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LMCC > Med interne > Flashcards

Med interne Flashcards

1
Q

Dx de transsudat par la ponction d’ascite

A

Albumine sérique moins albumine de l’ascite = 11 et +

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Q

Dx d’exsudat par la ponction d’ascite

A

Albumine sérique moins albumine de l’ascite = moins de 11

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3
Q

Causes d’un ascite par transsudat (5)

A
  1. IC droite
  2. hypertension portale (cirrhose)
  3. Métastases hépatique
  4. Thrombose veine porte
  5. Budd-Chiari
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4
Q

Causes d’un ascite par exsudat (3)

A
  1. Carcinomatose péritonéale
  2. Ascite pancréatique
  3. Tuberculose
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5
Q

Tx de l’urgence hypertensive (5)

A
  1. Nifédipine
  2. Furosémide
  3. Labétalol
  4. Hydralazine
  5. Clonidine
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6
Q

Sx spécifiques de l’anémie (3)

A
  1. pâleur
  2. asthénie
  3. ictère
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7
Q

principaux mécanismes producteurs d’anémie (3)

A
  1. défaut de prolifération
  2. défaut de maturation
  3. survie raccourcie des érythrocytes
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8
Q

indicateurs spécifiques de l’anémie ferriprive (3)

A
  1. dosage en fer sérique
  2. capacité totale de fixation
  3. dosage de la ferritine
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9
Q

effet secondaire du sulfate ferreux (2)

A
  1. irritation gastrique suivie d’acidose métabolique

2. constipation

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10
Q

éléments inhibant l’absorption de fer (3)

A
  1. calcium
  2. soya
  3. anti-acide
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11
Q

dDx d’une anémie normochrome microcytaire (1)

A

phénomène inflammatoire chronique

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12
Q

dDx d’une anémie hypochrome microcitaire (2)

A
  1. anémie ferriprive

2. thalassémie

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13
Q

dDx d’une anémie normochrome, nomocytaire (2)

A
  1. hémorragie aiguë

2. hémodilution

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14
Q

dDx d’une anémie macrocytaire (4)

A
  1. déficit en B12
  2. déficit en folates
  3. alcoolisme
  4. hémolyse
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15
Q

bilan de l’anémie (7)

A
  1. FSC + réticulocytose
  2. frottis sanguin
  3. bilan martial
  4. bilan hémolytique
  5. B12
  6. Créatinine
  7. ponction/biopsie de moelle
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16
Q

mécanismes de protection contre la thrombose (5)

A
  1. anticoagulants naturels du plasma
  2. fibrinolyse
  3. rôle de barrière de l’endothélium
  4. système monocytes/histiocytes
  5. circulation sanguine
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17
Q

facteurs de risque de thromboses artérielles et veineuses (3)

A
  1. âge
  2. syndrome antiphospholipide
  3. syndrome myéloprolifératif
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18
Q

conséquences/complications de la thrombose veineuse (4)

A
  1. embolie pulmonaire
  2. insuffisance veineuse aiguë
  3. insuffisance artérielle aiguë/gangrène
  4. insuffisance veineuse chronique
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19
Q

définition du signe de Homans

A

dlr au mollet à la dorsiflexion du pied

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20
Q

mécanismes qui favorisent la thrombose (4)

A
  1. stase sanguine
  2. hypercoagulabilité
  3. déficit des mécanismes de protection
  4. lésion de la paroi veineuse
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21
Q

facteurs de risque de thromboses veineuses (4)

A
  1. Chx
  2. Cancer
  3. immobilisation
  4. Thrombophilie héréditaire
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22
Q

Buts du traitement de la thrombose veineuse (4)

A
  1. prévenir un extension du caillot
  2. prévenir un embolie pulmonaire
  3. diminuer le risque de récidive/récurrence
  4. limiter le développement de complications
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23
Q

valeur d’hyperkaliémie

A

plus 5,0 mEq/L

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24
Q

facteurs affectant la distribution cellulaire de potassium (5)

A
  1. insuline (entrée dans les cellules)
  2. catécholamine (entrée dans les cellules)
  3. exercice physique (sortie des cellules)
  4. changement de pH (acidose = sortie des cellules)
  5. osmolalité plasmatique (hyper = sortie des cellules)
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25
Q

valeur d’hypokaliémie

A

moins de 3,5 mEqq/L

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26
Q

anomalies à l’ECG en cas d’hyperkaliémie (4)

A
  1. ondes T pointues
  2. QRS élargi
  3. QT court
  4. Allongement du PR
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27
Q

Facteurs augmentant les pertes rénales de potassium (6)

A
  1. hyperaldostéronisme
  2. excès de corticoïdes
  3. acidose tubulaire rénale
  4. maladie rénale génétique
  5. vomissement
  6. Rx (lithium, diurétiques)
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28
Q

causes de pertes extra-rénales de potassium (2)

A
  1. diarrhée

2. exercice intense

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29
Q

causes de redistribution extra-cellulaire de potassium (3)

A
  1. acidose
  2. beta-bloqueur
  3. manque d’insuline
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30
Q

physiopathologie de l’hypokaliémie en cas de vomissement aigu

A

vomissement qui entraine diminution d’Acide qui entraine alcalose métabolique qui entraine une augmentation de l’excrétion rénale de potassium et HCO3 qui entraine une perte rénale de potassium

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31
Q

causes d’hypokaliémie (3)

A
  1. apport insuffisant
  2. redistribution intra-cellulaire
  3. augmentation des pertes
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32
Q

causes d’hyperkaliémie (3)

A
  1. excès d’apport
  2. redistribution extra-cellulaire
  3. excrétion rénale insuffisante
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33
Q

anomalies à l’ECG en cas d’hypokaliémie (4)

A
  1. Sous-décalage du segment ST
  2. Onde T diminuée u inversée
  3. QT long
  4. Onde U augmentée (de plus grande amplitude)
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34
Q

facteurs influençant l’excrétion rénale de potassium (3)

A
  1. filtration glomérulaire
  2. réabsorption
  3. sécrétion tubulaire
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35
Q

causes d’excrétion rénale de potassium insuffisante (3)

A
  1. IR
  2. hypoaldostéronisme
  3. Rx (diurétique épargneur de potassium, IECA, ARA, AINS)
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36
Q

Causes de libération cellulaire de potassium (3)

A
  1. hémolyse
  2. rhabdomyolyse
  3. lyse tumorale
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37
Q

contextes justifiant une gazométrie (4)

A
  1. suspicion d’intoxication
  2. baisse de l’état de conscience
  3. hémodynamie instable
  4. troubles respiratoires
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38
Q

Critères diagnostiques de l’acidocétose (6)

A
  1. pH de 7,3 et moins
  2. bicarbonate de 15 mmol/L et moins
  3. trou anionique de plus de 12 mmol/L
  4. corps cétonique dans le sérum ou l’urine
  5. Glycémie à 14 mmol/L et plus
  6. mesure du taux de lactacte sérique
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39
Q

effets électrolytiques de l’acidocétose (4)

A
  1. hyponatrémie qui devient une hypernatrémie après correction
  2. hypokaliémie
  3. hypophosphatémie
  4. hypomagnésémie modérée
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40
Q

utilités de l’IRM dans l’investigation de l’AVC (2)

A
  1. plus précise de que le TDM dans les premier 72h

2. donnes des infos sur l’étiologie de l’AVC

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41
Q

Rx pour diminuer la TA en cas d’AVC (4)

A
  1. labétalol 10-20 mg IV
  2. nicardipine 5-15 mg IV
  3. enalapril 1,25 mg IV
  4. hydralazine 10-20 mg IV
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42
Q

cibles de TA en cas d’AVC (3)

A
  1. Avant la thrombolyse : 185/110
  2. Pendant la thrombolhyse : 180/105
    3 en absence de thrombolyse : 220/120
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43
Q

utilités du TDM dans l’investigation de l’AVC (4)

A
  1. différencier une cause ischémique de hémorragique
  2. éliminer un effet de masse
  3. éliminer un Dx alternatif
  4. vérifier s’Il y a une progression des Sx
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44
Q

SX d’un AVC de l’ACA (5)

A
  1. faiblesse controlatérale au MI
  2. diminution de la sensibilité controlatérale au MI
  3. incontinence
  4. euphorie/aboulie
  5. réflexes primitifs
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45
Q

Sx d’un AVC de l’ACP (7)

A
  1. Hémianopsie homonyme controlatérale ou quadranopsie
  2. Cécité + anosognosie si atteinte bilatérale
  3. Alexie
  4. Agraphie
  5. Diminution de la sensibilité controlatérale
  6. Hémiparésie controlatérale
  7. Hallucinations visuelles
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46
Q

Sx d’un AVC de l’ACM (10)

A
  1. Paralysie brachiofaciale controlatérale
  2. Diminution de la sensibilité controlatérale
  3. Aphasie
  4. Héminégligence
  5. Acalculie/agraphie/agnosie digitale
  6. Diminution des champs visuels (hémianopsie ou quadranopsie)
  7. Regard dévié vers la lésion
  8. Diminution de la graphestésie
  9. Diminution de la stéréognosie
  10. Atteinte de la capsule interne
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47
Q

Tx de l’hémorragie cérébrale (2)

A
  1. Mesures de support

2. Évacuation chirurgicale

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48
Q

Tests pour trouver l’étiologie d’un AVC ischémique (4)

A
  1. Doppler cervical
  2. Holter
  3. écho cardiaque trans-thoracique
  4. ECG
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49
Q

Étapes de l’investigation d’un AVC ischémique (3)

A
  1. Imager l’AVC
  2. Rechercher l’étiologie
  3. Rechercher les facteurs de risque
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50
Q

Syndromes d’AVC avec le site lésionnel associé dans le cas des AVC lacunaires (sous-cortical) (5)

A
  1. Hémiparésie pure = Capsule interne/protubérance
  2. Hémianesthésie pure = Thalamus
  3. Dysarthrie = Protubérance
  4. Ataxie/hémiparésie = Capsule interne/protubérance
  5. Hémiparésie-Hémianesthésie = Capsulo-thalamique
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51
Q

Causes d’AVC hémorragiques intra-parenchymateux (8)

A
  1. HTA
  2. Angiopathie amyloïde
  3. Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
  4. Coagulopathie
  5. Drogue
  6. Malformation vasculaire
  7. Métastase cérébrale
  8. Traumatisme
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52
Q

Présentation clinique de l’AVC hémorragique intra-parenchymateux (5)

A
  1. durant activité
  2. céphalée (50%)
  3. Diminution de l’état de conscience
  4. Sx neurologique focaux
  5. Convulsions possibles
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53
Q

Caractéristiques de l’ICT (4)

A
  1. Dysfonction neurlogique focale brève
  2. Entièrement réversible
  3. Causes ischémique focale
  4. Durée de moins de 15 min
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54
Q

Caractéristiques de l’HSA (7)

A
  1. Céphalée explosive
  2. État éveillé à comateux
  3. Convulsion (parfois)
  4. Peu ou pas de signes focaux
  5. Signes d’irritation méningée
  6. No/Vo
  7. Photophobie
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55
Q

Causes d’HSA spontanée (9)

A
  1. Rupture d’Anévrisme
  2. Anticoagulation
  3. Vasculite
  4. Angiopathie amyloïde
  5. Malformation artérioveineuse
  6. Diathèse hémorragique
  7. Tumeur
  8. Indéterminée
  9. Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
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56
Q

Complications de l’HSA (4)

A
  1. Hydrocéphalie
  2. Hypontrémie
  3. Vasospasme
  4. Resaignement de l’Anévrysme
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57
Q

Critères de Wells pour la TVP (10)

A
  1. Cancer actif dans les 6 derniers mois en Tx ou soins palliatif (+1)
  2. Paralyse, parésie ou immobilisation plâtrée récente du membre inférieur (+1)
  3. Alitement récent pendant plus de 3 jours et/ou chirurgie majeure depuis moins de 12 semaines (+1)
  4. Douleur à la pression sur le trajet du système veineux profond (+1)
  5. Oedème de tout le membre inférieur (+1)
  6. Circonférence du mollet > 3 cm vs autre mollet (+1)
  7. Oedème à godet unilatéral (+1)
  8. Veines collatérales superficielles non variqueuses (+1)
  9. ATCD de TVP (+1)
  10. Autre Dx aussi ou plus probable (-2)
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58
Q

Critères d’hospitalisation pour TVP (6) (probabilité élevée si un score de 3-8)

A
  1. Instabilité hémodynamique
  2. IR sévère
  3. Risque hémorragique élevé
  4. Douleurs sévères non soulagées
  5. Complications
  6. Risque de non-compliance
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59
Q

Étiologie des lymphadénopathie (MIAMI)

A
  1. Malignité (hémato ou métastase)
  2. Infection (locale ou généralisée)
  3. Auto-immun (Lupus, Sarcoïdose, Kawasaki)
  4. Miscellaneous (infiltration amyloïdose, hyperthyroïdie)
  5. Iatrogène
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60
Q

Caractéristiques d’une lymphadénoathie néoplasique (4)

A
  1. Ferme/dure
  2. Immobile
  3. Indolore
  4. Plus de 2 cm
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61
Q

Red flags de lymphadénopathie (4)

A
  1. Progression rapide
  2. Sx B
  3. Caractéristique d’ADNP néoplasique
  4. Prurit (Lymphome de Hodgkins)
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62
Q

Critères de Wells pour l’EP (7) (risque probable à 4 et +)

A
  1. Sx et signes de TVP (+3)
  2. Autres Dx moins probables (+3)
  3. FC à plus de 100 bpm (+1.5)
  4. Immobilisation de 3 jours ou chx récente (+1.5)
  5. ATCD de TVP ou EP (+1.5)
  6. Hémoptysie (+1)
  7. Cancer actif (+1)
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63
Q

Critères de PERC (8) (EP très peu probable si 8 critères remplis)

A
  1. moins de 50 ans
  2. FC à moins de 100 bpm
  3. SaO2 à plus de 95%
  4. Pas d’hémoptysie
  5. pas d’utilisaation d’oestrogène
  6. pas d’ATCD de TVP ou EP
  7. pas de Sx de TVP
  8. PAs de chirurgie ou trauma récent
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64
Q

Sx d’un AVC de l’artère basilaire proximale (7)

A
  1. Mvts oculaires atteints
  2. nystagmus vertical
  3. myose
  4. hemi/quadraplégie
  5. dysarthrie
  6. Locked-in syndrome
  7. coma
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65
Q

Sx d’un AVC de l’artère basilaire distale (3)

A
  1. smonolence
  2. anomalie de la mémoire et du comportement
  3. déficit oculomoteur
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66
Q

Sx d’un AVC de la PICA (10)

A
  1. Ataxie ipsilatérale
  2. Horner ipsilatéral
  3. diminution de la sensibilité faciale ipsilatérale
  4. altération de la sensation de dlr et température controlatérale
  5. Nystagmus
  6. vertige
  7. No/Vo
  8. dysphagie
  9. dysarthrie
  10. hoquet
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67
Q

Sx d’un AVC médullaire médial (3)

A
  1. Hémiparésie controlatérale (visage épargné)
  2. proprioception et vibration altérée en controlatéral
  3. faiblesse de la langue ipsilatérale
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68
Q

Cancers qui métastasient le plus a/n cérébral (5)

A
  1. Poumon (44%)
  2. Sein (10%)
  3. Rein (RCC) (7%)
  4. GI (6%)
  5. Mélanome (3%)
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69
Q

Red flags de paresthésie (7)

A
  1. Début soudain
  2. Incontinence fécale/urinaire
  3. Anesthésie en selle
  4. Perte de réflexes bulbocaverneux/anaux
  5. Dyspnée
  6. Déficit neurologique bilatéral
  7. Perte de sensibilité au visage et au corps
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70
Q

Critères de Light pour l’épanchement pleural (3) (exsudat si 1 +)

A
  1. Ration protéine pleurale/protéine sérique = plus de 0,5
  2. Ration LDH pleural/LDH sérique = plus de 0,6
  3. LDH pleural = plus du 2/3 de la limite supérieure des LDH sérique
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71
Q

Causes d’épanchement pleural par transsudat (7)

A
  1. IC
  2. Cirrhose
  3. Syndrome néphrotique
  4. EP
  5. Dialyse péritonéale
  6. Hypothyroïdie
  7. urinothorax
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72
Q

Causes d’épanchement pleural par exsudat (7)

A
  1. Infection (empyeme, abcès subphrénique, Tuberculose…)
  2. Néoplaise
  3. Inflammatoire (Pancréatite, maladie du collagène, EP)
  4. Perforation oesophagienne
  5. Trauma
  6. Hypothyroïdie
  7. Rx
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73
Q

Éléments du score CURB-65 pour une hospitalisation en cas de pneumonie (Hospit à 2-3 ICU à 4-5)

A
  1. Confusion (altération état mental)
  2. Urée à plus de 7 mmol/L
  3. Respiration à plus de 30/min
  4. Blood pressure (hypotension)
  5. 65 ans et plus
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74
Q

Formule du Sodium corrigé

A

Na mesuré + (3/10*(glycémie-5))

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75
Q

Causes d’hyponatrémie hypovolémique (2)

A
  1. pertes rénales

2. pertes extra-rénales (GI, pulmonaire, 3e espace)

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76
Q

Causes d’hyponatrémie hypervolémique (4)

A
  1. IC
  2. IR
  3. Insuffisance hépatique
  4. Syndrome néphrotique
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77
Q

Sx du diabète insipide (5)

A
  1. Polyurie
  2. Irritabilité neuromusculaire avec myoclonie + hyperréflexie
  3. Convulsion
  4. Coma
  5. Mort
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78
Q

Causes d’hyponatrémie euvolémique (4)

A
  1. SIADH
  2. Insuffisance surrénalienne
  3. Hypothyroïdie
  4. Potomanie
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79
Q

Type d’hyponatrémie hypoosmolaire (3)

A
  1. Hypovolémique
  2. Euvolémique
  3. Hypervolémique
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80
Q

Facteurs régulant l’homéostasie de l’eau (3)

A
  1. Soif
  2. ADH
  3. Fonction rénale
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81
Q

Classes d’hyponatrémie (3)

A
  1. Hyperosmolaire
  2. Normoosmolaire
  3. Hypoosmolaire
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82
Q

Types d’hyponatrémie hyperosmolaire (2)

A
  1. Hyperglycémie

2. Manitol

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83
Q

Types d’hyponatrémie normoosmolaire (2)

A
  1. Hyperlipidémie

2. Hyperprotéinémie

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84
Q

Tendons extenseurs les plus atteints de rupture dans la PAR (3)

A
  1. Tendon long extenseur du pouce
  2. Tendon extenseur propre du 5e doigt
  3. Tendon extenseur commun des doigts
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85
Q

Caractéristiques de la dlr rachidienne d’origine inflammatoire (5)

A
  1. début à moins de 40 ans
  2. début insidieux
  3. amélioration avec l’exercice
  4. pas d’amélioration au repos
  5. douleur la nuit
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86
Q

Techniques à l’examen physique pour évaluer la dlr lombaire inflammatoire chronique (6)

A
  1. Mesure de la flèche occipitale
  2. Mesure de l’expansion thoracique
  3. Distance doigt-sol
  4. Test de Schober
  5. Absence de lordose inversée
  6. Manoeuvre de Faber
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87
Q

Caractéristiques du liquide synovial normal (4)

A
  1. apparence claire
  2. viscosité élevée
  3. leucocytes à moins de 200
  4. pourcentage de neutrophile à moins de 25%
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88
Q

Caractéristiques du liquide synovial en arthrose (4)

A
  1. apparence claire
  2. viscosité élevée
  3. leucocytes entre 200-2000
  4. pourcentage de neutrophile à moins de 50%
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89
Q

Caractéristiques du liquide synovial en arthrite septique (4)

A
  1. apparence opaque
  2. viscosité basse
  3. leucocytes à plus de 50 000
  4. pourcentage de neutrophile à plus de 75%
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90
Q

Caractéristiques du liquide synovial en cas de goutte (4)

A
  1. viscosité abaissé
  2. opaque
  3. leucocytes entre 15 000 et 35 000
  4. cristaux d’acide urique intracellulaire de biréfringence négative et coloration jaune
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91
Q

Caractéristiques du liquide synovial en arthrite inflammatoire (4)

A
  1. apparence claire
  2. viscosité basse
  3. leucocytes entre 2000-100000
  4. pourcentage de neutrophile à plus de 50%
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92
Q

élément à rechercher à l’examen physique pour l’arthrose (6)

A
  1. atrophie musculaire
  2. inégalité de longueur des MI
  3. boiterie de Trendelenburg (hanche)
  4. instabilité pseudo laxicité ligamentaire
  5. ankylose articulaire
  6. déformation
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93
Q

Types de chx pour l’arthrose (3)

A
  1. Ostéotomie
  2. Arthrodèse
  3. Arthroplastie
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94
Q

Signes radiologiques de l’arthrose (4)

A
  1. Pincement articulaire
  2. Sclérose sous-chondrale
  3. Ostéophytes
  4. Kystes sous-chondraux
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95
Q

Conditions nécessaires (1 ou plus) pour l’indication de chx en cas d’arthrose sévère (6)

A
  1. Tx conservateur épuisé
  2. Atteinte de la qualité de vie
  3. Distance de marche limitée
  4. Sommeil perturbé par la douleur
  5. Chx appropriée au problème
  6. Risque chirurgicale acceptable
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96
Q

Facteurs mettant à risque le patient d’arthrite septique (2)

A
  1. Immunosuppression

2. Utilisation de drogue IV

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97
Q

Virus pouvant donner des arthrites septiques virales (4)

A
  1. Hépatite B
  2. Parvovirus
  3. Rubéole
  4. Oreillons
98
Q

Indications de faire un drainage pour une arthrite septique (4)

A
  1. site articulaire (hanche)
  2. échec de la ponction à l’aiguille
  3. échec du Tx après une semaine
  4. présence d’une prothèse
99
Q

Facteurs mettant à risque une articulation d’arthrite septique (4)

A
  1. Pathologie de l’articulation pré-existante
  2. Présence d’une prothèse articulaire
  3. Trauma
  4. Manipulation articulaire récente
100
Q

Modes de présentation de la goutte (4)

A
  1. poussée d’arthrite aiguë
  2. arthrite chronique
  3. Formation de tophi
  4. lithiases urinaires
101
Q

Sites de prédilection pour la goutte (5)

A
  1. 1ere articulation MTP
  2. tarse
  3. cheville
  4. genou
  5. membre supérieure
102
Q

Sites les plus fréquents de tophi goutteux (4)

A
  1. Première MTP
  2. Bourse olécrânienne
  3. Gaines tendineuses
  4. Hélix
103
Q

Indications pour traiter l’hyperuricémie (3)

A
  1. plus de 2 crises goutte/année
  2. dépôts tophacés
  3. néphrolithiases
104
Q

Facteurs précipitants des crises de goutte (6)

A
  1. Traumatisme
  2. Chirurgie
  3. Consommation abondante d’alcool
  4. Jeûne
  5. Excès alimentaires en purine
  6. Certains Rx
105
Q

Causes de pseudo-goutte (5)

A
  1. Hyperparathyroïdie
  2. Hémochromatose
  3. Hypothyroïdie
  4. Hypomagnésémie
  5. Hypophosphatémie
106
Q

Causes acquises de synthèse d’acide urique augmentée (6)

A
  1. Consommation de purine
  2. Alcool
  3. Syndrome myéloprolifératif
  4. Polycythémie
  5. Psoriasis
  6. Agent cytotoxique
107
Q

Causes acquises d’hypoexcrétion d”acide urique (8)

A
  1. Alcool
  2. IR
  3. HTA
  4. ASA faible dose
  5. Diurétique
  6. Acidose lactique
  7. Myxoedème
  8. Hyperparathyroïdie
108
Q

Présentation clinique de la pseudo-goutte (3)

A
  1. Pseudo-goutte
  2. Forme chronique
  3. Chondroalcinose
109
Q

Articulations touchées par la pseudo-goutte (5)

A
  1. genoux
  2. poignets
  3. épaules
  4. chevilles
  5. coudes
110
Q

Articulations atteintes par la PAR (9)

A
  1. MCP
  2. IPP
  3. poignet
  4. MTP
  5. épaule
  6. coude
  7. cheville
  8. genou
  9. hanche
111
Q

sites épargnés par la PAR (3)

A
  1. IPD
  2. Rachis dorso-lombaire
  3. Sacro-iliaques
112
Q

différences de la goutte p/r à la PAR (4)

A
  1. intervalles asymptomatiques
  2. Atteinte des IPD
  3. Présence de tophi
  4. absence de nodules rhumatoïdes
113
Q

Modes de présentation de la PAR (3)

A
  1. Polyarticulaire symétrique
  2. Palindromique
  3. Atteitne extra-articulaire
114
Q

Agents de rémission non biologique les plus utilisés (4)

A
  1. atimalarique
  2. methotrexate
  3. leflunomide
  4. sulfasalazine
115
Q

Facteurs de la maladie de mauvais pronostic de la PAR (5)

A
  1. Persistance inflammation après un 1 an de Tx
  2. Limitations fonctionnelles
  3. Présence d’un FR ou anti-CCP
  4. Érosions précoces en radiologie
  5. Présence de manifestations extra-articulaires
116
Q

ATCD du patient associés à un mauvais pronostic de PAR (4)

A
  1. Tabagisme
  2. Faible degré de scolarité
  3. Faible niveau socio-économique
  4. Comorbidités
117
Q

Critères ASAA 2009 pour la SPA (2)

A
  1. sacro-iléite à l’imagerie et plus d’un signe de SPA

2. HLA-B27 positif et plus de 2 autres signes de SPA

118
Q

Cas où la fibrinolyse est la plus efficace en SCA (3)

A
  1. Admission précoce
  2. infarctus étendu
  3. Faible risque d’hémorragie intra-crânienne
119
Q

Contres-indications des beta-bloqueurs en SCA (6)

A
  1. FC à moins de 45 bpm
  2. Bloc AV
  3. TAS à moins de 100
  4. Insuffisance ventriculaire
  5. MPOC/Asthme
  6. Infarctus inférieur
120
Q

Contres-indications absolue à la fibrinolyse en IM (7)

A
  1. ATCD hémorragie intra-crânienne
  2. Lésion vasculaire cérébrale structurelle connue
  3. Néoplasie intra-crânienne
  4. AVC ischémique dans les 3 derniers mois
  5. Dissection aortique suspectée
  6. Hémorragie active
  7. TCC important fermé
121
Q

Contres-indications relatives à la fibrinolyse en IM (10)

A
  1. ATCD d’HTA mal contrôlée
  2. HTA mal contrôlée active
  3. AVC de plus de 3 mois
  4. RCR prolongée
  5. Hémorragie interne récente
  6. Ponction vasculaire non compressible
  7. Allergie aux agents
  8. Grossesse
  9. Ulcère GI actif
  10. Anticoagulant
122
Q

Causes les plus fréquentes d’IC congestive (5)

A
  1. MCAS
  2. HTA
  3. idiopathique (cardiomyopathie dilatée)
  4. Maladie valvulaire
  5. Alcool
123
Q

Facteurs précipitant d’IC (11)

A
  1. HTA
  2. Endocardite
  3. Anémie
  4. RAA
  5. Hyperthyroïdie
  6. Non compliance médicale
  7. Arythmie
  8. Infection/Ischémie
  9. Maladie pulmonaire
  10. Phéochromocytome/hyperaldostéronisme
  11. Mauvaise diète
124
Q

Tx de l’IC à FeVG abaissée (9)

A
  1. Diurétique à la plus petite dose possible(Tx des Sx seulement)
  2. Spironolactone/eplerenone (trithérapie)
  3. Bete-bloqueurs (Carvédiol/Métoprolol/Bisoprolol (trithérapie)
  4. IECA ou ARA (trithérapie)
  5. Hydralazine+nitrate si C-I aux IECA/ARA ou race noire
  6. Sacubitril/Valsartan (Entresto/ARNI) en remplacement de L’IECA si inefficace
  7. Ivibradine (FC à plus de 70 bpm)
  8. Digoxine (si Sx malgré Tx optimal ou pt avec FA)
  9. SGLT2 à venir
125
Q

Tx de l’IC à FeVG préservée (3)

A
  1. Diurétique à la plus petite dose possible (Tx des Sx)
  2. Spironolactone
  3. Sacubitril/Valsartan
126
Q

Facteurs de risque majeurs de cardiomyopathie dilatée (3)

A
  1. Alcool
  2. Cocaïne
  3. ATCD familiaux
127
Q

Rxà éviter en cas de cardiomyopathie hypertrophique (3)

A
  1. Nitrates
  2. Diurétique
  3. IECA
128
Q

Caractéristiques de la DRS en cas de péricardite (2)

A
  1. Dlr pleurétique

2. Diminuée lorsque assis et penché vers l’avant

129
Q

Trouvailles à la radiographie en cas d’arthrose (6)

A
  1. Ostéophytes
  2. rétrécissement de l’interligne articulaire
  3. Augmentation de la densité osseuse sous-chondral
  4. Kystes sous-chondraux
  5. remodelage osseux
  6. épanchement articulaire
130
Q

Facteurs de risque d’hypothermie (7)

A
  1. extrêmes d’âge
  2. situation d’intinérance/pauvreté
  3. Abus de substance
  4. Pathologie psychiatrique
  5. Pathologie altérant la réponse au froid
  6. Perte de conscience/de mobilité
  7. Pathologie causant une hypothermie secondaire
131
Q

Complications systémiques de l’endocardite (2)

A
  1. embolisation de matériel infecté (poumon, rein, rate, SNC)
  2. phénomènes immunitaire
132
Q

Complications locales de l’endocardite (6)

A
  1. abcès myocardique
  2. destruction tissulaire
  3. Régurgitation valvulaire sévère
  4. IC sévère + décès
  5. aortite
  6. anévrisme mycotique
133
Q

facteurs favorisant l’endocardite (3)

A
  1. anomalie prédisoposante de l’endocarde
  2. micro-organisme dans le sang
  3. anomalies des valves cardiaques (prothèse)
134
Q

facteurs de risque d’anévrisme de l’aorte (8)

A
  1. tabagisme
  2. plus de 65 ans
  3. homme
  4. ATCD familiaux
  5. Race blanche
  6. HTA
  7. Dyslipidémie
  8. MVAS/MCAS
135
Q

Complications du RAA (4)

A
  1. endocardite
  2. myocardite
  3. péricardite
  4. valvulopathie
136
Q

causes les plus fréquentes de tamponnade (3)

A
  1. Néoplasie
  2. Péricardite
  3. Dissection aortique
137
Q

Auscultation dynamique pour entendre le frottement péricardique (4)

A
  1. parasternal Gauche
  2. durant l’expiration
  3. Pt penché vers l’Avant
  4. Décubitus latéral gauche
138
Q

Cycle de Hollzmann de la péricardite (4)

A
  1. Sus-décalage ST dans les 24h
  2. ST redevient normal avec onde T applatie entre 24h-48h
  3. Inversion de l’onde T dans les 7 jours
  4. Normalisation ou Onde T anormales permanente
139
Q

Facteurs de risque modifiables de SCA (10)

A
  1. hyperlipidémie
  2. tabagisme
  3. HTA
  4. diabète
  5. obésité
  6. sédentarité
  7. facteurs psychosociaux
  8. Nutrition riche en gras
  9. Alcool
  10. Personnalité de type A
140
Q

facteurs précipitant du SCA (5)

A
  1. Cocaïne
  2. Stress
  3. Froid intense
  4. Exercice
  5. Pathologie associée
141
Q

Facteurs de risque non-modifiables du SCA (3)

A
  1. sexe
  2. âge
  3. histoire familiale
142
Q

indications de la reperfusion coronarienne (3)

A
  1. Dlr ischémique + 30 min - de 12h
  2. Dlr non soulagée par nitro
  3. Sus-décalage de plus de 1mm du ST dans 2 dérivations ou plus
143
Q

Rx pour la MCAS (2)

A
  1. Nitrate

2. Antiplaquettaire (ASA, clopidogrel)

144
Q

évolution des anomalies à l’ECG lors d’un IM (6)

A
  1. onde T hyperaiguë
  2. Sus-décalage du ST
  3. Onde Q
  4. Inversion onde T
  5. Normalisation du ST
  6. Normalisation de l’onde T
145
Q

Critères du score TIMI (7)

A
  1. plus de 65 ans
  2. plus de 3 facteurs de risque
  3. MCAS documentée
  4. Prise d’ASA x 7 jours
  5. plus de 2 épisode d’angine en 24h
  6. Déviation du ST de plus de 0,5
  7. élévations des marqueurs sanguins
146
Q

méthodes d’Investigation pour une DRS (6)

A
  1. FSC
  2. Biochimie générale
  3. Gaz artériel
  4. CK, troponine
  5. ACG
  6. Radiographie pulmonaire
147
Q

Agents de stabilisation pour un patient avec DRS (6)

A
  1. Morphine
  2. Oxygène
  3. Nitro
  4. Anti-plaquettaire
  5. beta-bloquant
  6. Héparine
148
Q

Conditions urgentes lors d’Une DRS (6)

A
  1. Infarctus
  2. Tamponnade cardiaque
  3. Dissection/rupture AA
  4. Embolie pulmonaire
  5. Pneumothorax sous-tension
  6. Hémothorax
149
Q

Facteurs de risque de dissection aortique (5)

A
  1. HTA
  2. Dyslipidémie
  3. Tabagisme
  4. Maladie du collagène
  5. 60 ans et plus
150
Q

Facteurs de risque de MPOC (5)

A
  1. tabac
  2. ATCD familial d’emphysème pulmonaire
  3. pollution
  4. infection respiratoire en bas âge
  5. exposition
151
Q

complications de la pneumonie (6)

A
  1. bactériémie
  2. pleurésie
  3. pneumonie nécrosante
  4. empyème
  5. insuffisance respiratoire aiguë
  6. Abcès pulomnaire
152
Q

Conditions urgentes lors de dyspnée (6)

A
  1. OAP
  2. embolie pulmonaire
  3. pneumothorax sosu-tension
  4. ARDS
  5. obstruction des voies respiratoire
  6. Faiblesse neuromusculaire
153
Q

effet secondaire des cortico inhalé (1)

A

candidose buccale

154
Q

Grades de sévérité de la MPOC (4)

A
  1. légère (VEMS à 80% et plus et un Tiffeneau à plus de 0,7)
  2. modérée (VEMS entre 50-80%)
  3. Sévère (VEMS entre 30-50%)
  4. Très sévère (VEMS à moins de 30%)
155
Q

Critères diagnostiques de la MPOC à la spirométrie (5)

A
  1. Tiffeneau à moins de 70% non-réversible
  2. CVF à 5pc et plus
  3. CPT à 5 pc et plus
  4. Asthme/Bronchite : DLCO à plus de 5 pc
  5. Emphysème DLCO à moins de 5 pc
156
Q

Mesures non-pharmacologiques du TX de l’Asthme (2)

A
  1. éviter les facteurs déclenchant

2. bonnes habitudes de vie

157
Q

Facteurs déclencheurs d’une EAMPOC (5)

A
  1. infection
  2. fumée de cigarette
  3. exposition à des irritants
  4. air froid
  5. polluants
158
Q

comorbidités de l’asthme (5)

A
  1. rhinite
  2. rhinosinusite chronique
  3. obésité
  4. tabagisme
  5. MPOC
159
Q

complications de la MPOC (4)

A
  1. surinfection bronchique
  2. coeur pulmonaire
  3. insuffisance respiratoire
  4. cancer du poumon
160
Q

traitements possibles de la MPOC (7)

A
  1. arrêt tabagique avec exercice et éducation
  2. BACA
  3. BALA
  4. réadaptation pulmonaire
  5. Cortico + BALA
  6. oxygène
  7. chirurgie
161
Q

principes de base de traitement de l’asthme (4)

A
  1. Tx axé sur l’Amélioration à long terme
  2. éviter les facteurs déclencheurs
  3. priorité au Tx de l’inflammation
  4. enseignement et suivi adéquat
162
Q

complication de la bronchite chronique (2)

A
  1. hypertension pulmonaire

2. polycythémie

163
Q

complications de l’emphysème (2)

A
  1. pneumothorax/pneumomédiastin

2. Hypertension pulmonaire tardive

164
Q

Investigation en cas d’engourdissement (10)

A
  1. FSC
  2. TSH
  3. dosage de B12
  4. glycémie à jeun
  5. Urée/Créat
  6. Électrophérèse des protéines
  7. PCR + VS
  8. VDRL
  9. Bilan hépatique
  10. Métaux lourd
165
Q

Critères de Light (3)

A
  1. ratio protéine pleurale/protéine sérique = 0,5 et plus
  2. ratio LDH pleural/LDH sérique = 0,6 et plus
  3. LDH pleural = plus du 2/3 de la limite supérieure de la valeur normale
166
Q

Investigation d’un épanchement pleural (3)

A
  1. Radio pulmonaire
  2. Analyse du liquide pleural
  3. ANgio-TDM ou autre imagerie
167
Q

Effets bénéfiques de la fièvre (2)

A
  1. inhibition de la croissance bactérienne

2. activation de la réaction inflammatoire

168
Q

Effets néfastes de la fièvre (6)

A
  1. dommage cérébral
  2. convulsion fébrile
  3. déshydratation
  4. délire occasionnel
  5. accroissement du métabolisme basal
  6. inconfort variable
169
Q

Signes d’alarme lors de la fièvre (9)

A
  1. AEC
  2. Céphalée/raideur nuccale
  3. Éruption pétéchiale
  4. Hypotension
  5. Dyspnée
  6. Tachycardie/tachypnée importante
  7. Temépérature à plus de 40 ou moins de 35
  8. Voyage récent en zone endémique
  9. Immunosuppresseur récent
170
Q

Sx typique d’hypoglycémie (3)

A
  1. Hyperadrénergiques (sueur, chaleur, anxiété, agitation, No)
  2. Neuroglycopénique (diminution de concentration, confusion, coma, céphalée, convulsion)
  3. Divers (faim, faiblesse, somnolence)
171
Q

Sx d’acidocétose diabétique (5)

A
  1. No/Vo
  2. AEC
  3. Vision brouillée
  4. Déshydratation
  5. Haleine cétonique
172
Q

Sx du SNC lors d’hypoglycémie (8)

A
  1. difficulté de concentration
  2. faiblesse
  3. altération de la vue
  4. céphalée
  5. confusion
  6. somnolence
  7. troubles d’élocution
  8. étourdissements
173
Q

anomalies biochimiques d’un hyperglycémie (11)

A
  1. hyperglycémie
  2. glycosurie
  3. perte urinaire d’eau et d’ions
  4. acidose
  5. augmentation du trou anionique
  6. augmentation des corps cétoniques
  7. augmentation des acides beta-OHB
  8. hyperosmolarité sérique
  9. hyponatrémie
  10. hyperkaliémie
  11. hypophosphatémie
174
Q

Sx classiques d’une hyperglycémie (6)

A
  1. Polydipsie
  2. Polyurie
  3. Polyphagie
  4. Perte de poids
  5. Vision brouillée
  6. No/Vo
175
Q

Sx neurogènes d’hypoglycémie (7)

A
  1. tremblements
  2. palpitations
  3. transpiration
  4. anxiété
  5. faim
  6. nausée
  7. paresthésie
176
Q

Sx fréquents d’une hyperglycémie (3)

A
  1. énurésie chez l’enfant
  2. candidose dénitale
  3. infection cutanée
177
Q

Signes et Sx de diabète à long terme (7)

A
  1. HTA
  2. Gangrène indolore
  3. Dysautonomie
  4. Paresthésie
  5. Mononévrite occulaire
  6. Dlr neuropathique
  7. Trouble visuel subit
178
Q

Résultats de labo en pré-diabète (4)

A
  1. Glycémie à jeun entre 6,1-6,9 mmol/L
  2. Glycémie aléatoire entre 7,8-11 mmol/L
  3. Hyperglycémie orale provoquée (2h) entre 7,8-11 mmol/L
  4. HbA1C entre 6,0-6,4%
179
Q

Résultats de labo en cas de diabète (4)

A
  1. Glycémie à jeun à plus de 7 mmol/L
  2. Glycémie aléatoire à plus de 11,1 mmol/L
  3. Glycémie orale provoquée (2h) à plus de 11,1 mmol/L
  4. HbA1C à 6,5% et plus
180
Q

Complications microvasculaires du diabète (3)

A
  1. Rétinopathie diabétique
  2. Néphropathie diabétique
  3. Neuropathie diabétique
181
Q

Complications macrovasculaires du diabète (2)

A
  1. AVC

2. MCAS

182
Q

Valeurs normales et anormales de TA (3)

A
  1. Normale à moins de 130/85
  2. Pré-hypertension entre 130/85 - 139/89
  3. HTA à 140/90 et plus
183
Q

Signes évocateurs d’une HTA rénovasculaire (6)

A
  1. soudain ou aggravation rapide
  2. souffle abdominal
  3. résistance à au moins 3 Rx
  4. augmentation d’au moins 30% de la créat
  5. autres affections vasculaires athérosclérotiques
  6. oedème pulmonaire récidivant
184
Q

Causes d’HTA secondaire (7)

A
  1. maladie rénale
  2. coarctation de l’aorte
  3. maladie rénovasculaire
  4. SAHS
  5. endocrinopathie surrénalienne
  6. éclampsie et pré-éclampsie
  7. endocrinopathie
  8. Rx
  9. maladie neurologique
185
Q

signes évocateurs d’une HTA secondaire à l’hyperaldostéronisme (4)

A
  1. Hypokaliémie spontanée
  2. Hypokaliémie grave provoquée par un diurétique
  3. HTA réfractaire à 3 Rx
  4. Adénome surrénalien
186
Q

facteurs précipitants d’HTA (4)

A
  1. Cocaïne
  2. Stress
  3. Froid intense
  4. Exercice
187
Q

Facteurs de risque non-modifiable d’HTA (3)

A
  1. âge
  2. sexe
  3. hérédité
188
Q

facteurs de risque modifiables d’HTA (9)

A
  1. Hyperlipidémie
  2. Tabagisme
  3. HTA
  4. Diabète
  5. Obésité androïde
  6. Facteurs psychosociaux + personnalité type A
  7. Nutrition riche en gras
  8. Sédentarité
  9. ROH
189
Q

Rx pouvant élever la TA (5)

A
  1. oestrogène
  2. stéroïdes
  3. AINS
  4. Sympathicomimétiques
  5. Cocaïnes et autres drogues
190
Q

Signes évocateurs d’un phéochromocytome (5)

A
  1. HTA paroxystique/grave persistante
  2. Sx de surproduction de cathécholamine
  3. HTA provoquée par les beta-bloqueur/ IMAO/miction/changement de pression intra-abdo
  4. Masse surrénalienne
  5. Adénomatose pluri-endocrinienne/neurofibromatose/angiomatose
191
Q

Comlications de l’insuffisance rénale (7)

A
  1. surcharge volémique
  2. hyperkaliémie
  3. acidose métabolique
  4. Changement de structure osseuse
  5. Hypocalcémie
  6. Hypertension
  7. Anémie
192
Q

dDx de l’oedème localisé à un MI (4)

A
  1. TVP/obstruction veineuse
  2. Infections
  3. oedème de Quincke
  4. Obstruction lymphatique
193
Q

Rx pouvant causer un oedèmes des MI (7)

A
  1. Vasodilatateurs
  2. Diltiazem
  3. Oestrogènes
  4. Dihydropyridine
  5. AINS
  6. BCC
  7. Fludrocortisone
194
Q

Red flags de l’oedème (7)

A
  1. Début subit
  2. Cardiopathie
  3. Sx cirrhotiques
  4. Dlr significative
  5. Dyspnée
  6. Sx d’embolie pulmonaire
  7. Oedème unilatéral sensible
195
Q

Causes possibles d’un syndrome compartimental (5)

A
  1. Fracture/contusion sévère
  2. Morsure de serpent
  3. Effort physique intense
  4. Overdose de drogue
  5. Plâtre/contention rigide
196
Q

6P du syndrome compartimental

A
  1. Paleur
  2. Polar (froid)
  3. Pain
  4. Paresthésie
  5. Paralysie
  6. Pas de pouls
197
Q

Causes d’un ascite riche en protéines (5)

A
  1. Néoplasie
  2. IC
  3. Ascite pancréatique
  4. Ascite chyleux (lymphatique)
  5. ascite tuberculeux
198
Q

Causes d’ascite pauvre en protéine (4)

A
  1. cirrhose
  2. anarsaques
  3. dénutrition
  4. syndrome néphrotique
199
Q

Causes non-hépatiques d’ascite (6)

A
  1. rétention hydrosodée généralisée
  2. pathologie du péritoine
  3. dyalise
  4. pancréatite
  5. lupus
  6. trouble endocrinien
200
Q

Causes hépatiques d’ascite (4)

A
  1. Hypertension portale
  2. hépatite chronique
  3. hépatite alcoolique sévère
  4. Obstruction de la veine hépatique
201
Q

bilans en cas d’hypocalcémie (9)

A
  1. Ca total/ionisé
  2. albumine
  3. créatinine
  4. Mg
  5. phosphore
  6. PTH
  7. 25(oh)D
  8. 1,25(oh)2D
  9. Ca/créat urinaire
202
Q

Bilan en cas d’hypercalcémie (8)

A
  1. Ca total/ionisé
  2. PTH
  3. PTHpr
  4. 25(OH)D
  5. 1,25(OH)2D
  6. Ca urinaire
  7. TSH
  8. Électrophorèse des protéines
203
Q

Distribution du Calcium dans la circulation du sang (3)

A
  1. 40% lié à l’albumine
  2. 15% en complexe avec du citrate et phophore
  3. 45% ionisé ou libre
204
Q

valeurs d’hypercalcémie (2)

A
  1. total à plus de 2,5 mmol/L

2. ionisé à plus de 1,32 mmol/L

205
Q

Valeurs d’hypocalcémie (2)

A
  1. total à moins de 2,2

2. ionisé à moins de 1,3

206
Q

Causes de pseudo-hypercalcémie (2)

A
  1. hyperalbuminémie

2. myélome multiple

207
Q

Causes d’augmentation de l’absorption intestinale de Ca (3)

A
  1. augmentation des apports
  2. intoxications à la vitamine D
  3. Maladie granulomateuse
208
Q

Cause de diminution de l’excrétion rénale de Ca (1)

A

Thiazidiques

209
Q

Anomalies à l’ECG d’une hypocalcémie (2)

A
  1. Bradycardie

2. Qt allongé

210
Q

Cause de pseudo-hypocalcémie (1)

A

Hypoalbuminémie

211
Q

Tx de l’hypocalcémie (3)

A
  1. Calcium IV
  2. Tx causal
  3. Ca oral + Vit D
212
Q

Anomalie à l’ECG d’une hypercalcémie (3)

A
  1. Qt court
  2. Onde T large
  3. Bradycardie
213
Q

Causes de changement du Ca ionisé mais non total (3)

A
  1. augmentation du pH (diminution du Ca ionisé)
  2. Hyperparathyroïdie (augmentation de Ca ionisé)
  3. Hyperphosphatémie (diminution du Ca ionisé)
214
Q

Formule de Ca corrigé

A

Ca mesuré - (0,25x(albumine-40))

215
Q

Valeur de Calcémie Normale (1)

A

entre 2,2-2,5 mmol/L

216
Q

Tx de l’hypercalcémie (5)

A
  1. Hydratration hydrosaline
  2. Biophosphonate IV
  3. calcitonine
  4. Diurétique de l’anse
  5. Corticostéroïde
217
Q

Rx entrainant une hypocalcémie (7)

A
  1. Aminoside
  2. Biphosphanate
  3. Calcitonine
  4. Corticoïde
  5. Héparine
  6. Phénobarbital
  7. Chimiothérapie
218
Q

Anomalies phosphocalciques de l’IRC (5)

A
  1. Hyperphoshatémie
  2. Diminution de la transformation 25(OH)D et en 1,25(OH)2D
  3. Hypocalcémie
  4. HyperPTH secondaire
  5. Ostéodystrophie rénale
219
Q

Causes d’hypercalcémie (3)

A
  1. Augmentation de la résorption osseuse
  2. Augmentation de l’absorption intestinale
  3. diminution de l’excrétion rénale
220
Q

facteurs influençant la réabsorption/excrétion rénale du Mg (5)

A
  1. Magnésie
  2. volémie
  3. calcémie
  4. certains transporteurs
  5. pH
221
Q

Causes de pertes GI de Mg (2)

A
  1. diarrhée

2. malabsorption

222
Q

causes de diminution de l’apport intestinal de Mg (3)

A
  1. diminution des apports
  2. agents chélateurs de phosphore
  3. alcoolisme
223
Q

causes de pertes rénales de Mg (4)

A
  1. diurèse osmotique
  2. hypercalcémie
  3. acidose métabolique
  4. Rx
  5. hyperparathyroïdie primaire
224
Q

causes d’hypomagnésémie (3)

A
  1. pertes GI
  2. pertes rénales
  3. redistribution intracellulaire
225
Q

Cause de redistribution intracellulaire de Mg (1)

A

hyperthyroïdie

226
Q

effets secondaires des résines (8)

A
  1. intéraction avec Rx ++
  2. constipation
  3. diarrhée
  4. dlr abdo
  5. ballonements
  6. flatulence
  7. pyrosis
  8. No/Vo
227
Q

effets secondaires des fibrates (6)

A
  1. éruption cutanée
  2. vomissement
  3. céphalée/étourdissement
  4. dyspepsie
  5. flatulence
  6. myalgie
228
Q

effets secondaires de l’ézétimibe (7)

A
  1. céphalée
  2. diarrhée
  3. étourdissement
  4. mal de gorge
  5. rhinorrhée
  6. éternuements
  7. myalgie/arthralgie
229
Q

contre-indications aux statines (3)

A
  1. troubles hépatique/enzyme hépatique augmentée
  2. grossesse/allaitement
  3. hypersensibilité aux statines
230
Q

Statines (6)

A
  1. atorvastatine
  2. fluvastatine
  3. lovastatine
  4. pravastatine
  5. rosuvastatine
  6. simvastatine
231
Q

Rx hypolipémiant (4)

A
  1. statine
  2. fibrate
  3. ézétimibes
  4. colestyramine
232
Q

Colestyramines (2)

A
  1. Cholestyramine

2. colestipol

233
Q

fibrates (3)

A
  1. bézafibrate
  2. fénofibrate
  3. gemfibrozil
234
Q

Rx pour diminuer les TG (3)

A
  1. Fibrates
  2. Acides gras omega-3
  3. Statine
235
Q

Rx pour hausser les HDL (2)

A
  1. Niacine ou acide nicotinique

2. Fibrates

236
Q

Hypolipémiants (3)

A
  1. Statine
  2. Chélateurs des acides biliaires ou résines
  3. Inhibiteurs de l’Absorption du cholestérol
237
Q

Effets secondaires des statines (2)

A
  1. Myalgie

2. Arthralgie

238
Q

Indications de TDM cérébral avant la PL (6)

A
  1. Immunosupprimé
  2. ATCD de Maladie du SNC
  3. Convulsion récente ou prolongée
  4. Papilloedème
  5. Niveau de conscience anormal
  6. Déficit neurologique localisé
239
Q

Indications de l’analyse du LCR (5)

A
  1. Méningite
  2. SEP
  3. Carcinome méningé
  4. HSA
  5. Guillain-Barré
240
Q

Contre-indications à la ponction lombaire (3)

A
  1. HTIC
  2. Troubles de coagulation
  3. Infection au site de ponction
241
Q

Indications à la ponction lombaire (5)

A
  1. Analyse du LCR
  2. Mesure de la pression du LCR
  3. Enlever le LCR en cas d’excès
  4. Introduire des Rx
  5. Introduire des produits de contraste

LMCC (8 decks)

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