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MMD 1043 - Examen 3 > Métabolisme des oligo-éléments > Flashcards

Métabolisme des oligo-éléments Flashcards

1
Q

Choisir la bonne réponse

Les éléments suivant composent […] de notre composition corporelle : O-C-H-N-Ca-P
1. 50%
2. 0.85%
3. 99%
4. 0.15%

A

Les éléments suivant composent 99% de notre composition corporelle : O-C-H-N-Ca-P

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2
Q

Choisir la bonne réponse

Les éléments suivants composent […] de notre composition corporelle : K-S-Cl-Na-Mg
1. 50%
2. 0.85%
3. 99%
4. 0.15%

A

Les éléments suivant composent 0.85% de notre composition corporelle : K-S-Cl-Na-Mg

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3
Q

Chosir la bonne réponse

Les éléments suivants composent […] de notre composition corporelle : Fe-Zn-Rb-Br-Vd-Mn-Mb-Cr-Ur-Sr-Cu-Se-I-Ni-Co-Be
1. 50%
2. 0.85%
3. 99%
4. 0.15%

A

Les éléments suivants composent 0.15% de notre composition corporelle : Fe-Zn-Rb-Br-Vd-Mn-Mb-Cr-Ur-Sr-Cu-Se-I-Ni-Co-Be

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4
Q

Compléter la phrase

Les “minéraux” sont des éléments […] qui doivent être consommés régulièrement en petite qt pour assurer la […] et le […].

A

Les “minéraux” sont des éléments inorganiques qui doivent être consommés régulièrement en petite qt pour assurer la croissance et le métabolisme.

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5
Q

À quel moment peut-on dire qu’un minéral est essentiel?

A

Si la déficience d’apport prolongée met en péril des fonctions métaboliques/physiologiques en raison de son rôle en tant que composante intégrale d’une protéine fondamentale

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6
Q

VRAI ou FAUX

Les minéraux sont des macronutriments

A

FAUX : micronutriments (des petites qt d’apport sont requises)

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7
Q

À quelle catégorie de minéraux appartiennent le Na, K, Cl, Ca, P et Mg?

A

Minéraux de la catégorie majeure

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8
Q

Quelles sont les 2 catégories de minéraux?

A
  1. Catégorie majeure lorsque plus de 100 mg d’apport quotidien est requis et qu’ils sont présents à >5g dans le corps.
  2. Oligoéléments lorsque les apports quotidiens requis sont inf à 100 mg et qu’ils sont présents à <5g dans le corps
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9
Q

VRAI ou FAUX

La déficience nutritionnelle du Na, K, P, Cl, Ca et Mg est pratiquement impossible. Les concentrations anormales résultent d’une redistribution entre les compartiments.

A

VRAI

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10
Q

VRAI ou FAUX

Les oligoéléments sont nommés ainsi en raison de leur propriétés chimiques et biologiques communes.

A

FAUX : il s’agit d’une définition analytique

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11
Q

Sur les oligoéléments, tous ces énoncés sont VRAIS sauf:

  1. Leurs concentrations plasmatiques et tissulaires sont très faibles, mais relativement constantes avec réutilisation très efficace des ressources internes
  2. Leur retrait de l’organisme n’a pas beaucoup d’effet puisqu’ils sont présents à des concentrations minimes.
  3. L’apport quotidien recommandé est faible, car on en utilise peu et on réutilise ce que l’on a
A

L’énoncé 2) est FAUX : Leur retrait provoque des anomalies structurelles et physiologiques importantes qui peuvent être guéries par l’apport d’un seul élément

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12
Q

Nommer 3 fonctions physiologiques essentielles des oligoéléments

A
  1. Cofacteurs d’enzymes : métalloenzymes
  2. Cofacteurs des hormones et métalloprotéines
  3. Cofacteurs de structure cellulaire…
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13
Q

De quoi résulte la déficience d’un oligoélément?

A
  • Apport insuffisant (apport nutritionnel trop faible ou diminution/insuffisance de la qt absorbée)
  • Pertes excessives
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14
Q

VRAI ou FAUX

La déficience est toujours possible, mais l’impact clinique est négligeable

A

FAUX : impact clinique très important

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15
Q

VRAI ou FAUX

Dans la plupart des cas, la déficience en oligoélément est globale en cas de malnutrition sévère/syndrome de malabsorption intestinale.

A

VRAI : dans ces conditions la déficience d’apport et l’excès de pertes touchent tous les oligoéléments

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16
Q

Dans quels cas peut-on observer une déficience isolée?

A
  • Déficience de fer
  • Maladie métabolique spécifique
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17
Q

De quoi résulte une surchage en un oligoélément?

A
  • Excès d’apport (augmentation pathologique de l’absorption intestinale)
  • Excrétion insuffisante

Impact clinique très marqué

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18
Q

Quels sont les 2 seuls oligoéléments pour lesquels il est possible d’avoir une surchage?

A
  • Surchage en cuivre : maladie de Wilson
  • Surchage en fer : hémochromatose
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19
Q

Quels sont les oligoéléments avec le plus de pertinence clinique?

A
  1. Fer
  2. Iode
  3. Cuivre
  4. Zinc
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20
Q

Quel est l’oligoélément le plus abondant? Pourquoi?

A

FER

  • Présent dans toutes les ¢
  • Contenu corporel : 3-5 grammes
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21
Q

Quel est l’apport recommandé en fer chez l’homme et la femme? Selon quoi peut-il varier?

A
  • Homme : 1 mg
  • Femme : 2 mg (plus élevé pour compenser perte de sang des menstruations)
  • Apport plus important pendant la croissance, grossesse, période menstruelle
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22
Q

Quelles sont les principales sources de fer?

A
  1. Foie
  2. Noix
  3. Graines
  4. Viandes rouges
  5. Jaunes d’oeuf
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23
Q

Compléter l’énoncé

L’organisme est avare de son fer. La durée de vie d’un atome de fer dans l’organisme est ~ […]. Il y a un métabolisme en […] avec […] très efficace du fer déjà présent.

A

L’organisme est avare de son fer. La durée de vie d’un atome de fer dans l’organisme est ~ 10 ans. Il y a un métabolisme en boucle avec réutilisation très efficace du fer déjà présent.

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24
Q

Sur le métabolisme du fer, quel énoncé est FAUX?

  1. Les pertes de fer sont minimes (desquamation de peau et ¢ intestinales, urines, flux menstruel) normalement compensées par une absorption alimentaire équivalente
  2. Le corps peut modifier son absorption intestinale de fer.
  3. Le corps possède un mécanisme efficace d’excrétion du fer via desquamation cellulaire.
A

L’énoncé 3) est FAUX : le corps n’a pas de mécanisme efficace permettant d’augmenter l’excrétion d’une charge excessive de fer.

Le seul mécanisme est desquamation cellulaire donc peu efficace.

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25
Q

Quels sont les 2 compartiments dans lesquels le fer est réparti?

A
  1. Fer hémique : 70% de la qt totale de fer = constituant du cofacteur essentiel de l’hémoglobine, la myoglobine, cytochromes, oxydases. C’est le fer fonctionnel.
  2. Fer non-hémique : 30% de la qt de fer. Présence dans protéines liant le fer soit la transferrine (protéine de transport plasmatique), ferritine et hémosidérine (protéines de mise en réserve)
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26
Q

Compléter l’énoncé

La distribution physiologique du pool total de fer s’établit comme suit :
1. […]% dans l’Hb des globules rouges
2. 35% sous forme de […] dans la ferritine (foie) et l’hémosidérine (foie et moelle osseuse)
3. 5% sous forme de […]
4. […] associé à la transferrine plasmatique et aux cytochromes

A
  1. 55% dans l’Hb des globules rouges
  2. 35% sous forme de réserve dans la ferritine (foie) et l’hémosidérine (foie et moelle osseuse)
  3. 5% sous forme de myoglobine
  4. 5% associé à la transferrine plasmatique et aux cytochromes
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27
Q

Où a lieu l’absorption du fer? Quelle est la proportion de fer absorbé normalement?

A
  • Duodénum et jéjunum (intestin grêle)
  • 10% : suffisant pour remplacer pertes normales de fer
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28
Q

VRAI ou FAUX

L’absorption du fer est proportionnelle à l’importance des réserves

A

FAUX : inversement proportionnelle

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29
Q

VRAI ou FAUX

Le fer hémique d’origine animale est beaucoup mieux absorbé que le fer d’origine végétale

A

VRAI : il est pris dans sa forme intacte. Digestion de l’Hb et la myoglobine présentes dans les viandes par des protéases = libération fer qui se lie à des acides aminés pour son absorption

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30
Q

Quel récepteur est responsable de l’absorption du fer non-hémique?

A

Récepteur spécifique DMT

Augmentation du nb de récepteur si carence en fer

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31
Q

Quels sont les 2 destins du fer absorbé?

A
  1. Mise en réserve dans l’entérocyte par liaison avec la ferritine
  2. Transport dans la ¢ par la ferroportine qui va le transférer à la transferrine plasmatique
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32
Q

Qui suis-je?

Protéine hépatique contrôlant le niveau d’absorption du fer comme modulateur négatif.

A

Hepcidine

33
Q

Décrire le mécanisme d’action de l’hepcidine

A
  1. Réserves hépatiques importantes de fer = prod. hepcidine par le foie
  2. Liaison hepcidine-ferroportine intestinale = blocage export fer intestinal dans le plasma
  3. Fer absorbé demeure dans entérocyte
  4. Desquamation ¢ intestinales = perte contenu en fer
34
Q

Qui suis-je?

Protéine de transport spécifique du fer dans le compartiment plasmatique, normalement saturée qu’au 1/3 de sa capacité pour se débarrasser de tout excès de fer.

A

Transferrine

35
Q

Quelle est la fonction de la transferrine?

A

Circulation du fer dans le sang pour livraison à tous les tissus qui possèdent un récepteur à transferrine en particulier.

36
Q

Quels sont les tissus principaux vers lesquels le fer est livré?

A
  1. Moelle osseuse : utilisateur principal de l’incorporation du fer livré dans l’Hb des GR de l’érythropoièse
  2. Foie et système réticulo-endothélial où le fer est mis en réserve dans la ferritine et l’hémosidérine
  3. Muscle : incorporation dans la myoglobine
  4. Tous les tissus pour la synthèse des métallo-enzymes
37
Q

Lorsque l’Hb est dégradée, que devient le fer libéré de l’hème?

A
  1. Transfert à travers la ¢ par ferroportine, protéine fortement exprimée dans les macrophages de la rate et du foie. Transfert du fer de la ferroportine à la transferrine.
  2. Si qt excèdent besoins physiologiques : mise en réserve de fer sous forme de ferritine (réserve de fer) et d’hémosidérine (dépôt de fer) intracellulaire.
38
Q

Sur les réserves de fer, quel énoncé est FAUX?

  1. La ferritine est présente dans toutes les ¢ et permet de lier le fer dans les ¢ sous forme sécuritaire
  2. Le fer de la ferritine peut être mobilisé et donné à la transferrine lorsque la qt de fer diminue
  3. La présence de réserves met en lumière une importance physiologique moindre du fer
A

L’énoncé 3) est FAUX : la présence de réserves met en lumière la très grande importance physiologique du fer

39
Q

Qui suis-je?

Protéine de transport intracellulaire du fer

A

Ferroportine

40
Q

Qui suis-je?

Protéine hyposidérémiante : modulateur négatif de l’absorption intestinale du fer

A

Hepcidine

41
Q

Sur l’hepcidine, compléter l’énoncé

En présence de bonnes réserves de fer, elle est produite par le […] et elle […] la production des récepteurs […] intestinaux et se lie à la […] induisant sa dégradation empêchant ainsi la sortie du fer des ¢ (macrophages, hépatocytes, ¢ intestinales).

A

En présence de bonnes réserves de fer, elle est produite par le foie et elle inhibe la production des récepteurs DMT1 intestinaux et se lie à la ferroportine induisant sa dégradation empêchant ainsi la sortie du fer des ¢ (macrophages, hépatocytes, ¢ intestinales).

42
Q

Qui suis-je?

Protéine de transport du fer dans le compartiment plasmatique. Livraison de fer aux tissus qui expriment ses récepteurs.

A

Transferrine

43
Q

Qui suis-je?

Protéine cytosolique de mise en réserve intracellulaire de fer; mobilisable

A

Ferritine

44
Q

Qui suis-je?

Aggrégats de ferritine formant un dépôt de fer dans le système réticulo-endothélial et les macrophages hépatiques; relativement inerte, peu mobilisable. Se colore en bleu de Prusse sur les biopsies hépatiques.

A

Hémosidérine

45
Q

VRAI ou FAUX

Lors d’une déficience en fer, on ne peut qu’agir au niveau de l’absorption et de la mobilisation du fer des réserves de ferritine, car l’excrétion est minime.

A

VRAI

46
Q

Quels sont les mécanismes de compensation lors d’une déficience en fer?

A
  1. Augmentation de :
    a. Récepteurs DMT et de la ferroportine pour augmenter absorption intestinale de fer alimentaire
    b. Nombre de récepteur Tf de toutes les ¢
    c. Mobilisation du fer dans réserves de ferritine intratissulaire (si il en reste)
  2. Diminution de prod. hepcidine pour favoriser l’augmentation de l’absorption intestinale de fer
47
Q

Quelles sont les causes les plus fréquentes de l’anémie ferriprive (déficience en fer)? Quel en est le résultat?

A
  • Saignement utérin : menstruations abondantes ou ménorragie de la péri-ménopause
  • Végétarisme et malnutrition
  • Saignement digestif (alerte cancer colorectal)

Résultat : diminution contenu d’Hb des GR, car on n’a pas de fer pour produire l’Hb = ANÉMIE

48
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’anémie ferriprive? Comment est-il possible de le diagnostiquer?

A

Pâleur et fatigue : éventuellement symptômes plus sévères

Dosage : diminution ferritine plasmatique et petits GR pâles à la FSC

49
Q

Comment l’anémie ferriprive est-elle traitée?

A
  • Identification + correction de la cause
  • Supplémentation orale ou im avec sels de fer pour rétablir l’équilibre et refaire des réserves
50
Q

Choisir la bonne réponse sur les causes de la surchage en fer

  1. La forme acquise (hémosidérose) est très fréquente, car la consommation de qt excessives de fer est peu régulée par l’excrétion de fer
  2. La surchage est le plus souvent d’origine génétique : hémochromatose, trouble métabolique héréditaire à transmission autosomale récessive
  3. La forme acquise (hémochromatose) est très peu fréquente car la consommation de qt excessives de fer est régulée par l’absorption limitée.
  4. La surchage est le plus souvent d’origine virale : l’hémochromatose
A

L’énoncé 2) est VRAI
1) & 3) : La forme acquise (hémosidérose) est très peu fréquente car la consommation de qt excessives de fer est régulée par l’absorption limitée

51
Q

Quelles sont les conséquences de la mutation affectant la protéine HFE produite dans le foie dans une hémochromatose?

A
  1. Diminution hepcidine et perte de la régulation de l’absorption intestinale du fer
  2. Augmentation expression des transporteurs DMT1 et de la ferroportine = absorption de fer exagérée supérieure aux pertes quotidiennes + accumulation dans l’organisme
52
Q

Pourquoi le fer présent en qt excessives dans les tissus provoque-t-il des dommages très importants?

A

L’interconversion constante de Fe2+ en Fe3+ entraîne la formation de radicaux libres très toxiques

53
Q

Sur l’hémochromatose, quel énoncé est FAUX?

  1. On la dépiste dès la naissance, car les qt de fer libre dans le sang est excessive
  2. Le dépistage génétique de la fratrie est important, car on peut traiter les membres de la famille atteints dès que l’excès de fer n’ait le temps de donner des dommages trop importants
  3. Traitement : phlébotomie à répétition : patient atteint donne son sang (équivalent métabolique de perte de sang) pour dimuner la qt totale de fer corporel et empêcher le dépot toxique dans les tissus
A

L’énoncé 1) est FAUX : asymptomatique pendant de nombreuses années, l’excès de fer dans les tissus finit par donner un dommage hépatique et pancréatique sévère entrainant une cirrhose et un diabète

54
Q

Que se passe-t-il en cas de réaction inflammatoire au niveau de l’hepcidine?

Jsp si c’est à l’exam mais je le mets qd mm

A

Le foie augmente la production d’hepcidine ≠ absorption de fer

Cela provoque une anémie, mais cela a pour but ultime de réduire la qt de fer dispo pour les bactéries.

55
Q

Quel est le rôle de l’iode?

A

Synthèse des hormones triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4) par la thyroïde

56
Q

Sur l’iode, quel énoncé est FAUX?

  1. 80% du 20 mg d’iode corporel est localisé dans la thyroïde. 20% dans : sein, oeil, paroi artérielle, glandes salivaires
  2. 90% de l’iode alimentaire est absorbé au niveau du duodénum et du jéjunum. L’excrétion est urinaire.
  3. La diète est la seule source d’apport et la qt fournie varie selon la qt d’iode naturellement présente dans l’eau et le sol. Sources d’apport : fruits de mer, oeufs, produits laitiers.
  4. L’iode est principalement concentrée dans les océans. Les régions côtières sont plus riches en iode, mais à l’intérieur des terres, l’iode fait défaut (30% de la pop. mondiale vit dans un environnement pauvre en iode)
A

L’énoncé 2) est FAUX : 100% de l’iode alimentaire est absorbé au niveau de l’estomac et du duodénum. L’excrétion est urinaire

57
Q

VRAI ou FAUX

En absence d’apport suffisant, la déficience en iode est une réalité très prévalente avec des conséquences importantes.

A

VRAI

58
Q

Selon quoi varient les conséquences cliniques de la déficience en iode? Quels en sont les conséquences?

A

Stade de développement au moment de la déficience :
- Foetus : déficience avec effets irréversibles/dévastateurs avec atteinte neurologique/de croissance = crétinisme
- Après la naissance : déficience empêchant croissance de plusieurs tissus + hyperplasie de thyroïde pour augmenter la capacité de la glande de capter l’iode circulante. Si déficience sévère : augmentation volume thyroïde = goitre (évoluant vers hypothyroïdie)

59
Q

Quelle est la meilleure solution pour traiter la déficience en iode?

A

Supplémentation du sel de table en iode

60
Q

Sur le cuivre, quel énoncé est FAUX?

  1. Contenu corporel total : 75-150 mg
  2. Présent principalement dans le muscle, le cerveau, le coeur et les reins
  3. Constituant essentiel de plusieurs métalloenzymes, de l’élastine et du collagène des vaisseaux, cartilages, os et peau
  4. Apport quotidien recommandé est de 1,2 mg/jour dont les sources principales sont : noix, graines, viande rouge, jaune d’oeuf
A

L’énoncé 4) est FAUX : les sources principales sont le foie, les crustacés, les huitres, le crabe, les noix et les légumineuses

61
Q

Décrire l’absorption et le transport du cuivre dans le compartiment vasculaire

A
  1. Absorption : duodénum (principalement)
  2. Transport : liaison à albumine pour livraison au foie où il est incorporé à la céruloplasmine (livraison du cuivre aux sites tissulaires)
62
Q

Qui suis-je?

Protéine de transport du cuivre dans le compartiment plasmatique

A

Céruloplasmine

63
Q

VRAI ou FAUX

La qt de cuivre absorbée est égale à la qt excrétée dans la bile

A

VRAI

64
Q

VRAI ou FAUX

La déficience en cuivre est fréquente

A

FAUX : rare étant donné l’abondance de cuivre dans les aliments et l’eau potable

65
Q

Dans quels cas la déficience en cuivre est-elle possible et acquise? Quel traitement?

A
  • Grands prématurés
  • Cas sévères de malabsorption intestinale (atteinte de la muqueuse dans l’intestin par la maladie empêche l’absorption des nutriments)

Traitement : supplémentation avec des sels de cuivre

66
Q

Qu’est-ce que la maladie de Menkes?

A

Trouble génétique très rare affectant l’absorption de cuivre : pronostic très réservé, survie nulle

67
Q

Qu’est-ce que la maladie de Wilson?

A

Surchage en cuivre : maladie métabolique héréditaire très rare à transmission autosomale récessive

68
Q

Quelles sont les conséquences physiologiques de la maladie de Wilson?

A
  • Normalement: excrétion du cuivre par voie biliaire par transfert de l’hépatocyte aux canaux biliaires via protéine ATP7B
  • Maladie de Wilson : mutation ATP7B ce qui la rend inefficace = diminution excrétion biliaire de cuivre donc accumulation de cuivre dans les tissus (dommages oxydatifs tissulaires sévères)
69
Q

Dans la maladie de Wilson, au niveau de quels tissus se fait l’accumulation de cuivre?

A
  1. Foie : cirrhose
  2. Yeux : anneau de Kayser-Fleisher
  3. Cerveau
70
Q

Quel est le traitement contre la maladie de Wilson?

A

Chélation du cuivre pour permettre son élimination dans l’urine

71
Q

Sur le zinc, corriger les énoncés

  1. Quantitavement, l’oligoélément le 3e plus abondant après le fer
  2. Contenu corporel total <1 mg
  3. Apport quotidien recommandé : 2-5 g/jour
  4. Sources d’apport peu varié : poisson
A
  1. Quantitavement, l’oligoélément le 2e plus abondant après le fer
  2. Contenu corporel total : 2-3 grammes
  3. Apport quotidien recommandé : 2-5 mg/jour
  4. Sources d’apport variées : viande, produits laitiers, poisson
72
Q

Quelles sont les fonctions du zinc?

A
  1. Constituant de métalloenzymes et de protéines dans tous les axes du métabolisme
  2. Constituant des “doigts de zinc” : protéines dont le zinc permet la liaison à l’ADN et l’ARN. Agissent comme facteurs de transcription, facteurs de croissance ou de différenciation et récepteurs à hormones stéroïdiennes
  3. Réponse immunologique : réparation et cicatrisation tissulaire
73
Q

Sur le métabolisme du zinc, quel énoncé est VRAI?

  1. L’absorption intestinale n’est que de 10% et a lieu dans l’estomac. Elle utilise la même voie d’absorption que le fer.
  2. L’absorption est inhibée par la présence de fibres et de fer
  3. Le zinc non-absorbé est excrété dans la bile
  4. Dans le compartiment plasmatique, il circule majoritairement sous forme libre et se rend aux tissus qui l’utilisent pour leurs besoins de synthèse
A

L’énoncé 2) est VRAI :
1) L’absorption intestinale n’est que de 30% et a lieu dans le duodénum et le jéjunum. Elle utilise la même voie que le cuivre.
3) Le zinc non-absorbé est excrété dans les selles
4) Dans le compartiment plasmatique, le zinc circule lié à l’albumine (60%) et la macroglobuline (30%). Ces protéines distribuent le zinc aux tissus qui l’utilisent pour leurs besoins de synthèse

74
Q

VRAI ou FAUX

De très petites qt de zinc sont mises en réserves dans le foie, liées à des métalloprotéines.

A

VRAI

75
Q

Quelles sont les causes principales d’une déficience en zinc?

A
  • Carence nutritionnelle
  • Pertes excessives (syndrome de malabsorption intestinale, grands brûlés)
  • Maladie génétique rare : acrodermatitis enteropathica (absorption diminuée)
76
Q

Quels sont les symptômes et signes cliniques d’une déficience en zinc? Traitement?

A
  • Symptômes : lésions dermatologiques péri-orificielles caractéristiques, diminution du goût, délai de cicatrisation
  • Traitement : corriger la cause et/ou supplémentation orale/entérale
77
Q

Pourquoi le potentiel de toxicité du zinc est-il faible?

A

Faible absorption intestinale et élimination dans les selles

78
Q

VRAI ou FAUX

Bien que la possibilité d’une surexposition environnementale industrielle soit théoriquement possible, la surchage en zinc n’est pas un enjeu clinique

A

VRAI

MMD 1043 - Examen 3 (9 decks)

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