrique = affecte les portions du corps exposées au soleil. "collier de Casal"*
109
# Vrai ou Faux ?
La toxicité par la niacine est fréquente .
Faux, elle est peu fréquente.
*La niacine a parfois été utilisée pour traiter l'hypertriglycéridémie mais cette pratique est presque disparue en raison des effets secondaires de flushing facial très importants.)*
110
# Conçernant la B5, complétez:
Forme active : se transforme dans l'organisme en ...(coA, un ... impliqué dans un nombre important de réactions métaboliques. La ... se combine également aux produits de la ... des glucides, lipides et aa pour former ..., bien connu pour son rôle central en métabolisme.
Forme active : se transforme dans l'organisme en **coenzyme A** (coA, un **transporteur universel**) impliqué dans un nombre important de réactions métaboliques. La **B5** se combine également aux produits de la **dégradation** des glucides, lipides et aa pour former **l'acétyl-coA**, bien connu pour son rôle central en métabolisme.
111
Pourquoi la déficience en B5 est rare ?
À cause de la présence de la B5 dans la plupart des aliments de base
| *Pas de toxicité associée aux doses excessives.*
112
# Qui suis-je ?
- transformée en coenzymes dont pyridoxal phosphate (cofacteur de plrs enzymes impliquées dans le métabolisme des a.a., la glycogénolyse, synthèse de l'hème et de neurotransmetteurs)
- sources principales : noix, légumineuses, viandes, poisson, légumes verts
Pyridoxine : vitamine B6
113
# Vrai ou Faux ?
La déficience alimentaire en vitamine B6 est très rare mais possible chez l'alcoolique et le patient âgé.
Vrai, la déficience clinique est svt associée au traitement avec l'anti-tuberculeux isoniazid qui limite son absorption. Il faut supplémenter le patient pendant ce traitement.
| *Déficience = symptômes neuro-psychiatriques // Toxicité RARE*
114
Qui suis-je?
- Transporteur spécifique avec la B5 (pour son absorption intestinale)
- Cofacteur enzymatique essentiel pour la gluconéogenèse et la synthèse des acides gras
- Déficience rare (comme pour la B5)
Biotine (B7-B8)
115
# Qui suis-je ?
- Forme active : THF impliqué dans la synthèse de l'ARN et de l'ADN
- Rôle important dans l'embryogénèse/l'hématopoièse
Acide folique (vitamine B9)
116
Où se fait l'absorption de la vitamine B9 ?
Duodénum et jéjunum.
117
Comment sont les réserves de la B9 (acide folique) ?
Réserves faibles (10mg) en comparaison aux besoins quotidien
| *Durée = quelques mois*
118
Chez quel type de population la déficience en B9 est présente ?
- Personnes âgée
- Alcoolique
- Grossesse
- Adolescence
- Malabsorption
119
Quelles sont les conséquences cliniques d’une carence en B9 ?
- Anémie
Chez le foetus :
- Spina bifida (anomalie neuro)
- Anencéphalie (fœtus sans cerveau)
120
# Vrai ou faux ?
La farine est maintenant enrichie en acide folique depuis 1998 avec une diminution significative des anomalies du tube neural chez la femme enceinte.
Vrai
121
# Qui suis-je ?
- Formes actives jouent un rôle prédominant dans la division cellulaire et la physiologie nerveuse, et l’hematopoièse.
- Réserves significatives dans le foie (2 ans)
- Déficience alimentaire : à redouter chez le patient vegan
Vitamine B12 (cobalamine)
| *Toxicité : faible*
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# Replacez en ordre:
1. Vitamine B12 libérée des protéines des aliments auxquelles elle est attachée grâce à l'acidité gastrique.
2. Complexe B12-FI se lie aux récepteurs des c. de l'iléon
3. Vit. B12 se lie au FI produit par les c. pariétales de l'estomac
4. B12 circule dans le plasma liée à la protéine de transport de transcobalamine
1, 3, 2 et 4
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Qu'est-ce que l'anémie pernicieuse ?
- Cause la plus fréquente de la déficience non-alimentaire en vitamine B12
- Désordre auto-immun. causé par la présence d'autoanticorps qui lient le F.I. ou qui détruisent les c. pariétales de l'estomac qui le produisent. Sans F.I. = PAS d'absoprtion
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Quels sont les signes de la déficience en vitamine B12 ?
- Anémie
- Symptômes neurologiques (neuropathie)
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# Qui suis-je ?
- Forme active : acide ascorbique
- La plupart des plantes et des animaux ont l'enzyme qui leur permette de synthétiser l'acide ascorbique
- Les humains (et les primates/cochons d'Inde) ne sont pas capable de produire de l'acide ascorbique (pour eux, c'est une vitamine)
Vitamine C
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Quel est le rôle principal de la vitamine C ?
Rôle principal : antioxydant et coenzyme de plusieurs enzymes-clé du métabolisme, notamment dans la biosynthèse du collagène
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À quel proportion absorbe-t-on la vitamine C ?
On absorbe 90% de la vitamine C ingérée.
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Comment circule la vitamine C ?
Sous sa forme libre dans le compartiment plasmatique.
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Où se trouve les réserves de vitamine C (si on en a) ?
Réserves minimes dans le muscle.
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Quelle est la conséquence d'une déficience/surcharge en vitamine C ?
Déficience : Le scorbut
Surcharge : > 500mg/j (lithiase rénale)
