MEKANISMER FOR PSYKOTROPISKE LÆGEMIDLER Flashcards
Definer betegnelsen psykotropiske lægemidler
Psykotropiske lægemidler er et lægemiddel der er i stand til at påvirke dine følelser, humor og alt der har med sindet at gøre.
Græsk: Psycho = mind | Trop = turning => Turning off the mind
Altså et stof der påvirker ens væremåde, fx. Alkohol, morfin eller cannabis.
Hvordan klassificeres psykotrope stoffer?
- Antipsykotika
- Antidepressiva
- Stemningsstabiliserende medicin
- Anxiolytika
- Hypnotika
Beskriv antipsykotikas inddeling
Man inddeler normalt antipsykotika i typiske (1. generation) og atypiske (2. generation), og højdosis, mellemdosis og lavdosis.
* De typiske antipsykotika tilhører ‘første generation’ af antipsykotiske stoffer, og omfatter bl.a. haloperidol, er ikke førstevalgspræparat længere da de har en del ekstrapyramidale bivirkninger.
* De atypiske tilhører ‘anden generation’ af antipsykotiske stoffer, hvilket vil sige de præparater, der er blevet udviklet for nyligt, og omfatter bl.a. clozapin. De udgør som regel førstevalg, da de har en mere acceptabel bivirkningsprofil end de typiske. De har færre ekstrapyramidale bivirkninger, men flere metaboliske symptomer end de typiske antipsykotika. Desuden har de atypiske antipsykotika måske en lidt bedre virkning på negative symptomer.
Beskriv antipsykotikas virkning
Den antipsykotiske virkning opstår ved, at signalstoffer dopamin blokeres ved D2-receptorer forskellige steder i hjernen, men især de atypiske antipsykotika blokerer også andre signalstoffer, bl.a. serotonin.
Hvilken virkningsmekanisme har antidepressiva?
Antidepressiva har hæmmende virkning på den præsynaptiske genoptagelse af neurotransmitterne serotonin eller noradrenalin, enzymet monoaminooxydase (MAO) i det præsynaptiske neuron og adrenerge receptorer i cellemembranen.
- Alt dette fører til øget koncentration af disse aminer (serotonin og noradrenalin) i synapsespalten.
Beskriv vigtige antidepressiva-grupper og præparater
Selektiv serotonin reuptake inhibitor - Sertralin
Serotonin & noradrenalin reuptake inhibitor - Venlafaxin
Beskriv virkningsmekanismen for stemningsstabiliserende medicin
De enkelte lægemidler stabiliserer aktiviteten i forskellige signalsystemer i hjernen. Derfor er nogle former for medicin bedre til at forebygge depression end mani – og omvendt. Fordi lægemidlerne virker på forskellige måder, har de også forskellige bivirkninger.
Beskriv virkningsmekanismen for benzodiazepiner
Benzodiazepiner binder sig selektivt til GABA-A-receptoren, således at affiniteten til GABA forbedres. Dette fører til, at chlorid-ionkanalerne i højere grad åbnes, således at høje koncentrationer af chlorid kommer ind i nervecellerne. Dette medfører, at nerven får sværere ved at depolarisere, og inhiberer nervesignaltransduktionen. Herved reduceres nervens excitabilitet, hvorved nervesystemet bremses. Derfor kan stoffet lindre symptomer på angstlidelse og gøre personen mindre nervøs.
- De mest anvendte er diazepam og oxazepam
Hvilken virkning har anxiolytika?
Anxiolytika hæmmer angst, uro og nervøsitet ved at inhibere nervesignaltransduktionen
- Benzodiazepiner
Beskriv virkningsmekanismen for hypnotika
Hypnoitka fremkalder og forlanger søvn ved at interagerer med GABA receptorer, og derved potenserer dets affinitet.
- Ligesom ved benzodiazepiner
Zolpidem er et hypnotika-præparat
Beskriv virkningsmekanismen for lithium
Litium påvirker cellemembranens cellulære mekanismer, samt inhiberer excitatoriske neurotransmittere, som glutamat og dopamin. Desuden stimuleres GABA-neurotransmissionen, som allesammen inhiberer hyperaktive neuroner, som resulterer i den antimaniske effekt og stemningsstabiliserende effekt.
Angiv antipsykotikas receptorers lokalisering
Antipsykotika binder til D2-receptorer lokaliseret i:
- Mesocortical pathway
- Mesolimbic pathway
- Nigrostriatal pathway
- Tuberoinfundibular pathway
Angiv antidepressivas receptorers lokalisering
Antidepressiva inhibere reuptake af serotonin og noradrenalin
- Alt efter antidepressivas virkning kan disse virke på præsynaptiske terminaler ved blokering af reuptake transporter, virke intracellulært præsynaptiske på enzymer eller virke på alpha-2-receptorer præsynaptisk og postsynaptisk
Angiv anxiolytikas receptorers lokalisering
Anxiolytika binder til GABA-receptorer som generelt findes i hele CNS, men især i hippocampus og amygdala
Angiv hypnotikas receptorers lokaliseringer
Hypnotika binder til GABA-receptorer lokaliseret i hele CNS, men især i hippocampus og amygdala
Angiv lithiums receptorers lokaliseringer
Lithium binder til præsynaptiske GABAerge neuroner og adrenerge/serotonerge postsynaptiske neuroner
Hvad er bivirkningerne ved første generations antipsykotika?
Antipsykotika især første generations antipsykotika kan give ekstrapyramidale bivirkninger (EPS), når over 80% af D2-receptorer er bundet.
- Akut dystoni: Tonusforøgelser
- Akatisi: Urolig
- Taradiv dyskinesi: Ufrivilige og gentagne bevægelser
- Parkinsons-lignende symptomer: Tremor
Desuden ses hyperprolaktinæmi
- Seksuel dysfunktion
- Gynækomasti - ømme bryster
- Galakthorrea - spontan strøm af mælk
- Amenorrea - menstruationsfravær
Hvad er bivirkningerne ved anden generations antipsykotika?
Anden generations antipsykotika kan give ekstrapyramidale bivirkninger (EPS), men ses i meget mindre grad. Desuden ses metaboliske ændringer, som øger risikoen for kardiovaskulære sygdomme og diabetes.
Desuden ses hyperprolaktinæmi
- Seksuel dysfunktion
- Gynækomasti - ømme bryster
- Galakthorrea - spontan strøm af mælk
- Amenorrea - menstruationsfravær
Hvad er bivirkningerne af antidepressiva?
Disse symptomer afhænger især af hvilke antidepressiver der anvendes:
- Ortotastiske gener
- Sedation
- Vægtøgning
- Obstipation
- Konfusion
- Slimhinde tørhed.
OBS: Ikke gældende for alle antidepressiverne, men forskelligt for hver især.
Hvad er bivirknignerne for anxiolytika?
Generelt ses bivirkninger som træthed, svimmelhed og hovedpine.
- Benzodiazepiner kan føre til afhængighed grundet påvirkning af belønningssystemet i hjernen
Forklar hvorfor neurokemiske forandringer kan ses ved nogle psykologiske behandlingsformer
Nyligt er man begyndt at forske i, om forandringer opnået i psykoterapi kan dokumenteres på neurobiologisk niveau, f.eks. ændret kortisolrespons, amygdala reaktivitet, mv.
Det kan forklares ved den biopsykosociale model, hvor psykologiske behandlingsformer virker direkte på det psykologiske aspekt, vil dette medføre ændringer i både det biologiske og sociale aspekt. Derfor kan det ses ved nogle psykologiske behandlingsformer, at der forekommer neurokemiske forandringer, fordi det indirekte har en indvirkning på det biologiske aspekt.
