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Mémoire Flashcards

1
Q

Révisez les définitions du Module 2.

A

–

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2
Q

Patient HM

A

Résection bilatérale du lobe temporal médial (incluant hippocampe, gyrus parahippocampique et amygdale)

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3
Q

Gyrus parahippocampique

A

cortex entorhinal, perirhinal.

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4
Q

[HM] Déficits mnésiques

A

Amnésie antérograde profonde et amnésie rétrograde partielle avec gradient temporel

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5
Q

[HM] Préservations mnésiques

A

Par contre, il était capable d’apprentissages implicites (préservés) et un peu d’apprentissages sémantiques

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6
Q

[HM] Qu’est ce qui explique les préservation de certaines capacités mnésiques

A

Hippocampe postérieure résiduelle.

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7
Q

Vrai/Faux : atteinte de la mémoire de travail chez les patients amnésiques par des lésions hippocampiques.

A

Faux
Préservation de la mémoire de travail chez les patients amnésiques par des lésions hippocampiques.

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8
Q

Vrai/Faux : La mémoire de travail est une fonction cognitive liée de la mémoire à long terme.

A

Faux
La mémoire de travail est une fonction cognitive distincte de la mémoire à long terme.
Préservation de la mémoire de travail chez les patients amnésiques par des lésions hippocampiques.

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9
Q

Les lésions hippocampiques bilatérales affectent …

A

la mémoire épisodique
la mémoire a long terme
la mémoire visuelle

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10
Q

Selon l’etendue des dommages à la formation hippocampique, distinction ..

A

Dissociation de l’amnésie antérograde et rétrograde

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11
Q

Exemple de tâche de mémoire implicite/procédurale

A

Amélioration de la performance de tracé miroir chez HM
Sans souvenir d’avoir effectué la tâche.

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12
Q

Tâches de complétion (mémoire implicite) : préservé ou atteint chez les amnésiques ?

A

Préservée chez les amnésiques.

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13
Q

Tâches de priming : préservé ou atteint chez les amnésiques ?

A

Le ‘priming’ est préservé:
les patients amnésiques avaient les mêmes résultats que les sujets contrôles dans une tâche où il fallait nommer des objets préalablement présentés, même si les objets ne semblaient pas familiers aux amnésiques.

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14
Q

Le ___ serait la structure impliquée dans les apprentissages d’habitudes et d’associations / rétroactions.

A

Stratium

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15
Q

Le striatum serait la structure impliquée dans les apprentissages …

A

d’habitudes et d’associations / rétroactions.

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16
Q

Les souvenirs ne sont pas statiques et sont distribués à travers …

A

un substrat neuronal

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17
Q

Centre de contrôle de la formation des traces mnésiques

A

Complexe hippocampique

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18
Q

Vrai/faux : Les structures extra-hippocampiques (mémoire implicite) sont résistantes à l’interférence.

A

Vrai

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19
Q

Circuit mnésique

A

Porte d’entrée corticale -> cortex péri- et parahippocampiques.

20
Q

Quelques maladies/syndromes amnésiques

A

Amnésie globale transitoire
Enfants amnésiques
Maladie d’Alzheimer
Syndrome de Korsakoff

21
Q

Syndrome amnésique temporaire caractérisé par une amnésie antérograde aigue, ainsi qu’une amnésie rétrograde sémantique ou épisodique de sévérité variable et désorientation.
Posent des questions à répétition qui reflètent leur désorientation.
Aucun autre déficit cognitif et examen neurologique normal.

A

Amnésie Globale Temporaire

22
Q

Pronostique de l’amnésie Globale Temporaire

A

processus bénin, résolution en 24 heures

23
Q

Traitement de l’amnésie Globale Temporaire

A

Rassurer et exclure les imitations.

24
Q

Facteurs de risque de l’amnésie Globale Temporaire

A

Âge (50-80 ans)
Facteurs cardiovasculaires (hypertension, hyperlipidémie/cholestérol), historique de maladies cardiovasculaires.
Relation possible avec les migraines.

25
Perturbation temporaire du lobe temporal médial et de l’hippocampe, avec perturbation de la connectivité de cette région (réseau mode par défaut)
Amnésie globale transitoire
26
Trouble rare dans lequel on retrouve un déficit de la mémoire épisodique mais la mémoire sémantique est préservée. Les enfants sont capables d’aller à l’école (scolarisation relativement normale) mais incapables de former des souvenirs autobiographiques / épisodiques.
L’amnésie développementale (Les enfants amnésiques)
27
Éthiologie de l'amnésie developpementale
Lésion hypoxique-ischémique (ex. noyade, arrêt cardiaque, etc.) dans le contexte d’une vulnérabilité particulière de l’hippocampe.
28
Volume hippocampique et amnésie developpementale
Volume hippocampique réduit bilatéralement de 8-9% chez les prématurés vs 30-40% chez les amnésiques développementaux.
29
Récupération et amnésie developpementale
L’âge au moment de la lésion (tôt = < 1 an, tard = entre 6-14 ans) prédit la récupération: meilleure récupération si la lésion est tôt.
30
Trouble neurodégénératif de cause incertaine qui affecte principalement les adultes très âgés.
Maladie d’Alzheimer
31
Prévalance de la maladie d’Alzheimer
5-7%
32
Facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer
Facteurs vasculaires: diabète, dyslipidémie, hypertension Style de vie/activité TCC Possible lien avec l’utilisation de benzodiazépines (Ativan) à long terme Génétique: APOE-e4
33
Associer type de démence 1- MA typique 2- MA précoce 3- MA héréditaire 4- MA associée au syndrome de Down (Trisomie 21) A) avant 65 ans, mutation autosomale dominante de gènes bêta-amyloide. B) avant 65 ans, 5% des patients MA, sporadique, plus de symptômes atypiques (langage, visuel, humeur-comportemental > mémoire) C) développement inévitable, 10-20 ans avant la population générale. D) inhabituel avant 60 ans. Risque 2x chaque 5 ans après 65 ans.
1-D 2-B 3- A 4-C
34
Autres domaines atteint dans MA
Visuospatial atteint assez fréquemment, peut être tôt, et déficits langagiers plus tard (mutisme tardif).
35
Diagnostique MA
Évaluation Clinique et cognitive (MOCA) & neuropsychologique Neuroimagerie permet beaucoup d’exclure d’autres diagnostics qui peuvent être réversibles (hydrocéphalie, encéphalite) ou non (démence frontotemporale/maladie de Pick) Rôle controversé de biomarqueurs (pas objet de ce cours)
36
Anatomie cerveau MA
Accumulation de peptides bêta-amyloide (hors des cellules) et accumulation de neurofibrilles tau (dans les cellules) = atrophie.
37
3 stades démences
Légère: AVQ préservées Modérée: AVQ atteintes Sévère: totalement dépendent *AVQ = activité de la vie quotidienne
38
Un trouble neurologie acquis caractérisé par l’amnésie (antérograde et rétrograde), et confabulation. Associé à diminution du discours, manque d’insight, apathie.
Syndrome de Korsakoff
39
Cause du syndrome de Korsakoff
Déficience de thiamine (vitamine B1), secondaire à utilisation chronique d’alcool, amène dommages au thalamus médiaux et aux corps mamillaires, et atrophie cérébrale générale. (Régions impliquées dans l’émotion et la mémoire.) 12.5% des grands consommateurs d’alcool.
40
Traitement du syndrome de Korsakoff
Supplémenter la thiamine
41
_% des cas de syndrome de Korsakoff sont réversibles
20%
42
La démence de Korsakoff est habituellement précédée de ...
l’encéphalopathie de Wernicke
43
Symptômes classiques de l'encéphalopathie de Wernicke
Encéphalopathie: désorientation, inattention/délirium, indifférence Dysfonction oculomotrice Ataxie de la marche (peut rendre la marche impossible)
44
Ce trouble aigu est associé à des lésions symétriques autour des 3e et 4e ventricules (micro-hémorraghies, prolifération microgliale/cicatrisations)
L'encéphalopathie de Wernicke
45
L'encéphalopathie de Wernicke est associé à des lésions symétriques autour _______ (micro-hémorraghies, prolifération microgliale/cicatrisations)
Lésions symétriques autour des 3e et 4e ventricules

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