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224 et 231 > Delirium > Flashcards

Delirium Flashcards

1
Q

Fracture de la voute du crâne danger

A

▪ Localisation : typiquement au niveau temporal donc peut endommager l’artère méningée moyenne (hématome épidural)

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2
Q

Présentation clinique fx de la base du crâne

A

-Fuite LCR (nez, oreille) -> à risque de méningite ++

-Ecchymose péri-orbitale (racoon eyes)

-Ecchymose rétro-auriculaire/mastoidienne (signe de Battle) -> svt 1-3 jours + tard

-Hémotympan, otorragies, vertiges

Dysfonction NC VII (paralysie faciale)

Dysfonction NC VIII (perte d’audition)

Risque endommagement des carotides

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3
Q

PEC fx voute du crane et fx base du crane

A

Voute :
▪ Pas de traitement particulier en absence de complications
▪ Observation de à 6 heures à l’urgence
o Congé d’hôpital si CT et examen physiques normaux
▪ Antibiothérapie et chirurgie si fracture ouverte
▪ Si enfoncement : élévation chx si dépression de > 5 mm ou + profonde que l’épaisseur du crâne adjacent

Base:
● Ne pas placez de tube nasogastrique si fx plaque cribiforme → lésion intracrânienne directe
● Admission pour observation pour tous
● Antibiothérapie si FDR d’infection (ex : immunocompromis) ou fuite de LCR > 7 jours
o Ceftriaxone + vancomycine
● Possible réparation par neurochir ou ORL si fuites de LCR

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4
Q

Définition TCC modéré/sévère

A

Caractérisés par des fractures du crâne et des pénétrations pouvant causer une hémorragie, un œdème cérébral et des dommages au tissu nerveux

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5
Q

Blessure colonne vertébrale chez les personne âgées

-> Quoi la + fréquente?

-> Quels sont les FDR ?

-> Quelles sont les manifestations du syndrome du cordon central ? (et ques que c’est)

A

▪ Fx odontoïdes (protubérence C2) = 20% des fx gériatriques de la colonne cervicale
▪ FDR :
o Pathologie préexistante (arthrose, renflement des disques, ostéoporose
▪ Blessure par hyperextension → syndrome du cordon central
o Déficit moteur MS > MI
o Perte sensoriel variable
o Dysfonctionnement de la vessie

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6
Q

Particularité anatominque des personnes âgées en lien avec leur risque de sgx intracrânien ?

A

▪ Moins suceptible de dév hématomes épiduraux
o Lien fibreux plus dense entre dure mère et périoste
▪ Incidence + ↑ hématome sous-duraux et intraparenchymateux
o Masse cérébrale ↓ avec l’âge →+ d’étirement et tension sur veines pont qui passent du cerveau aux sinus duraux
o Dx peut être retardé → atrophie cérébral ↑ espace libre = le sang peut s’accumuler plus longtemps avant de voir les sx

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7
Q

Pathophysio contusion cérébrale

A

▪ Impact des gyrus corticaux sur la surface du crâne → contusion au site de l’impact ou du côté opposé (contrecoup lors de traumatisme en décélération)
→Lobe frontal et temporal ++
▪ Rupture de micro-vaisseaux
▪ Peut causer œdème significatif avec effet de masse

AU CT :
Contusion : on garde la même forme du cerveau mais on voit des zones hyperdenses entourées de zone hypodenses VS hémorragie : forme du cerveau altérée (hyperdensité en lac)**

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8
Q

Différence entre contusion et hématome intraparenchymateux

A
  1. C’est une coalescence de plusieurs contusions ou lésion vaisseaux intraparenchymateux
  2. Contusion peut évoluer vers hémorragie intra-parenchymateuse (grave)
  3. Contusion = réversible
  4. Contusion = toujours d’origine traumatique alors que l’hémorragie intra-parenchymateuse peut aussi être d’origine non-traumatique
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9
Q

Définition/pathophys de lésion axonales diffuses

A

Lésion des fibres de la matière blanche et le tronc cérébral (rupture de l’axoplasme) par étirement ou force de cisaillement (impact de haute vélocité avec vecteur d’accélération angulaire - ex : tonneaux, bébé secoué)

▪ Surtout a/n jonction substance blanche/substance grise
▪ Implique un coma post-traumatique prolongé (> 6h)
▪ Lésion cause inflammation et œdème cérébral important, diffus
▪ Trauma et syndrome du bébé secoué +

Voit rien au CT.. À l’IRM : lésions (micro-hématomes sur axones) a/n corps calleux et du tronc cérébral visibles qq j après accident

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10
Q

Hématome épidural

-> Quelle artère ?
->Quoi la triade de sx ?
->Quoi tu vois au CT

A

-> a. méningée (sgx haut bruit)

-> 1. courte perte de conscience port-trauma
2. intervalle de lucidité de qlq h
3. Détérioration rapide + risque herniation

->▪ LENTILLE BICONVEXE HYPERDENSE (ds espace épidural – svt a/n temporal)

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11
Q

Hématome sous dural

-> FDR

-> Quoi tu vois au CT

-> Quels vaisseaux sanguins et localisation

-> Sang saigu vs chronique au CT

A

-> Alcoolique et personnes âgées (atrophie cerveau ++)

-> Croissant

->Veines ponts entre la dure-mère et l’arachnoide

->
Aigue = hyperdense (blanc)

Chronique = hypodense (gris)

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12
Q

HSA quoi voit au CT

A

sang dans les sulciques et les citernes basilaires et fissures hémisphériques

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13
Q

Hypertension intracrânienne
-> sx
-> quoi tu vois au CT si effet de masse

A

-> Céphalée pire le matin et en décubitus
-> diplopie et limitation ABD des yeux (compression NC VII)
-> Perte de la vue (compression chiasme)
->Altération de l’état de conscience
-> no/vo (en projectiles)

->DÉPLACEMENT DE LA LIGNE MÉDIANE

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14
Q

Par quels 2 mécanismes un AVC peut causer une altération de la conscience ?

A

Pour qu’un AVC cause une altération de la conscience, il faut que l’atteinte soit bilatérale a/n des hémisphères OU une atteinte focale a/n du tronc.

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15
Q

Quoi le syndrome de Wallenberg ? Quels sont les sx ?

A

QUOI
Atteinte hémorragique ou ischémique du territoire vascularisé par l’artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) (infarctus vertébro-basilaire)→ syndrome Wallenberg

SYMPTOMES :
* Vertiges d’origine centrale : nystagmus dans toutes les directions
* No/vo
* Céphalées à prédominance postérieure
* Tr déglutition, phonation, hoquet, vomissement
* Controlatérale à la lésion
o Altération de la sensation de la dlr et de la température épargnant le visage (lésion spinothalamique)
* Ipsilatérale à la lésion
o Anesthésie à la chaleur et dlr seulement au visage (lésion trijumeau)
o Syndrome d’Horner : ptose, myosis, anhidrose
o Paralysie : Hémi-voile, Hémi-pharynx, corde vocale
* Dysphagie, dysarthrie

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16
Q

Quoi la valeur pr hypoglycémie

A

<2,8mmol/L (sx neuros)

à <3.3 tu vas avoir sx autonomique

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17
Q

Sx hypoglycémie

A

Sx autonomique

Adrénergique
- Palpitation
- Tremblement
- Anxiété
- Tachycardie

Cholinergique (ACh par neurone post-ganglionnaires)
- Diaphorèse + pâleur (+ commun)
- Faim
- Paresthésie

Sx neurologiques

  • Chg comportementaux
  • Confusion
  • Fatigue
  • Convulsion clonique
  • Perte de conscience, coma, mort
  • Déficit neurologique focale transitoire commun
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18
Q

Triade de whipple

A
  1. glycémie basse
  2. sx classique d’hypoglycémie
  3. soulagement rapide qd donne glucose
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19
Q

Pathophysio hypoglycémie

A

Défaillance autonome associée à hypoglycémie (HAAF) :

Déficience contre-régulation glucose
1. Insuline  ø quand glycémie chute (1ère défense)
2. Glucagon  ø quand glycémie chute (2ème def)
3. Atténuation de l’ d’adrénaline (3ème def)

Hypoglycémies entraine un cercle vicieux en entrainant une altération de ces mécanismes de défense contre l’hypoglycémie, ce qui cause svt des hypoglycémies récurrentes.

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20
Q

Pathophysio hyperglycémie comment ça produit une altération de la conscience

A

Déficit relatif en insuline =↓ uptake de glucose + ↑ néoglucogenèse et glycogénolyse = hyperglycémie = glycosurie (excède la capacité rénale de réabsorption) = diurèse osmotique (polyurie) = hypovolémie = déshydratation

Hyperosmolarité à shift osmotique de liquide en dehors des neurones (eau quitte les cellules pour rejoindre glucose dans le sang) = risque d’encéphalopathie = ↓ état de conscience, coma

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21
Q

Sx d’hyperglycémie

A

DM2

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22
Q

Pathophysio dommage cérébrale suite à hypoxie

A

Hypoxie prolongée → mort cellulaire neuronale par apoptose

23
Q

Pathophysio intox CO2

A

Impact sur la liaison O2-Hb :
 CO se lie à l’Hb (affinité 24x plus que pour O2) formant complexe COHb = carboxyhémoglobine (réversibilité de cette liaison est très lente) à hypoxie tissulaire par mécanismes suivants (2) :
o Empêche transport d’O2 aux tissus par Hb
o Shift vers la gauche de la courbe de dissociation de l’O2 (plus grande affinité de Hb pour l’O2) à ↓ libération d’O2 dans tissus
 Dans les muscles : le CO se lie à la myoglobine  développement de rhabdomyolyse non traumatique

Toxicité cellulaire
 Affecte aussi chaine respiratoire (car O2 = dernier accepteur d’électron = essentiel) en inhibant complexe IV (cytochrome oxydase) = bloque métabolisme oxydatif
o Utilisation des réserves d’ATP jusqu’à épuisement et ensuite arrêt de la fct du tissu = Entraine un switch vers métabolisme anaérobique à prod. d’acide lactique à acidose métabolique
= Éventuellement mort cellulaire

Complications neurologiques :

Reperfusion suite à hypoxie entraine peroxydation lipidique (stress oxydatif via NO) et inflammation à cx neuro retardées

24
Q

MA oxygénothx

A

O2 diminue demi-vie du COHb (inversement proportionnelle à PO2)

o Réduit à 1h avec oxygénothérapie 100% et réduit à 30 min avec oxygénation hyperbare

25
Q

Méningite : pathophysio

Examen physique

Investigation

A

PATHOPHYSIO:
Bactérie : s. pneumonia ++
Virus : Entérovirus

Hématogène ou propagation directe

o Inflammation du cerveau et des méninges, à cause de
* Cascade inflammatoire
* Toxines leucocytaires

o augmentation perméabilité de la BHE : Protéines/eau entrent = œdème vasogénique

o Drainage du LCR est inhibé = œdème interstitiel

o Crâne = volume fixe, alors augmentation pression intracrânienne (PIC) → diminue Débit sanguin = ischémie

EXAMEN PHYSIQUE:
 Signe de Brudzinski + : flexion des hanches et des genoux en réponse à la flexion passive du cou
 Signe de Kernig + : incapacité/résistance d’étendre le genou lorsque hanche fléchie à 90°

INVESTIGATIONS :
1.CT si signes HTIC (pr pas que herniation)
2.Ponction lombaire

26
Q

Pathophys encéphalite virale

A

infection herpétique (HSV type 1)

= Infection virale des méninges se propage au parenchyme cérébral (méningoencéphalite svt concomitante)

->Atteinte lobe frontal et temporal (HSV1 a un tropisme pr cortex limbique) ++
= perte d’odorat, perte de mémoire, aphasie (broca ou wernicke)

27
Q

Définition hypothermie

Pathophys

ssx

A

Temp. corporelle <35degrés celsius

PATHOPHYS :

Ralentissement des fonctions physiologiques :
o Système cardiovasculaire et respiratoire
o Conduction nerveuse
o Acuité mentale
o Temps de réaction neuromusculaire
o Métabolisme

-> Thermorégulation cesse si < 30°C : le corps dépend alors d’une source de chaleur externe pour le réchauffement

SIGNES/SX: Progression de frissons et léthargie vers confusion, coma et mort
o Coma secondaire à hypothermie si < 31 degréC
 Pupilles non réactives
 Bradycardie sinusale, suivie par FA lente
o Ryhtme terminal sera une FV ou une asystolie

28
Q

Étapes de stabilisation initiale du patient

A

ABCDEF

Airways
- Intubation si GCS <8
-Collet cervical jusqu’à preuve que ya pas fx
-Examen bouche et nez
-vérifier si trachée déviée (pneumothorax)
-Écouter l’entrée d’air dans les 2 poumons

Breathing
-SaO2 >90%
-Mesurer FR
-Observer pattern respiratoire

Circulation
-accès veineux
-TAM > 70 (NaCl 0,9%)
-mesurer TA, température, FC
-ssx déshydratation
-recherche de sgx évident

Disability
-examen neuro
-mesure glucose
-antidote

Exposure
-signe de traumatisme
-signe d’hypothermie
-signes de convulsions

Famille
-il était comment avant ?
-Changements récents?
-Sx précurseurs des derniers jours
-HDV
-Rx
-Possibilité d’intox
-Contexte
-TCC
-ATCD médicaux et psychiatrique

29
Q

Examen des pupilles : Myosis bilatéral

A

-intox opiacés, cholinergique
-début herniation (mésencéphale)
-encéphalopathies métaboliques

30
Q

Examen des pupilles : myosis unilatéral

A

Syndrome d’Horner (dénervation sympathique)

*autres sx : ptose, anhydrose

31
Q

Examen des pupilles : Mydriases unilatérale non réactive (fixe)

A

Compression du NC III (engagement uncal)

32
Q

Examen des pupilles : mydriase bilatérale non réactive (fixe)

A

-Engagement uncal avancé (mésencéphale extensive/pont)
-Rx anticholinergique, sympathomimétique, sérotoninergique
-Hypothermie
-Anoxie

33
Q

Réflexe vestibulo-oculaire

*ganglion vestibulaire a/n du pont

A
  • Stabilise l’image sur la rétine en bougeant les globes oculaires pendant les mouvements de la tête
  • Voies du réflexe :
    o Ganglion vestibulaire → nerfs vers noyau vestibulaire médian, supérieur et latéral → neurones dans la formation réticulée et dans le noyau oculaire moteur → contrôle mouvements oculaires
  • Si blessure dans cette région du pont → perte de ce réflexe
    o Si on bouge la tête d’un patient de côté → N: yeux vont dans l’autre sens / absence du réflexe → yeux vont dans le même sens
34
Q

Réflexe cornéen

*Sensitif : NC V1
*moteur : NC VII

A
  • Permet la fermeture des 2 paupières simultanément et les mouvements symétriques des 2 yeux lorsque la cornée est stimulée
  • Voie du réflexe :
    o Axones sensitifs du NC V1
    o Relai l’information dans le noyau spinal du NC V à certains neurones de la formation réticulée (dans le pont)
    o Neurones de la formation réticulé innervent bilatéralement les neurones moteurs qui font lever les yeux vers le ciel et fermer les paupières (via NC VII qui innervent le muscle orbicularis oculi)
  • Clinique :
    o Dommage au NC moteur ne cause l’arrêt du réflexe que du côté de la lésion
    o Dommage au NC sensitif cause l’arrêt du réflexe des 2 côté (aucun réflexe)
35
Q

Réflexe stapédien

Senstifi : NC VIII
moteur : NC VII

A
  • Contracte le muscle stapédien en réponse à un son fort → atténue la vibration des osselets
  • Voie du réflexe :
    o Sensitif : par le NC VIII vers noyau de la formation réticulée du pont
    o Synapse dans le pont, puis motoneurone dans le NC VII (muscle stapédien)
  • Clinique : Une lésion du nerf facial (paralysie de Bell) mène à une hyperacousie
36
Q

Gag reflex

*sensitif : NC IX et X
*moteur : NC X

A
  • Protège les voies respiratoires en réponse à la stimulation de l’oropharynx postérieur
    o On bouge le tube et on regarde si le patient tousse.
  • Voie du réflexe :
    o Fibres sensitives passent dans les NC IX et X
    o Synapse dans le noyau spinal du NC X, puis projection dans la formation réticulée
    o Synapse avec le motoneurone (NC X) → élévation du palet et contraction des muscles pharyngés
  • Clinique :
    o Atteinte du nerf IX et X ou a/n du bulbe rachidien provoque la perte du réflexe du côté ipsilatéral
37
Q

Contrôle de la respiration a/n du tronc cérébral (++ le bulbe)

A

Groupe respiratoire ventral:

▪ Centre générateur du rythme respiratoire et d’intégration pour coordonner les mouvements respiratoires (expiration et inspiration).

-> transmet l’info à nerfs phréniques et nerfs intercostaux

Groupe respiratoire dorsal:

▪ Reçoit et intègre les influx provenant de l’étirement périphérique des poumons et des chimiorécepteurs.
o Les chimiorécepteurs détectent les niveaux d’O2 et de CO2.
o Périphérie : Hypoxie par ↓ O2
o Central : Diminution du pH surtout (par ↑ CO2)

-> Transmet l’info à GRV

38
Q

Réflexes du tronc cérébral (réponse N et ce qu’il évalue)

A

Réflexe pupillaire :
o Pupilles devraient constricter
o Évalue le niveau du mésencéphale

Réflexe oculo-céphalique (poupée) :
o Yeux devraient bouger du côté opposé aux mouvements de la tête
o Évalue mésencéphale et protubérance

Réflexe oculo-calorique : Injection d’eau glacée dans le conduit auditif externe avec la tête à 30°
o N : nystagmus vers côté opposé et déviation des yeux en direction de l’oreille avec eau glacé (déviation ipsi)
o Si coma : pas de nystagmus, seulement déviation tonique conjuguée lente ipsi à l’eau
o Yeux devraient dévier/regarder vers l’oreille stimulée +/- nystagmus
o Évalue mésencéphale et protubérance

Réflexe cornéen :
o N : clignement des yeux bilatéral
o Évalue l’intégrité de la protubérance

Gag reflex :
o N : élévation symétrique du palais mou et contraction pharyngée
o Évalue l’intégrité du bulbe rachidien (ipsilat)

39
Q

Meaning de décortication ou décérébration

A
  • Décortication : lésion supérieure au noyau rouge du mésencéphale
  • Décérébration : lésions sous le noyau rouge
40
Q

Rx à haut risque de délirium

A

Analgésique (opiacés)
Anti-cholinergique (relaxant musculaire)
Sédatifs (benzo, barbiturates)
Cardiovasculaire
Anti-parkinsoniens
Anti-convulsivants
Anti-dépresseurs
Stéroides

41
Q

Sx encéphalopathie de wernicke et complication

A

Ataxie
Ophtalmoplégie (diplopie, nystagmus)
Confusion
pt neuropathie périphérique

Complication = Syndrome de Korsakoff :

-Anmésie (rétro/antérograde)
-Confabulation
-Changements émotionnels (apatique, euphorique)

42
Q

Pathophysio encéphalopathie wernicke

A

*Thiamine est essentielle à l’utilisation de l’énergie par le cerveau

Déficience cause :
o Déficit cholinergique
o Lésions nécrotiques a/n cervelet, diencéphale, tronc cérébral
* Lésions neuronales de distribution symétrique (congestion vasculaire, pétéchies hémorragiques et démyélinisation)
* Surtout autour du 3e ventricule, aqueduc de Sylvius et 4e ventricule
* Atteinte des corps mamillaires (hypothalamus), thalamus, noyaux oculomoteurs et vestibulaires

*Effet de l’alcool :
 Ingestion excessive perturbe l’absorption intestinale (a/n du duodénum) et le stockage hépatique en thiamine (via stéatose, cirrhose, etc)
 Interfère avec la conversion de la thiamine dans sa forme active (thiamine pyrophosphate)
 Svt associé à malnutrition → apport insuffisant

43
Q

Prévention encéphalopathie wernicke

A

 Donner thiamine à tout pt dénutri
 Si pt inconscient à donner de la thiamine avant de donner une solution de dextrose

o Donner thiamine avant glucose car :
* Thiamine est nécessaire au métabolisme du glucose (sans thiamine pyrophosphate, glucose est transformé en acide lactique = acidose métabo)
* Glucose ↑ demande en thiamine donc administration de glucose sans thiamine → peut empirer/précipité encéphalopathie de Wericke

43
Q

Dx encéphalopathie wernicke + PEC

A

 Bilan sanguin (dont mesure des niveaux de thiamine) et fonction hépatique
 Peut être confirmé par IRM  montre dégénérescence des corps mamillaires

PEC :
Thiamine IV ou IM +/- magnésium (co-facteur pr métabolisme de thiamine)

44
Q

8 causes encéphalopathies métaboliques et sx associés

A

 Hypo/hyperglycémie

 Hypercalcémie
o Sx GI, faiblesse musculaire/dlr osseuse, bradycardie et hypertension, diabète insipide (polyurie, polydipsie), atteinte cognitive

 Urémie
o Ployneuropathie, syndrome de jambe sans repos

 Encéphalopathie hépatique
o Sx de cirrhose : jaunisse, ascite, anasarque, érythème palmnaire, angiome stellaire

 Thyrotoxicose
o Sx : Perte de poids, diarrhée, tremblements, intolérance à la chaleur, anxiété, palpitations

 Hypo/hyperthyroïdie

 Insuffisance surrénalienne
o Atteinte de l’état général, sx GI, HTO

 Acidose métabolique

45
Q

Mécanisme de la chx qui cause délirium

A

 Utilisation de rx lors de chirurgies :
o Opioïdes à neurotoxicité directe, débalancement des NT
o Anticholinergiques à ↓ les effets de l’Ach
o Sédation post-opératoire à interfère avec le sommeil normal à ce qui ↓ Ach et mélatonine

 Utilisation d’anesthésie : Relaxants musculaires causeraient une hypoxémie

 Hypoxie

 Dlr

 Tr métaboliques

 Cathéters urinaires ou autre entrave à la mobilité

46
Q

Comment la contention empire le délirium

A

exacerbe les sx neurocomportementaux et induit syndrome immobilisation

47
Q

Pathophys délirium en hypoxie

A

 État de faible perfusion (choc, IC) à entraîne déficit cholinergique
o Acétylcholine est importante dans la conscience

48
Q

Pathophys délirium en Infx

A

 Cytokines inflammatoires ont des effets sur le SNC
o Sepsis : Changements de l’état de conscience avant l’apparition de la fièvre

49
Q

Complications du délirium sur l’état d’une personne agée (long terme et court terme)

A
  • Perte de fonction physique (long-terme)
  • ↑ du temps d’hospitalisation (long-terme)
  • Déclin fonctionnel cognitif (long-terme)
  • Blessures, plaies en décubitus (aigu)
  • Pneumonies d’aspiration (aigu)
50
Q

3 mécanismes de base pour affecter le système de la conscience

A
  1. Lésion bilatérale de la zone tegmental du tronc cérébral à affectant le système d’activation réticulaire (RAS)
  2. Interruption bilatérale des projections ascendantes a/n du thalamus, proencéphale basal ou hypothalamus
  3. Lésions diffuses ou bilatérales des hémisphères cérébraux
51
Q

Pathophysio du coma

A

 Peut être induit par tr métaboliques ou structurels

 Coma peut être causé par :
1. Lésions diffuses (2 hémisphères), généralement de nature anoxique, toxique-métabolique, ou inflammatoire capables de causer une dépression généralisée de l’activité neurale.
2. Lésions focales supratentorielles (si assez larges pour impliquer directement ou indirectement les structures diencéphaliques profondes nécessaires pour le maintien de la conscience).
3. Lésions focales de la fosse postérieure qui impliquent le tronc cérébral et la formation réticulée

52
Q

Red flags TCCL à l’E/P et au questionnaire

A

E/P:
GSC anormal
yeux racoon
Battle sign
hemotympanum
rhinorrhée LCR
examen anormal pupille

Questionnaire:
▪ Céphalées qui empirent
▪ Confusion importante, difficulté à marcher, parler, reconnaître gens/ lieux
▪ Agitation importante et pleurs excessif (péd)
▪ Vision double
▪ Vo répétés
▪ Convulsions
▪ Somnolence importante
▪ Perte ou détérioration de l’état de conscience

53
Q

Définition TCCL

A

le TCCL est un changement ionique qui cause un court dysfonctionnement cérébral sans dommages structurels = Récupération rapide

224 et 231 (11 decks)

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