Mémoire Flashcards
Révisez les définitions du Module 2.
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Patient HM
Résection bilatérale du lobe temporal médial (incluant hippocampe, gyrus parahippocampique et amygdale)
Gyrus parahippocampique
cortex entorhinal, perirhinal.
[HM] Déficits mnésiques
Amnésie antérograde profonde et amnésie rétrograde partielle avec gradient temporel
[HM] Préservations mnésiques
Par contre, il était capable d’apprentissages implicites (préservés) et un peu d’apprentissages sémantiques
[HM] Qu’est ce qui explique les préservation de certaines capacités mnésiques
Hippocampe postérieure résiduelle.
Vrai/Faux : atteinte de la mémoire de travail chez les patients amnésiques par des lésions hippocampiques.
Faux
Préservation de la mémoire de travail chez les patients amnésiques par des lésions hippocampiques.
Vrai/Faux : La mémoire de travail est une fonction cognitive liée de la mémoire à long terme.
Faux
La mémoire de travail est une fonction cognitive distincte de la mémoire à long terme.
Préservation de la mémoire de travail chez les patients amnésiques par des lésions hippocampiques.
Les lésions hippocampiques bilatérales affectent …
la mémoire épisodique
la mémoire a long terme
la mémoire visuelle
Selon l’etendue des dommages à la formation hippocampique, distinction ..
Dissociation de l’amnésie antérograde et rétrograde
Exemple de tâche de mémoire implicite/procédurale
Amélioration de la performance de tracé miroir chez HM
Sans souvenir d’avoir effectué la tâche.
Tâches de complétion (mémoire implicite) : préservé ou atteint chez les amnésiques ?
Préservée chez les amnésiques.
Tâches de priming : préservé ou atteint chez les amnésiques ?
Le ‘priming’ est préservé:
les patients amnésiques avaient les mêmes résultats que les sujets contrôles dans une tâche où il fallait nommer des objets préalablement présentés, même si les objets ne semblaient pas familiers aux amnésiques.
Le ___ serait la structure impliquée dans les apprentissages d’habitudes et d’associations / rétroactions.
Stratium
Le striatum serait la structure impliquée dans les apprentissages …
d’habitudes et d’associations / rétroactions.
Les souvenirs ne sont pas statiques et sont distribués à travers …
un substrat neuronal
Centre de contrôle de la formation des traces mnésiques
Complexe hippocampique
Vrai/faux : Les structures extra-hippocampiques (mémoire implicite) sont résistantes à l’interférence.
Vrai
Circuit mnésique
Porte d’entrée corticale -> cortex péri- et parahippocampiques.
Quelques maladies/syndromes amnésiques
Amnésie globale transitoire
Enfants amnésiques
Maladie d’Alzheimer
Syndrome de Korsakoff
Syndrome amnésique temporaire caractérisé par une amnésie antérograde aigue, ainsi qu’une amnésie rétrograde sémantique ou épisodique de sévérité variable et désorientation.
Posent des questions à répétition qui reflètent leur désorientation.
Aucun autre déficit cognitif et examen neurologique normal.
Amnésie Globale Temporaire
Pronostique de l’amnésie Globale Temporaire
processus bénin, résolution en 24 heures
Traitement de l’amnésie Globale Temporaire
Rassurer et exclure les imitations.
Facteurs de risque de l’amnésie Globale Temporaire
Âge (50-80 ans)
Facteurs cardiovasculaires (hypertension, hyperlipidémie/cholestérol), historique de maladies cardiovasculaires.
Relation possible avec les migraines.
Perturbation temporaire du lobe temporal médial et de l’hippocampe, avec perturbation de la connectivité de cette région (réseau mode par défaut)
Amnésie globale transitoire
Trouble rare dans lequel on retrouve un déficit de la mémoire épisodique mais la mémoire sémantique est préservée. Les enfants sont capables d’aller à l’école (scolarisation relativement normale) mais incapables de former des souvenirs autobiographiques / épisodiques.
L’amnésie développementale (Les enfants amnésiques)
Éthiologie de l’amnésie developpementale
Lésion hypoxique-ischémique (ex. noyade, arrêt cardiaque, etc.) dans le contexte d’une vulnérabilité particulière de l’hippocampe.
Volume hippocampique et amnésie developpementale
Volume hippocampique réduit bilatéralement de 8-9% chez les prématurés vs 30-40% chez les amnésiques développementaux.
Récupération et amnésie developpementale
L’âge au moment de la lésion (tôt = < 1 an, tard = entre 6-14 ans) prédit la récupération: meilleure récupération si la lésion est tôt.
Trouble neurodégénératif de cause incertaine qui affecte principalement les adultes très âgés.
Maladie d’Alzheimer
Prévalance de la maladie d’Alzheimer
5-7%
Facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer
Facteurs vasculaires: diabète, dyslipidémie, hypertension
Style de vie/activité
TCC
Possible lien avec l’utilisation de benzodiazépines (Ativan) à long terme
Génétique: APOE-e4
Associer type de démence
1- MA typique
2- MA précoce
3- MA héréditaire
4- MA associée au syndrome de Down (Trisomie 21)
A) avant 65 ans, mutation autosomale dominante de gènes bêta-amyloide.
B) avant 65 ans, 5% des patients MA, sporadique, plus de symptômes atypiques (langage, visuel, humeur-comportemental > mémoire)
C) développement inévitable, 10-20 ans avant la population générale.
D) inhabituel avant 60 ans. Risque 2x chaque 5 ans après 65 ans.
1-D
2-B
3- A
4-C
Autres domaines atteint dans MA
Visuospatial atteint assez fréquemment, peut être tôt, et déficits langagiers plus tard (mutisme tardif).
Diagnostique MA
Évaluation Clinique et cognitive (MOCA) & neuropsychologique
Neuroimagerie permet beaucoup d’exclure d’autres diagnostics qui peuvent être réversibles (hydrocéphalie, encéphalite) ou non (démence frontotemporale/maladie de Pick)
Rôle controversé de biomarqueurs (pas objet de ce cours)
Anatomie cerveau MA
Accumulation de peptides bêta-amyloide (hors des cellules) et accumulation de neurofibrilles tau (dans les cellules) = atrophie.
3 stades démences
Légère: AVQ préservées
Modérée: AVQ atteintes
Sévère: totalement dépendent
*AVQ = activité de la vie quotidienne
Un trouble neurologie acquis caractérisé par l’amnésie (antérograde et rétrograde), et confabulation. Associé à diminution du discours, manque d’insight, apathie.
Syndrome de Korsakoff
Cause du syndrome de Korsakoff
Déficience de thiamine (vitamine B1), secondaire à utilisation chronique d’alcool, amène dommages au thalamus médiaux et aux corps mamillaires, et atrophie cérébrale générale. (Régions impliquées dans l’émotion et la mémoire.)
12.5% des grands consommateurs d’alcool.
Traitement du syndrome de Korsakoff
Supplémenter la thiamine
_% des cas de syndrome de Korsakoff sont réversibles
20%
La démence de Korsakoff est habituellement précédée de …
l’encéphalopathie de Wernicke
Symptômes classiques de l’encéphalopathie de Wernicke
Encéphalopathie: désorientation, inattention/délirium, indifférence
Dysfonction oculomotrice
Ataxie de la marche (peut rendre la marche impossible)
Ce trouble aigu est associé à des lésions symétriques autour des 3e et 4e ventricules (micro-hémorraghies, prolifération microgliale/cicatrisations)
L’encéphalopathie de Wernicke
L’encéphalopathie de Wernicke est associé à des lésions symétriques autour _______ (micro-hémorraghies, prolifération microgliale/cicatrisations)
Lésions symétriques autour des 3e et 4e ventricules
