CAD

Question 1

A CAD é resultado do que?

Answer 1

Da grave deficiência de insulina e do aumento dos níveis dos hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e GH), que são hiperglicemiantes.

Question 2

Qual o resultado da CAD para o organismo?

Answer 2

Hiperglicemia, hiperosmolaridade, desidratação (primeiramente intracelular e depois extracelular), distúrbios eletrolíticos, acidose metabólica e cetose.

Question 3

Por que ocorre a hiperglicemia?

Answer 3

A insulinopenia promove diminuição da captação periférica de glicose, promovendo a hiperglicemia, que é agravada pelos hormônios contrarreguladores. Esses fatores promovem um estado catabólico no organismo, aumetnando ainda mais liberação de glicose para a corrente sanguínea.

Question 4

Por que há hiperosmolaridade na CAD?

Answer 4

Pela fórmula da osmolaridade plasmática (OsM = 2x (Na + K) + glicemia), é evidente o motivo da hiperosmolaridade em casos de hiperglicemia, como ocorre na CAD.

Question 5

Qual a consequência da hiperosmolaridade para o organismo?

Answer 5

Movimento de água livre do interior das células para o meio extracelular, promovendo DESIDRATAÇÃO INTRACELULAR.

Question 6

Explique a desidratação na CAD.

Answer 6

Quando a glicemia atinge níveis superiores à 180 mg/dl, há diurese osmótica, induzindo grande perda de volume plasmático e eletrólitos -> é essa diurese a grande resposável pela desidratação na CAD.

Question 7

Como está a natremia na CAD?

Answer 7

Inicialmente, há uma hiponatremia dilucional, pois a hiperosmolaridade promove passagem de água livre para o MEC, diluindo o sódio plasmático. Existe uma fórmula para calcular a real concentração do sódio plasmático.

Question 8

Como está a calemia na CAD?

Answer 8

Para compensar a acidose metabólica da CAD, há atividade do trocador H+/K+, havendo liberação de K+ para o MEC, promovendo hipercalemia. No entando, a diurese osmótica promove perda de potássio. Por tanto, o potássio pode estar elevado, normal ou reduzido.
O K+ também pode ser perdido por vômitos (mais intensos conforme pior a acidose).

Question 9

Qual cuidado deve-se ter em relação ao potássio na correção da CAD?

Answer 9

Após correção da acidose metabólica, as células irão liberar H+ para o MEC e captar o K+ perdido, podendo haver uma hipocalemia significativa.

Question 10

Explique a origem da cetoacidose.

Answer 10

A liberação dos hormônios contrarreguladores da insulina promovem aumento da lipólise, resultando em aumento de AG livres, que são encaminhados para oxidação -> convertidos em Acetil-CoA. Em situações normais, esse acetil irá para a oxidação aeróbica, sendo que uma pequena parcela irá formar corpos cetônicos. Porém, na CAD, a produção de Acetil-CoA é tão intensa pela lipólise aumentada que o acetil-coa forma acetoacetato, que dá oreigem ao beta-hidroxibutirato e acetona.

Question 11

Qual o destino dos corpos cetônicos formados na CAD pelo excesso de acetil-coa?

Answer 11

Como a produção deles ultrapassa a capacidade de uso dos tecidos, é estabelecida a cetose, na qual há elevada concentração desses corpos no plasma e urina. A acetona é volatilizada e eliminada pelos pulmões (hálito cetônico), porém o beta-hidroxibutirato é o responsável pela acidose metabólica que se estabelece.

Question 12

O que ocorre com o beta-hidroxibutirato após tto da CAD? No que isso implica no seguimento do tto?

Answer 12

Esse corpo cetônico é transformado em acetoacetato. Implica que os testes de cetonemia medem os níveis de acetoacetato, fazendo com que esses testes permaneçam positivos mesmo em uma resposta adequada ao tto, pois o beta-hidroxibutirato está sendo convertido nessa molécula. Portanto, esse exame não deve ser usado como seguimento do tto.

Question 13

Qual exame posso utilizar para avaliar resposta ao tto da CAD?

Answer 13

Pode-se utilizar o ânion-gap, que é um indicador indireto dos níveis de corpos cetônicos, pois a diminuição do ânion-gap significa redução de corpos cetônicos.

Question 14

Quais as principais manifestações clínicas da CAD em menores de 2 anos? Por que isso é importante?

Answer 14

Sintomas discretos de perda de peso, poliúria e polidipsia (a mãe pode relatar a presença de formigas nas fraldas). É importante pois depende da percepção da mãe, sendo que nessa faixa etária há muito atraso de diagnóstico, estando mais suscetíveis ao desenvolvimento da CAD.

Question 15

Qual a principal causa de CAD em pctes pediátricos previamente dx com DM1?

Answer 15

Omissão de doses de insulina ou aplicação de doses insuficientes. Ocorre em famílias que estão em fase de negação da doença.

Question 16

Quais os fatores precipitantes da CAD?

Answer 16

Infecções, traumas e estresse.

Question 17

Qual a relevância das infecções como predisponente de CAD e quais as principais infecções associadas?

Answer 17

30-40% dos casos de CAD ocorrem por infecções, sendo as principais: pnm, ITU e infecção do TGI.

Question 18

Por que ocorre CAD após infecção, trauma ou estresse?

Answer 18

Pois há maior liberação dos hormônios contrarreguladores da insulina, promovendo um estado hiperglicêmico em pcte que já não tinha um controle bom da glicemia.

Question 19

Qual o QC da CAD?

Answer 19

Polidipsia, poliúria, perda de peso e graus variados de desidratação, taquipneia.

Question 20

Por que ocorre hiponatremia na CAD?

Answer 20

Primeiramente por efeito dilucional, mas também pela perda de sódio e outros eletrólitos pela diurese osmótica.

Question 21

Por que a hiponatremia deve ser prontamente corrigida?

Answer 21

Pois a hiponatremia é a responsável pela complicação mais temida da CAD, o edema cerebral.

Question 22

Quais os sinais de desidratação?

Answer 22

Boca seca, extremidades frias, pulsos periféricos finos, taquicardia, hipotensão, alteração do TEC, ausência de lágrimas, fontanela rebaixada, sonolência, olhos fundos e confusão mental.

Question 23

Por que pode ocorrer dor abdominal na CAD? Explique a importância desse achado.

Answer 23

Pode ocorrer esse sintoma pelos distúrbios hidroeletrolíticos. Essa dor, se houver irritação peritoneal, pode mimetizar um quadro de abdome agudo infeccioso.

Question 24

Por que ocorre taquipneia na CAD?

Answer 24

Na tentativa de compensar a acidose metabólica, o organismo aumenta a FR para elimitar CO2 e manter o pH próximo do normal.

Question 25

Qual outra alteração respiratória pode estar presente?

Answer 25

Ritmo de Kussmaul.

Question 26

Quais as complicações da CAD?

Answer 26

Edema cerebral, fenômenos trombóticos, arritmias cardíacas (2ária à hipocalemia) e hipoglicemia.

Question 27

Quais as manifestações de edema cerebral?

Answer 27

Início súbito, após instalação do tto (pode ocorrer também antes do tto), de: cefaleia, HAS + bradicardia, vômitos, desorientação, rebaixamento do NC, letargia, convulsões, …

Question 28

Qual a complicação MAIS COMUM na CAD? Explique.

Answer 28

Hipoglicemia. Ocorre por falha no tto (excesso de insulina com reposição insuficiente de glicose).

Question 29

Qual nível de glicose é o alerta para eu intervir?

Answer 29

70.

Question 30

Como está a glicemia no paciente em CAD?

Answer 30

Sempre acima de 200 mg/dl.

Question 31

Como está o sódio e o potássio na CAD?

Answer 31

Sódio total estará SEMPRE reduzido pela perda urinária, mas o sérico pode estar normal, elevado (perda de água superior à perda de Na pela urina) ou diminuído (77% dos casos).
Potássio pode estar normal, elevado ou reduzido.

Question 32

Como está a gasometrial venosa na CAD?

Answer 32

pH sempre diminuído, bic diminuído, BE reduzido.

Question 33

Como está a osmolaridade na CAD?

Answer 33

SEMPRE aumentada.

Question 34

Como está o hemograma na CAD?

Answer 34

Hematócrito pode estar aumentado pela hemoconcentração da desidratação. Pode haver leucocitose (55%), até mesmo com desvio à esquerda.

Question 35

Como está a cetonemia e a cetonúria na CAD?

Answer 35

Ambos estão aumentados, diferenciando entre CAD e outras causas de hiperglicemia associada à acidose.

Question 36

Quando eu considero resolução da CAD?

Answer 36

pH > 7,3, bic > 15 mmol/L, BOHB < 1 ou normalização do ânion-gap.

Question 37

Por que a glicemia não é critério para resolução da CAD?

Answer 37

Pois o pcte geralmente está hiperglicêmico durante a resolução da CAD.

Question 38

Qual a classificação da CAD?

Answer 38

Leve: pH < 7,3 ou bic < 15
Moderada: < 7,2 ou < 10
Grave: < 7,1 ou < 5.

Question 39

Como é o tto da CAD?

Answer 39

Estabilização (ABC, monitorização), reposição de fluidos e eletrólitos (10-20 ml/kg SF 0,9% em 1-2h), terapia insulínica (infusão contínua de insulina regular sem ser em bolus para evitar hipoglicemia e hipoK, reposição de potássio (no início do tto), iniciar SG 5% quando glicemia < 250 mg/dl.

Question 40

Quando deve ser iniciada a insulinoterapia na CAD?

Answer 40

Após 1-2h do início da reposição de fluidos, pois pode acarretar edema cerebral.

Question 41

Qual medida pode ser adicionada à insulinoterapia no tto da CAD?

Answer 41

Com o objetivo de evitar hipoglicemia, pode-se instalar um soro glicosado 5% quando a glicemia atingir 250-300 mg/dl, evitando variações bruscas em seu valor.

Question 42

Como se desenvolve a DM 1 e a DM 2?

Answer 42

A DM 1 ocorre por uma insuficiência pancreática na produção de insulina que ocorre por destruição autoimune das células beta-pancreáticas. Já na DM 2, a ação periférica da insulina é prejudicada pelo desenvolvimento de uma resistência celular (RI).

Question 43

Qual a média de idade de abertura da DM 1?

Answer 43

Entre 7-15 anos, porém pode ocorrer em qualquer faixa etária.

Question 44

O que influencia no QC da DM 1?

Answer 44

A velocidade de destruição das células beta. Isso é importante pois lactentes e crianças pequenas são mais propensas a abrirem o quadro de DM 1 com uma CAD, que é menos frequente abrir o quadro assim em adolescentes.

Question 45

Quais os efeitos da insulina nos principais órgãos efetores?

Answer 45

Fígado: aumenta captação da glicose, estimula síntese de glicogênio e aumenta lipogênese.
MEE: aumenta captação de glicose e síntese de glicogênio e síntese de proteínas.
Adiposo: captação de glicose e TGC e aumento da lipogênese.

Question 46

Qual a fisiopatologia da DM 1 causando CAD?

Answer 46

A insulina é um hormônio direcionado para a captação de glicose pelas células, especialemente MEE, hepáticas e adiposas. A deficiência de insulina na DM 1 faz com que a glicose permaneça fora das células (no plasma), produzindo hiperglicemia e hiperosmolaridade. Quando os níveis de glicose excedem a capacidade de absorção renal (> 180 mg/dl), há glicosúria e com ela a excreção de água e eletrólitos (poliúria). Consequentemente, a desidratação e hiperosmolaridade estimula a sede (polidipsia). As células periféricas incapazes de usar glicose como fonte de energia passam a estimular a secreção de hormônios contrarreguladores, como o glucagon, epinefrina, GH e cortisol, que irão promover glicogenólise, gliconeogênese, lipólise e síntese de cetoácidos pelo fígado (acetoacetato e beta-hidroxibutirado) a partir de AG livres, que funcionarão como substrato energético para as células. Com os hormônios contrarreguladores, a hiperglicemia piora. Os cetoácidos provocam acidose metabólica e o excesso de CO2 é eliminado pela respiração (hiperventilação - respiração de Kussmaul). O hálito torna-se com odor de frutas pela acetona exalada (hálito cetônico). Ocorre, ainda, cetonúria que piora a desidratação e dores abdominais, vômitos e fraqueza (pelos cetoácidos), promovendo desrregulação hidroeletrolítica, que, junto com a acidose metabólica e falta de glicose neuronal irão promover rebaixamento do NC. A desidratação ainda ativa o SRAA, aumentando a expoliação de K+. Uma ressalva da calemia é que inicialmente ela pode estar normal, pois a espoliação é compensada pela acidose metabólica. Porém uma vez corrigida a CAD, o K+ cai e reflete a hipocalemia. Como a criança perde MUITA glicose pela urina, apesar de uma polifagia que ocorre, há perda de peso, pois perde muita caloria.

Question 47

Por que ocorre a hipocalemia na CAD?

Answer 47

Efeito caliurético da aldosterona e pela glicosúria, cetonúria (íon negativo carrega o K+) e a própria poliúria.

Question 48

Qual o QC da CAD?

Answer 48

Desidratação (pela perda de água e eletrólitos pela urina e vômitos), ritmo de Kussmaul, alteração no NC, poliúria, polidipsia, perda de peso, taquipneia, dor abdominal, vômitos. Pode haver leucocitose com desvio à esquerda e elevação da amilase.

Question 49

Quais os critérios bioquímicos para CAD?

Answer 49

Hiperglicemia (> 200), acidose metabólica (pH < 7,3 OU bic < 15) e cetonemia ou cetonúria (EAS: cetonúria > 3+).

Question 50

Quais as possíveis complicações do tto da CAD?

Answer 50

Hipoglicemia, hipocalemia e edema cerebral.

Question 51

Quando o bic pode ser usado no tto da CAD e quais as possíveis complicações do seu uso?

Answer 51

Em CAD grave (pH < 6,9 e chocados - baixa contratilidade miocárdica e vasodilatação periférica). Os riscos são: sobrecarga de sódio e risco de edema cerebral.

Question 52

A manutenção da cetonúria na CAD após tratamento é indício de falha terapêutica? Explique.

Answer 52

Não, pois com a paulatina resolução da acidose metabólica, o excesso de beta-hidroxibutirato é convertido em acetoacetato, que é eliminado na urina.

Question 53

Como deve ser a reposição de K+ na CAD?

Answer 53

Se K+ < 3,3 mEqs/L, acrescentar 40 mEqs/L de K na solução. Se entre 3,3-5,5, acrescentar 20-30 mEqs/L. Se > 5,5, adiar reposição de K+ e coletar novos exames em 2h.