Medicina de Emergência: Intoxicações exógenas Flashcards
1
Q
Condutas iniciais
A
PRIMEIRO PASSO: ABCDE
- Monitorização cardiovascular, oxigênio suplementar SN, acesso venoso periférico e garantir segurança de via aérea;
- Aplica-se o mnemônico ABCDE para o manejo de casos graves.
2
Q
Principais medidas de descontaminação
A
SEGUNDO PASSO: MEDIDAS DE DESCONTAMINAÇÃO
- Lavagem gástrica:
- Cada vez menos utilizada
- Reservada para casos de ingestas muito graves que têm chances de acarretar lesões graves, com tempo hábil <= 1 h (p.ex., ingestão de quantidades muito grandes de paracetamol).
- Contraindicações:
–> Pacientes com escala de Glasgow ≤ 8, exceto se forem intubados;
–> Ingestão de cáusticos ou corrosivos, com exceção do Paraquate, que por ter um efeito sistêmico muito importante, mesmo sendo cáustico, a lavagem gástrica é indicada;
–> Ingestão de hidrocarbonetos com alta volatilidade (solventes em geral);
–> Varizes de esôfago de grosso calibre;
–> Hematêmese volumosa;
–> Cirurgia recente do trato gastrintestinal (ex: gastroplastia);
–> Ingestão de materiais sólidos com pontas;
–> Ingestão de pacotes contendo drogas. - Carvão ativado:
- Avaliar riscos e benefícios
- Realizar em até 2 h
- Pode-se considerar atrasar esse tempo limítrofe em casos de ingestas múltiplas e graves com potencial risco de morte, como carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, AAS)
- Contraindicações:
–> Pacientes com risco de aspiração (Glasgow ≤ 8), exceto se forem intubados;
–> Ingestão de agentes cáusticos ou corrosivos;
–> Trato gastrintestinal não intacto anatomicamente, com risco de hemorragia/perfuração (cirurgia recente);
–> Obstrução intestinal;
–> Íleo paralítico (ausência de ruídos hidroaéreos);
–> Ingestão de hidrocarbonetos voláteis
–> Toxinas não absorvíveis: ferro, cáusticos, lítio, hidrocarbonetos, metais pesados, etanol, metanol e acetona. - Irrigação intestinal:
- Utiliza-se o PEG (polietilenoglicol)
- Indicações: pacientes que ingeriram pacotes contendo drogas ilícitas (“body packers”) e para aqueles que ingeriram baterias metálicas, grandes quantidades de ferro ou outros metais pesados.
- A EDA para retirar pacotes de drogas não é recomendada, pelo seu risco de ruptura, determinando intoxicações sistêmicas graves (Atualização em Cirurgia Geral, FMUSP 2022)
3
Q
Síndrome hipnótico-sedativa
A
Agentes: anticonvulsivantes, benzodiazepínicos e opioides.
Sinais e sintomas cardinais:
- Bradipneia, depressão respiratória
- Miose (cuidado especial com benzodiazepínicos, que não provocam miose)
- Bradicardia, hipotensão
- FR < 12 irpm é um preditor para intoxicação por opioides.
ANTÍDOTOS:
- Naloxona:
1. Para opioides
2. Capaz de reverter a depressão respiratória
3. 0,4-2 mg IV (ou IM, SC, intranasal e endotraqueal), podendo ser repetido a cada 2-3 min, já que o tempo de ação da naloxona é menor que o do opioide.
4. Uso crônico de opioides provoca sua dependência física e emocional. Sintomas de abstinência e rebote podem ocorrer, levando a quadros de agitação psicomotora.
5. Fentanil pode determinar quadros de tórax rígido. A naloxona não apresenta efeito nesses casos, sendo a melhor conduta o bloqueio neuromuscular com rocurônio ou succinilcolina. - Flumazenil:
1. Para benzodiazepínicos
2. 0,1-0,2 mg IV em 15-30 s, repetindo de acordo com a necessidade até atingir dose máxima de 1 mg
3. Contraindicação é orientada em casos de ingesta de múltiplas substâncias ou história clínica obscura/desconhecida, pois o flumazenil reduz o limiar convulsivo, acarretando em quadros de crises epilépticas refratárias (estado do mal).
4. Cautela com sintomas de abstinência de benzodiazepínicos no contexto de seu uso crônico (dependência).
4
Q
Síndrome colinérgica
A
- Agentes: organofosforados (inibição irreversível com a colinesterase), carbamatos (chumbinho - inibição reversível com a colinesterase), nicotina.
- Sinais e sintomas cardinais:
1. Síndrome molhada (sintomas muscarínicos): miose, hipotermia, bradicardia, bradipneia, sialorreia, sudorese profusa, lacrimejamento, náuseas, vômitos, dispneia, broncoespasmo, fasciculações
2. Alterações do sensório: confusão mental, convulsões e coma
3. Pode cursar com quadros graves de desconforto respiratório (fadiga da musculatura respiratória) e hipersecreção brônquica (estertoração difusa à ausculta pulmonar) - Antídotos:
1. Atropina: bloqueadora dos receptores muscarínicos
–> Dose de 1-4 mg EV em bolus (de acordo com gravidade), repetida a cada 2 minutos até o paciente “secar”
–> Após sintomas secarem, utilizar bomba de infusão contínua de atropina.
2. Pralidoxima: reativa a ação da acetilcolinesterase, sendo útil nos casos de intoxicação por organofosforados (ligação irreversível). Pouco disponível no Brasil.
5
Q
Síndrome anticolinérgica
A
- Agentes: atropina, anti-histamínicos (prometazina, dexclorfeniramina), anti-parkinsonianos, antidepressivos tricíclicos, planta Datura sp. (saia-branca), fungo (Amanita muscaria).
- Sinais e sintomas cardinais:
1. Hipertensão, hipertermia, taquipneia, taquicardia
2. Agitação, alucinações, delírio, convulsões, pupilas com midríase, retenção urinária, mioclonias, retenção fecal e mucosas/pele secas, rubor facial - Manejo da intoxicação por antidepressivos tricíclicos:
1. Alterações no ECG provocadas por tricíclicos:
–> Alargamento do QRS (atraso na condução intraventricular)
–> Onda R proeminente em aVR (> 3 mm) com relação R/S > 0,7 em aVR
–> Desvio do eixo para direita
–> Taquicardia sinusal
Note que as alterações podem envolver desde taquicardias sinuais até arritmias ventriculares com potencial gravidade.
2. Tratamento:
–> Pacientes sintomáticos com repercussão hemodinâmica
–> Alargamento do QRS (> 100 ms) ou arritmias ventriculares:
Bicarbonato de sódio 1-3 mEq/kg IV em bolus e repetir se refratariedade
Segunda escolha: lidocaína
Objetivar manter o pH entre 7,35-7,55
6
Q
Síndrome simpatomimética
A
- Agentes: cocaína, anfetamina, teofilina, efedrina, cafeína, fenoterol
- Sinais e sintomas cardinais:
1. Hipertensão (muitas vezes emergencial, culminando em lesão de órgão-alvo), taquicardias (inclusive ventriculares), midríase
2. Diaforese (um dos sinais mais importantes!), agitação, alucinações, hiperreflexia, piloereção, palidez.
3. Pode evoluir com convulsões, choque e coma - Manejo:
1. Suporte clínico intensivo
2. Em intoxicações graves por cocaína, atentar para taquicardias graves, emergências hipertensivas e síndrome coronariana aguda, eventualmente necessitando de angioplastia primária.
3. Para sintomas de agitação, recomenda-se como primeira linha os benzodiazepínicos.
7
Q
Intoxicações por acetaminofeno (paracetamol)
A
- Dose tóxica = 7,5-10 g
- Apresenta fases clínicas de evolução:
1. Até 24 h: assintomático ou com sintomas gastrointestinais (náusea, dor abdominal, vômitos)
2. 24-72 h: assintomático com elevação de transaminases e alteração inicial da função hepática (alargamento do INR)
3. 72-96 h: fase crítica que pode culminar em necrose hepática, com consequente icterícia, náuseas, vômitos, distúrbios da coagulação, injúria renal aguda, miocardiopatia, encefalopatia hepática, confusão mental, coma e óbito.
4. 4 dias a 2 semanas: fase de recuperação hepática com fibrose residual, caso o paciente sobreviver à fase 3 - Antídoto
1. N-acetilcisteína (NAC)
2. O suporte clínico é essencial, bem como a evolução da lesão hepática a partir de coleta seriada de exames laboratoriais que incluem função hepática
3. Em alguns centros de referência há disponibilidade de dosagem s érica de paracetamol para avaliar necessidade de antídoto através do nomograma de Rumack-Matthew. Porém, se os resultados da dosagem sérica de paracetamol não ficarem prontas até a 6ª hora da ingesta, iniciar NAC sem atraso. - O NAC é aplicado em regime de 21 h para pacientes que apresentam > 40 kg e não têm indicação de restrição hídrica. A contagem de ampolas é feita por kg, ou seja, um paciente com 75 kg necessitará ao todo de 75 ampolas.
- Normalmente as ampolas de NAC são diluídas em SG 5%.
8
Q
Meta-hemoglobinemia
A
Agentes: dapsona (usada no tratamento da hanseníase), derivados da sulfa (sulfonamidas), anestésicos locais, nitritos.
- Caracterizada pela oxidação da hemoglobina, modificando a estrutura do grupo heme, a partir da oxidação do ferro (Fe²+ –> Fe³+). Dessa forma, há impedimento da ligação com o oxigênio
- Sinais e sintomas cardinais:
1. Baixa SatO2 com uma PaO2 normal na gasometria arterial.
2. Cianose e dispneia
3. Suspeitar quando a SatO2 não sobe apesar da administração do oxigênio suplementar. - Tratamento:
1. Seu antídoto é o azul de metileno 1-2 mg/kg de solução a 1% EV em 5 min.
2. Repetir se necessário a cada 5-8 h
9
Q
Intoxicações por metanol e etilenoglicol
A
- Agentes principais: metanol, formaldeído e ácido fórmico. Etilenoglicol também pode estar relacionado a quadros tóxicos desse tipo.
- Suspeitar em pacientes normalmente em situações de vulnerabilidade social que tomaram bebidas suspeitas oferecidas em rua ou festas.
- Sinais e sintomas cardinais:
1. Sintomas iniciais incluem ataxia, sedação e desinibição, característicos da intoxicação alcoólica
2. Sintomas tardios: acidose metabólica com gap osmolar aumentado (> 10 mOsm/kg), alterações visuais (turvação visual), parkinsonismo secundário (tremores, rigidez e bradicinesia), hipotensão, taquicardia, dispneia - Tratamento:
1. O antídoto mais recomendado é o fomepizol, no entanto não está disponível no Brasil
2. Etanol: diluir em SG 5% para uma solução de 10% de etanol.
3. Diálise é utilizada nos casos em que o nível sérico do metanol > 50 mg/dl ou o paciente apresentar lesão renal aguda grave
10
Q
Intoxicações por lítio
A
- O lítio é um medicamento estabilizador do humor indicado principalmente nos transtornos bipolares, apresentando benefícios para prevenção do suicídio.
- No entanto, suas doses terapêuticas são muito próximas das doses tóxicas:
1. 0,6-1,2 mEq/L: nível terapêutico
2. 1,2-1,5 mEq/L: toxicidade leve - reações leves a moderadas
3. 2,5-4 mEq/L: toxicidade mais grave, levando a alterações do nível de consciência e lesão renal aguda
4. > 4 mEq/L: efeitos muito graves em SNC, podendo culminar em coma e morte - O lítio, cerca de 2-4 meses após sua introdução (porém pode ocorrer antes ou após sua descontinuação), pode provocar diabetes insipidus nefrogênica: redução da sensibilidade dos túbulos coletores distais ao ADH e redução do número de aquaporinas, diminuindo a absorção de água livre. Consequentemente, há aumento importante dos níveis séricos de sódio (hipernatremia).
- É importante lembrar que o lítio compete pelo Na+ e K+ nos túbulos contorcidos renais. A consequência disso é que hiponatremias podem reduzir a eliminação de lítio.
- Intoxicações agudas:
1. Apresenta alterações leves a moderadas
2. No início, normalmente ocorrer apenas manifestações do TGI (náuseas e diarreia). A depender da dose tóxica, pode acarretar em alterações graves em SNC, lesão renal aguda e intoxicação cardíaca. - Intoxicações crônicas:
1. Intoxicações agudas sobre crônicas tendem a ser mais graves, pois o fármaco ultrapassa a barreira hematoencefálica
2. Incluem as seguintes alterações: fotofobia, desidratação, distúrbios hidroeletrolíticos (cuidado com hiponatremia!), disfunções tireoidianas, movimentos coreiformes, fasciculações, convulsões, sinais cerebelares, coma
3. Hipertensão, bradicardias juncionais ou bloqueios de ramo, prolongamento do intervalo QT corrigido e anormalidades da onda T (onda T “achatada” e ondas em U) - Tratamento:
1. Suportivo principalmente, não havendo indicação de medidas de descontaminação gástrica, exceto irrigação intestinal com PEG, por se tratar de um metal
2. Correção da hipovolemia objetivando euvolemia e tratamento dos distúrbios hidroeletrolíticos, especialmente a hiponatremia (associada à piora da toxicidade por lítio), fazem parte do manejo incial. Benzodiazepínicos são primeira linha em casos de convulsões ou agitações psicomotoras.
3. Indicações de diálise:
–> Pacientes com sinais e sintomas neurológicos e arritmias, independente da litemia
–> Pacientes com função renal comprometida, determinando lesão renal aguda grave
–> Concentração > 5 mmol/L (algumas literaturas indicam diálise apenas com litemias > 7,5) independente de sintomas
–> Concentração > 4 mmol/L em pacientes sintomáticos em quadros agudos
–> Concentração > 2,5 mmol/L em pacientes sintomáticos em quadros crônicos.
4. Não há antídotos para o lítio!
5. Contraindica-se o uso de diuréticos, por terem o risco de piorar hiponatremias e assim diminuir a eliminação do lítio, bem como aumentar sua absorção pelos túbulos contorcidos renais.
11
Q
Ingestão de cáusticos
A
- Importante gravidade, com potencial de mortalidade e morbidade devastadoras a curto e longo prazo
- 80% dos casos ocorre na população pediátrica, de maneira acidental
- Nos adultos, as ingestas são motivadas por ideações suicidas
- Sinais e sintomas cardinais: dor abdominal, sialorreia, presença de lesões/hiperemias/ulcerações em cavidade oral. Os álcalis (soda cáustica) podem provocar lesões e danos contínuos
- Manejo inicial:
1. Avaliação geral do paciente - aferição de sinais vitais, exame físico completo, prestando atenção na cavidade oral, região cervical, torácica e abdominal + exames laboratoriais gerais (hemograma, AST, ALT, função hepática, creatinina, ureia, marcadores de necrose intestinal - DHL, lactato na gasometria arterial -, eletrólitos como Na+ e K+)
2. Medidas como indução de vômitos, lavagem gástrica, carvão ativado e tentativa de neutralização do pH com outras substâncias como leite são CONTRAINDICADAS e podem piorar o quadro por conta do risco de reexposição ao agente corrosivo
3. EDA: preconiza-se realizar endoscopia de 12 a 48 h após ingestão do cáustico. Tem suma importância na avaliação da gravidade das lesões, incluindo o diagnóstico em casos de perfuração e na predição de futuras estenoses, sendo, portanto, o exame de escolha. As dilatações guiadas por EDA devem ser realizadas após 3 semanas da ingesta.
4. TC com contraste endovenoso: apresenta boa acurácia na avaliação do dano transmural das paredes esofágicas e gástricas, bem como na mensuração da extensão da área de necrose.
5. Ecoendoscopia (EUS): boa capacidade de avaliar a camada muscular própria, permitindo analisar a profundidade da área lesada, com baixo índice de complicações. - Classificação endoscópica de Zargar:
Grau 0: normal
Grau 1: edema e enantema superficiais
Grau 2: ulcerações de mucosa e submucosa, superficiais (2A) ou profundas/circunferenciais (2B)
Grau 3: ulcerações transmurais com necrose, focais (3A) ou extensas (3B)
Grau 4: perfuração
Para as lesões de 0 a 2A, os pacientes são tratados clinicamente, recebendo dieta precoce.
Para as lesões mais graves de 2B a 3, deve-se manter cuidados intensivos e suporte nutricional (dieta enteral ou parenteral em caso de comprometimento abdominal grave)
Para lesões perfurativas, a conduta é cirúrgica de emergência. - Lembrar que os pacientes com antecedente de ingestão de cáusticos apresentam até 3000 vezes mais chances de desenvolver câncer esofágico 10 a 40 anos após o ocorrido. Por isso, têm indicação de seguimento endoscópico especial.
12
Q
Intoxicação por betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio
A
- Suas intoxicações podem culminar em quadros severos
- Ambas as medicações podem cursar com os mesmos sinais e sintomas. Para diferenciá-las, os BBs provocam hipoglicemia, enquanto os BCCs não causam esse distúrbio metabólico.
- Sinais e sintomas cardinais:
1. Bradicardia, hipotensão, síncopes, arritmias ventriculares (bloqueios de ramo supra-hissianos até BAVT), tonturas, confusão mental, broncoespasmo, hipoglicemia (apenas no caso de BBs) e hipercalemia - Manejo inicial:
1. ABCDE + coleta de laboratoriais gerais no seguimento secundário
2. Em casos de PCR, a RCP de alta qualidade deve ocorrer por até 1 hora - Tratamentos específicos:
1. Por se tratarem de quadros com risco de morte iminente, deve-se utilizar TODAS as medidas listadas abaixo, sem atrasar nenhuma delas:
Glucagon + solução de glicose, insulina e potássio (GIK) + ressuscitação volêmica e droga vasoativa + atropina + sais de cálcio (gluconato de cálcio) + emulsão lipídica + benzodiazepínico (se convulsões ou agitação psicomotora) + ECMO (se refratariedade clínica)
13
Q
Intoxicações por monóxido de carbono e cianeto
A
- Fontes mais comuns: incêndios, sistemas de aquecimento de veículos, veículos em áreas mal ventiladas, inalação ou consumo de diclorometano
- O CO tem afinidade 100x maior que o O2 pela hemoglobina. Isso leva ao desvio da curva de saturação da hemoglobina e determina cianoses graves.
- Sinais e sintomas cardinais:
1. Cefaleia (91%), tontura (77%), mal-estar geral (53%), náuseas (47%), confusão ou dificuldade de concentração (43%), alterações visuais (25%) - Diagnóstico:
História clínica + mensuração de CO (oxímetros convencionais não detectam CO!) - Manejo:
1. Oxigenioterapia em alto fluxo, mantendo FiO2 alta
2. Terapia hiperbárica em pacientes muito graves ou refratários
3. Muitos casos podem ter coinfecção por cianeto (especialmente em incêndios)
–> O principal antídoto do cianeto é a hidroxicobalamina (cyanokit).
14
Q
Síndrome serotoninérgica
A
- Agentes: antidepressivos duais (inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina - desvenlafaxina, duloxetina), inibidores da recaptação de serotonina (citalopram, sertralina), inibidores da MAO, drogas de abuso como MDMA e ecstasy.
- Sinais e sintomas cardinais:
1. Alteração do estado mental (agitação, delírio e coma), disfunção autonômica (midríase, hipertermia, instabilidade hemodinâmica, hipotensão), alterações neuromusculares (tremores, rigidez, convulsão, hiperreflexia) - Sintomas gastrointestinais: náuseas, vômitos, diarreia
- Antídoto: ciproheptadina
15
Q
Síndrome extrapiramidal aguda
A
- Provocada principalmente por antipsicóticos (haloperidol, risperidona), antieméticos (metoclopramida e bromoprida)
- Sinais e sintomas cardinais:
1. Distonia: crises oculogíricas, contração da musculatura facial (lábios, língua e mandíbula “trismo”).
2. Rigidez nucal, torcicolo
3. Sinal da roda dentada
4. Tremores, movimentos involuntários, sialorreia e sonolência
Casos graves podem evoluir para hipertonia generalizada (opistótono) e coma.
