Médicament à apprendre pour l'exam Flashcards
Rx qui donne de la fatigue
Anticholinergique
Anti-dépresseurs
B-bloquant
Hypnotique
Rx qui cause perte de poids
metformine
topiramate (anti-épileptique)
Digoxine (anti-arrythmique)
Agoniste GLP-1
Rx causent sgx
aspirine
clopidogrel/ticagrelor
inhibiteur de GIIb/GIIIb (abciximab)
ACOD, coumadin, héparine
AINS
CS long terme (purpura)
Thrombocytopénie :
quinine, quinidine
péniciline
valacyclovir
digoxine
furosémide
Héparine
Epistaxis
vaporisateur nasal
inhaleur de substance
Rx causant thrombose
COC
HT
MSRE
Cyclosporine (cause hyperhomocystinémie)
Rx causant syndrome anti-phospholipides
Rx causant syndrome anti-phospholipides (causant thrombose)
anti-arrythmique
propanolol
hydralazine
anti-psychotique (phénytoine)
Dosage Von Willebrand (2 sortes)
FvWa -> éval. qualitative
FvWantigène -> éval. quantitative
Temps d’occlusion plaquettaire (pfa-100)
Pour hémostase primaire, le + sensible pr maladie FvW
-> correspond à temps de sgx in vitro (temps pr que les plaquettes ferme le ptit trou)
bref, si allongé = AN de qlté ou qté de plaquette ou FvW
Tests pr trouver cause trouble thomboembolique
1-> thrombophilies héréditaires
2-> Thrombophilies acquises
1.
Facteur V leiden
Mutation protrhombine
déficience prot C et S
antitrhombine III
2.
anticoag. lupide fonctionnel
Ac anti-cardiolipides
Anti-béta-2-glycoprotéine 1
tests pr confirmer la présence d’une trouble thromboembolique
D-dimère
doppler
scinti v/q
angio CT (thoracique ou abdo)
les 2 tests pr troubles de la fibrinolyse
D-dimères
produits de dégradation du fibrinogène
TP et INR
voie extrinsèque (7) et commune (5,10, fibrinogène)
TPPa
voie intrinsèque (8,9,11,12) et commune (5,10, fibrinogène)
plus y’est long, moins que ta de facteur intrinsèque
TTPa corrigé
Permet différencier une déficience en facteur de coag. (hémophilie = corrigé) ou la présence d’Ac circulants (Ac lupique = ça se corrige pas)
Hémophilie du dose…
facteur de 8 : A
facteur 9 : B
Dosage d’héparine par méthode anti-Xa
permet monitoring HNF et HBP (dans les deux sortes d’héparine!!)
Tx PTI chronique : MA des CS
CS inhibe la production d’Ac
inhibe la phagocytose des plaquettes
Rémission chez 80% des ptx !
Tx maladie von Willebrand et MA
DDAVP = analogue de la vasopressine
provoque la libération du FvW et VIII par c endothéliale
Tx CIVD ou vonW
Acide tranexamique
MA : analogue de la lysine
se lie sur un résidu de lysine sur le plasminogène, ce qui le rend inactif même après être transformé en plasmine
Normalement, la plasmine détruit les caillots de sang dans le corps. Cette enzyme est produite quand sa forme inactive, le plasminogène, est activée par une enzyme appelée « activateur tissulaire du plasminogène » (t-PA).
MA coumadin
quels facteurs?
antag vit K
-> II,VII, IX, X, prot C et S
Coumadin prend 3à5j avant de faire effet, donc tu donne tjr…
héparine avec
MA héparine non fractionnée
héparine bpm
NF :
inhibe thrombine
active l’antithrombine III (= diminution voie intrinsèque)
bpm:
active antithrombine III (=inhibe Xa)
MA fibrinolytiques
active plasminogène
devient plasmine
=
dégrade fibrine
=
lyse caillot
MA ACOD
Inhibe directs ou indirects Xa
Tx PTI
- CS
- Ac monoclonaux et agoniste R. de la trhombopoïetine
- splénectomie
Immunoglobuline IgG -> si hémorragie menacant la vie, grossesse, pré chx, réfractaire au CS
Transfusion -> Ac contre contre plaq., va fct pr qlq h mais pas plus
