Meningite Bacteriana Flashcards
Imagem Meninges.
Defina meningite bacteriana.
É uma infecção supurativa das meninges e espaço subaracnoide.
O que a meningite bacteriana promove no SNC? Como isso se traduz na clínica?
Promove uma intensa reação inflamatória no SNC com consequênte lesão e manifestações de alteração no nível de consciência, aumento da PIC, convulsões e eventos isquêmicos. É frequente o envolvimento encefálico (meningoencefalite).
Qual a epidemiologia?
As crianças (1 mês à 5 anos) correspondem a 90% dos casos de MB.
Qual a fisiopatologia da MB espontânea?
A reação imunológica do paciente é o principal fator que determina as manifestações clínicas e complicações dessa doença, não sendo a bactéria: a lise bacteriana promove estímulo para a resposta inflamatória (PAMPs) com intensa liberação de citocinas (gênese da doença). As citocinas liberadas promovem: 1. Aumento da permeabilidade vascular, promovendo extravasamento de células, plasma e proteínas para o espaço subaracnoide (espessamento do líquor com possível obstrução da reabsorção dele e possibilidade de hidrocefalia - edema intersticial) e para o cérebro (edema vasogênico - aumento da PIC). 2. Quimiotaxia para células inflamatórias e estímulo da síntese e liberação de EROs que promovem lesão celular (edema citotóxico - aumento da PIC). 3. Inibem a autorregulação cerebral, fazendo com que em queda da PAM (comum em meningococo) não haja vasodilatação e ocorra hipoperfusão cerebral com eventos isquêmicos. 4. Acometimendo por contiguidade de vasos sanguíneos, promovendo vasculite (trombose e AVCi), agravando o edema citotóxico ou favorecendo a disseminação do agente para o cérebro (abecesso).
O que é a autorregulação cerebrovascular? Faça um paralelo com a fisiopatogenia da MB.
É um mecanismo compensatório dos vasos do cérebro visando a manutenção da perfusão cerebral adequada. Consiste na vasodilatação em casos de redução de PAM e vasoconstrição em aumento da PAM.
Faça um resumo da fisiopatogenia da MB.
Lise bacteriana -> liberação de citocinas: 1. aumento da permeabilidade vascular 2. liberação de EROs 3. líquor espesso 4. perda da autorregulação cerebral 5. vasculite Todas essas alterações culminam na formação e agravamento de edema cerebral e de irritação meníngea, promovendo as alterações típicas da doença e as lesões cerebrais.
Como se desenvolve a MB espontânea?
Para que ocorra a MBE, deve haver colonização prévia das vias aéreas superiores por microrganismos patogênicos, até que, por fatores de virulência ou imunológicos (hospedeiro), há invasão epitelial e disseminação hematogênica, ganhando o plexo coroide e, então, o espaço subaracnoide.
Quais outras formas de desenvolvimento da MB que são mais raras mais podem ocorrer?
Por disseminação hematogênica de pneumonias, endocardite infecciosa e tromboflebite e por contiguidade de infecções nos seios paranasais, orelha média, mastoide, …
Quais os agentes etiológicos da MB?
Variam de acordo com a faixa etária e presença (ou não) de procedimentos: Até 3 meses: S. agalactiae, Listeria e BGNs (Klebisiela, Enterobacter, Salmonella e E. coli), que são adquiridos durante o trabalho de parto. 3 meses - 18 anos: Meningococo (p), pneumococo (2°p) e Hib. 18 anos - 50 anos: Pneumococo (p), meningococo (2°p) e Hib. > 50 anos: Pneumococo, Listeria e BGNs (idem até 3 meses). Imunossuprimidos: Listeria. Punção Lombar: S. aureus e P. aeruginosa. Procedimentos neurocirúrgicos: S. aureus e S. epidermidis e Enterococos.
Como é a MB por pneumococo?
Apresenta a maior letalidade (15-30%) e é a que mais promove sequelas nos sobreviventes. O principal fator de risco é da pneumonia.
Como é a MB por meningococo?
Letalidade mais baixa que do pneumococo (5-15%) e raramente promove sequelas.
Como é a MB por Hib?
Letalidade semelhante ao meningococo porém promove mais sequelas que ele.
Como é a MB por BGN?
Alcoólatras, diabéticos, infecção crônica no trato urinário.
Como é a MB por Listeria?
Acomete principalmente idosos e imunossuprimidos.
Como é a MB por S. aureus e epidermidis?
Acomete principalmente pacientes submetidos a procedimentos neurocirúrgicos.
Qual o QC?
A tríade clássica da meningite bacteriana é a síndrome toxêmica, síndrome de irritação meníngea e síndrome de HIC, sendo que a presença de pelo menos 2 dessas síndromes deixa o dx muito provável. Em crianças pequenas (principalmente lactentes), 50% não apresentará irritação meníngea, apresentando principalmente choro persistente, agitação e recusa alimentar.
Quais as manifestações da síndrome toxêmica?
Febre, mal-estar geral, prostração, o sinal de Faget é comum (dissociação pulso-temperatura - muita febre para pouca taquicardia), rash hemorrágico (meningococo).
Quais as manifestações da síndrome da irritação meníngea?
Podem ocorrem, em incidência variável, as seguintes alterações: Rigidez de nuca, Sinal de Kernig, Sinal de Brudzinski e sinal do desconforto lombar.
Quais as manifestações da síndrome de HIC?
Cefaleia holocraniana intensa, náuseas e vômitos (pode ou não ser acompanhado de náuseas), podendo haver rebaixamento do nível de consciência (HIC descompensada) e papiledema (HIC prolongada).
Como é feito o Dx de MB?
Quadro clínico (tríade clássica) e exames complementares, sendo eles o exame do líquor (punção lombar), neuorimagem e coletas de hemocultura.
Quais os parâmetros observados na PL e como estão na MB em relação ao líquor normal?
Pressão de abertura: > 18 cmH20 Coloração: normal - límpido e incolor; MB - turvo (celularidade) e podendo ser purulento. A xantocromia pode estar presente, mas apenas no momento da punção (após a centrifugação ela desaparece). Celularidade: normal - até 4 células; MB - geralmente acima de 500 células, havendo predomínio de PMN (Listeria pode ser mononucleares). Bioquímica: glicose normal - >2/3 da plasmática; MB - reduzida. Proteína > 45. Aglutinação pelo látex: altamente específico mas pouco sensível para meningococo e pneumococo. Exame microbiológico: Gram e cultura.
Qual a importância da neuroimagem no dx de MB?
Útil para identificar regiões de edema e isquemia.
Como é o tratamento da MBA?
Antibioticoterapia empírica (7-14 dias ou mais a depender do estado clínico) de acordo com a epidemiologia do paciente (principal: idade) + glicocorticoide (feito em TODOS os pacientes com MBA, sempre antecedendo a ATB ou pelo menos concomitantemente para prevenir a inflamação decorrente da morte bacteriana pelos ATBs - dexametasona) + suporte clínico (hidratação, elevação da cabeceira da cama em 30°, manitol, diazepam (convulsões), IOT + VM (rebaixamento NC ou alterações respiratórias)).
Qual a escolha de ATB no tto empírico de acordo com a faixa etária?
Até 3 meses: ampicilina + ceftriaxona 3 meses - 18 anos: Ceftriaxona (+ vanco caso resistência) 18 anos - 50 anos: Ceftriaxona (+ vanco caso resistência) > 50 anos: Ampicilina + ceftriaxona (+vanco caso resistência). Meningite intra-hospitalar, pós proced. neurocirúrgico, imunossup.: ampicilina + ceftazidima + vancomicina.
Como é a resposta ao tratamento?
A resposta geralmente é rápida, sendo que os sintomas costumam melhorar em horas. A persistência da febre deve levantar a suspeita de complicações). É recomendada uma nova PL após 72h no início do tto. Quando a resposta não é satisfatória, posso realizar PLs seriadas.
Quais as complicações da MB?
Coma, choque séptico, comprometimento dos pares cranianos, secreção inapropriada de ADH, efusão subdural estéril, empiema subdural, ventriculite, hidrocefalia e sequelas (surdez, cegueira, déficit cognitivo, hemiplegia, retardo psicomotor).
Quando devo fazer profilaxia para MB?
Pessoas que entraram em contato com a pessoa, sendo feita para meningococo e Hib.
Como é feita a profilaxia para meningococo?
Rifampicina.
Quais os marcadores de mau prognóstico na MB?
Rebaixamento do NC à admissão hospitalar, convulsões dentro de 24h de internção, extremos de idade, sinais de aumento da PIC, choque ou necessidade de VM, atraso no início da terapia e líquor com glicose < 40 ou proteínas > 300.
Imagem líquor para os diferentes agentes etiológicos de meningite.
