Mecanismo de accion, Utilidad clínica y reacciones adversas ( antisecretores, antiácidos y protectores de mucosa) Flashcards

1
Q

cuales son los efectos adversos mas comunes de los inhibidores de la vomba de protones unos farmacos antisecretores??

A

1) diarrea
2) nauseas y vomitos
3) cefalea
4) dolor abdominal

es dosis dependiente

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2
Q

cual es el efecto adverso detectado en pacientes de edad avzanda con inhibidores de la bomba de protones unos antisecretores

A

**nefritis intersticial aguda **

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3
Q

efecto adversos ocasionado por el uso cronico de inhibidores de la bomba de protones??

A

1) hipergastrinemia
2) cancer

esta relacionado on hiperplasia de las ECL celunas enterocromafines o expansion de la masa de celulas parietales

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4
Q

cuales son los farmacos antisecretores pertenecientes a la familia antagonistas del receptor H2 de histamina?

A

1) ranitidina
2) famotidina
3) cimetidina

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5
Q

respecto a los inhibidores de la bomba de protones, decimos lo siguiente, excepto??
1) farmacos que poseen un nucleo estructural comun el 2-piridilmetilsulfinalbenzimidazol
2) omeprazol, esomeprazol (isomero optico del omeprazol), lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol.
3) todos tienen el mismo mecanismo de accion
4) previenen la actuacion de irritantes endogenos como exogenos
5) son bases debiles que en un medio acido como en el canaliculo secretor de la celula parietal activa protagonizan y quedan atrapados
6) tienen semivida de eliminacion plasmatica muy corta

A

respecto a los inhibidores de la bomba de protones, decimos lo siguiente, excepto??
1) farmacos que poseen un nucleo estructural comun el 2-piridilmetilsulfinalbenzimidazol
2) omeprazol, esomeprazol (isomero optico del omeprazol), lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol.
3) todos tienen el mismo mecanismo de accion
4) previenen la actuacion de irritantes endogenos como exogenos
5) son bases debiles que en un medio acido como en el canaliculo secretor de la celula parietal activa protagonizan y quedan atrapados
6) tienen semivida de eliminacion plasmatica muy corta

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6
Q

respecto a las acciones farmacologicas de Inhibidores de la bomba de protones afirmamos lo siguiente, excepto?
1) inhibicion dosis-dependiente de la secrecion acida gastrica basal
2) inhiben la conversion de pepsinogeno en pepsina que es estimulada por la comida
3) inhiben el crecimiento de H. pylori in vitro e in vivo erradican el 10-15% de casos
4) Participan en el mantenimiento de la integridad de la mucosas frente a la accion de irritantes
5) son los antisecretores de eleccion contra H. pylori
6) potencia las acciones Bactericidas de claritromicina para erradicar H. pylori

A

respecto a las acciones farmacologicas de Inhibidores de la bomba de protones afirmamos lo siguiente, excepto?
1) inhibicion dosis-dependiente de la secrecion acida gastrica basal
2) inhiben la conversion de pepsinogeno en pepsina que es estimulada por la comida
3) inhiben el crecimiento de H. pylori in vitro e in vivo erradican el 10-15% de casos
4) Participan en el mantenimiento de la integridad de la mucosas frente a la accion de irritantes
5) son los antisecretores de eleccion contra H. pylori
6) potencia las acciones Bactericidas de claritromicina para erradicar H. pylori

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7
Q

cuales es el mecanismo de accion de los Inhibidores de la bomba de protones IBP que actuan sobre el canaliculo secretor?
1) inhiben la secrecion acida gastrica por bloqueo competitivo y reversible de sus receptores diana e impiden que el farmaco se una a su receptor, inhibiendo asi de forma parcial la secrecion estimulada de gastrina y acetilcolina debido a que participa en el efecto estimulante de estos secretagogos
2) inducen hiposecrecion persistente inhibiendo la enzima irreversiblemente, uniendose al residuo de cisteina 813 y hacen enlaces adicionales con otros residuos de cisteina e inhiben la conversion de pepsinogeno en pespsina
3) Se une a la Bilis y Pepsina estimulando la sintesis loca de prostanglandinas y oxido nitrico incrementando asi el flujo sanguineo mucoso y promoviendo la afluencia de factores de crecimiento en la zona lesionada sobre todo al crater ulceroso.

A

cuales es el mecanismo de accion de los Inhibidores de la bomba de protones IBP que actuan sobre el canaliculo secretor?
1) inhiben la secrecion acida gastrica por bloqueo competitivo y reversible de sus receptores diana e impiden que el farmaco se una a su receptor, inhibiendo asi de forma parcial la secrecion estimulada de gastrina y acetilcolina debido a que participa en el efecto estimulante de estos secretagogos
2)** inducen hiposecrecion persistente inhibiendo la enzima irreversiblemente, uniendose al residuo de cisteina 813 y hacen enlaces adicionales con otros residuos de cisteina e inhiben la conversion de pepsinogeno en pespsina**
3) Se une a la Bilis y Pepsina estimulando la sintesis loca de prostanglandinas y oxido nitrico incrementando asi el flujo sanguineo mucoso y promoviendo la afluencia de factores de crecimiento en la zona lesionada sobre todo al crater ulceroso.

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8
Q

a que se debe la variacion de la duracion de los efectos en los inhibidores de la bomba de protones??

A

el establecimiento de enlaces adicionales con otros residuos de cisteina en su mecanismo de accion

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9
Q

cuales son los 2 mecanismos por los que actuan los antisecretores al inhibir la secrecion de hidrogeniones ??

A

1) inhibicion de la bomba de protones o H/KATPasa ( el grupo es: **inhibidores de la bomba de protones IPB) **
2) bloqueo de receptores H2 de histamina ( los que estan en la membrana basolateral de la celula parietal)

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10
Q

respecto a los antagonistas del receptor H2 de histamina decimos que, excepto?
1) todos son de estructura quimica diferenciada
2) tienen en comun la capacidad de bloquear selectivamente el receptor de H2 histamina localizado en la celula parietal del estomago
3) Ya no se utilizan como primera eleccion debida a la rapidez y eficacia de los Inhibidores de la bomba de protones
4)** son bases debiles que en un medio acido como en el canaliculo secretor de la celula parietal activa protagonizan y quedan atrapados**

A

respecto a los antagonistas del receptor H2 de histamina decimos que, excepto?
1) todos son de estructura quimica diferenciada
2) tienen en comun la capacidad de bloquear selectivamente el receptor de H2 histamina localizado en la celula parietal del estomago
3) Ya no se utilizan como primera eleccion debida a la rapidez y eficacia de los Inhibidores de la bomba de protones
4) son bases debiles que en un medio acido como en el canaliculo secretor de la celula parietal activa protagonizan y quedan atrapados

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11
Q

cuales es el mecanismo de accion de los antagonistas del receptor H2 de histamina ( ranitidina, famotidina, cimetidina ?
1) inhiben la secrecion acida gastrica por bloqueo competitivo y reversible de sus receptores diana e impiden que el farmaco se una a su receptor, inhibiendo asi de forma parcial la secrecion estimulada de gastrina y acetilcolina debido a que participa en el efecto estimulante de estos secretagogos
2) inducen hiposecrecion persistente inhibiendo la enzima irreversiblemente, uniendose al residuo de cisteina 813 y hacen enlaces adicionales con otros residuos de cisteina e inhiben la conversion de pepsinogeno en pespsina
3) Se une a la Bilis y Pepsina estimulando la sintesis loca de prostanglandinas y oxido nitrico incrementando asi el flujo sanguineo mucoso y promoviendo la afluencia de factores de crecimiento en la zona lesionada sobre todo al crater ulceroso.

A

cuales es el mecanismo de accion de los antagonistas del receptor H2 de histamina ( ranitidina, famotidina, cimetidina ?
1)** inhiben la secrecion acida gastrica por bloqueo competitivo y reversible de sus receptores diana e impiden que el farmaco se una a su receptor, inhibiendo asi de forma parcial la secrecion estimulada de gastrina y acetilcolina debido a que participa en el efecto estimulante de estos secretagogos**
2) inducen hiposecrecion persistente inhibiendo la enzima irreversiblemente, uniendose al residuo de cisteina 813 y hacen enlaces adicionales con otros residuos de cisteina e inhiben la conversion de pepsinogeno en pespsina
3) Se une a la Bilis y Pepsina estimulando la sintesis loca de prostanglandinas y oxido nitrico incrementando asi el flujo sanguineo mucoso y promoviendo la afluencia de factores de crecimiento en la zona lesionada sobre todo al crater ulceroso.

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12
Q

respecto a sus acciones farmacologicas o utilidad clinica de los inhibidores de los antagonistas del receptor H2, decimos que particularmente eficades frente a?

A

la secrecion acida nocturna

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13
Q

especificamente cual es la secrecion que es inhibida por los antagonistas H2?

A

1) la secrecion basal
2) parcialmente: secrecion inducida por gastrina

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14
Q

V o F: los efectos adversos derivados del uso de los antagonistas del receptor H 2 son de escasa importancia y de baja frecuencia.

V o F: la edad constituye un factor de riesgo importante en el tratamiento de los antagonistas del receptor H2

¿respecto a los efectos adversos de los Antagonistas del receptor H2 pertenecientes a los antisecretores, cuales son los efectos adversos mas comunes??

A

V
V

1)diarrea
2)fatiga
3)estreñimiento
4)cefalea y dolor muscular

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15
Q

cuales son los efectos adversos **de mayor entidad clinica ** de los antagonistas de H2 y que farmaco los causa especialemnte??

A

1) alteraciones hormonales
2) tolerancia

CIMETIDINA en periodo prolongado

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16
Q

cual es el efecto adverso producido por los antagonistas de H2 en los ancianos y recien nacidos

A

**aclaramiento renal reducido **

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17
Q

V o F: es necesario en los jovenes incrementar la dosis de antagonistas H2 por que tienen aclaramiento renal aumentado

A

V

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18
Q

cual es el efecto adversos DE MAYOR RELEVANCIA CLINICA del uso de antagonista del receptor H2 (eje: ranitidina, cimetidina) pertenecientes a los antisecretores por ** interrupcion brusca del tratamiento prolongado**?

A

HIPERSECRECION ACIDA DE REBOTE

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19
Q

cual es la causa de Hipersecrecion acida de rebote observada en la interrupcion brusca del tratamiento prolongado con antagonistas H2?

A

una mayor expresion de receptores H2 en la celula parietal

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20
Q

respecto a la Familia de Antiacidos decimos, excepto?
1) dosis habituales elevan el Ph intragastrico de forma inmediata a valores de 4-5
2) disminuyen la actividad proteolitica de la pepsina
3) su inconveniente es la corta duracion de sus efectos
4) potencia las acciones Bactericidas de claritromicina para erradicar H. pylori
5) esta limitada principalmente por la continua secrecion acida y el vacciamiento gastrico fisiologico

respecto a la Familia de Antiacidos decimos, excepto?
1) administrarlos con las comidas o 1 hora despues de comer
2) mantendran sus efectos durante un tiempo Maximo de 3 horas
3) se ve reducido su tiempo de efecto a 20-60 minutos en ayudas o estomago vacio
4) no tienen regimen terapeutico y son de amplio uso popular debido a su facil disponibilidad y rapido alivio sintomatico
5) inhiben el crecimiento de H. pylori in vitro e in vivo erradican el 10-15% de casos
6) son sales de cationes monovalentes (sodio), divalentes (magnesio o calcio) trivalentes ( aluminio) o combinacion de varios con caracteristicas farmacologicas propias dependiendo del cation

A

respecto a la Familia de Antiacidos decimos, excepto?
1) dosis habituales elevan el Ph intragastrico de forma inmediata a valores de 4-5
2) disminuyen la actividad proteolitica de la pepsina
3) su inconveniente es la corta duracion de sus efectos
4) ** potencia las acciones Bactericidas de claritromicina para erradicar H. pylori**
5) esta limitada principalmente por la continua secrecion acida y el vacciamiento gastrico fisiologico

respecto a la Familia de Antiacidos decimos, excepto?
respecto a la Familia de Antiacidos decimos, excepto?
1) administrarlos con las comidas o 1 hora despues de comer
2) mantendran sus efectos durante un tiempo Maximo de 3 horas
3) se ve reducido su tiempo de efecto a 20-60 minutos en ayudas o estomago vacio
4) no tienen regimen terapeutico y son de amplio uso popular debido a su facil disponibilidad y rapido alivio sintomatico
5) inhiben el crecimiento de H. pylori in vitro e in vivo erradican el 10-15% de casos
6) son sales de cationes monovalentes (sodio), divalentes (magnesio o calcio) trivalentes ( aluminio) o combinacion de varios con caracteristicas farmacologicas propias dependiendo del cation

21
Q

cual es el tiempo maximo de accion de los antiacidos?

A

**3 horas **

22
Q

que reduce el tiempo maximo de 3 horas de los antiacidos, y a cuanto tiempo los reduce?

A

20-60 minutos si se ingiere con el estomago vacio

23
Q

V o F: los antiacidos varian acorde al tipo de cation que tenga asi sera sus caracteristicas farmacologicas

A

V

24
Q

cual es el efecto adverso desencadenado por los Compuestos de magnesio??

A

1) diarrea (por efecto osmotico)

25
Q

cual es el efecto adverso del Cloruro de magnesio derivado de los compuestos de magnesio en pacientes con insuficiencia renal grave??

A

1) depresion del SNC
2) arritmias cardiacas

26
Q

antiacido que desarrolla una accion antiacida moderada y causa una pronunciada accion astringente por relacion del musculo gastrointestinal?

A

compuestos de aluminio: hidroxido de aluminio y carbonato de aluminio

27
Q

cuales son los efectos adversos ocasionados por los compuestos de aluminio?
1) diarrea
2) depresion del SNC
3) hipofosfaturia

cuales son los efectos adversos ocasionados por los compuestos de aluminio?
1) arritmias cardiacas
2) hipofosfatemia
3) elevacion del QT

cuales son los efectos adversos ocasionados por los compuestos de aluminio?
1) anorexia, malestar general, debilidad muscular
2) hipersalivacion
2) sabor desagradable y erupciones cefalea y fiebre
3) prurito y linfagitis

cuales son los efectos adversos ocasionados por los compuestos de aluminio?
1) artritis reumatoide
2) osteoporosis
3) lagrimeo

cuales son los efectos adversos ocasionados por los compuestos de aluminio?
1) queratitis punteada
2) polineuropatia
3) neurotoxicidad

cuales son los efectos adversos ocasionados por los compuestos de aluminio?
1) estreñimiento
2) ototoxicidad
3) demencia

A

cuales son los efectos adversos ocasionados por los compuestos de aluminio?
1) diarrea
2) depresion del SNC
3) hipofosfaturia

cuales son los efectos adversos ocasionados por los compuestos de aluminio?
1) arritmias cardiacas
2) hipofosfatemia
3) elevacion del QT

cuales son los efectos adversos ocasionados por los compuestos de aluminio?
1)** anorexia, malestar general, debilidad muscular**
2) hipersalivacion
3) sabor desagradable y erupciones cefalea y fiebre
4) prurito y linfagitis

cuales son los efectos adversos ocasionados por los compuestos de aluminio?
1) artritis reumatoide
2) osteoporosis
3) lagrimeo

cuales son los efectos adversos ocasionados por los compuestos de aluminio?
1) queratitis punteada
2) polineuropatia
3) neurotoxicidad

cuales son los efectos adversos ocasionados por los compuestos de aluminio?
1) estreñimiento
2) ototoxicidad
3) demencia

28
Q

cual es la utilidad clinica del combinado de magnesio/aluminio??

A

capacidad neutralizante rapida y sistenida sin alterar la motilididad intestinal

29
Q

ul sulfato magnesico aluminico en forma de gel que es neutralizante y citoprotector de la mucosa gastrica?

A

Magaldrato

30
Q

cual es la utilidad clinica que se genera de la combinacion antiacida de magnesio/aluminio dando a Magaldrato?

A

1) neutralizante
2) citoprotector de la mucosa gastrica

31
Q

cual es el antiacido formado por la combinacion magnesio/aluminio que tiene un efecto de laxante??

A

almagato

32
Q

¿cual es el mecanismo de accion de Bicarbonato sodico como antiacido?

A

1) el exceso de bicarbonato accede de forma rapida al intestino donde se absorbe y puede dar alcalosis metabolica con alcalinizacion de la orina

33
Q

cuales son los efectos adversos del Bicarbonato sodico??

A

1) distension abdominal
2) flatulencia

por la rapida produccion de dioxido de carbono, no se recomienda su uso por demasiado sodio

34
Q

Es un antiácido de elevada capacidad neutralizante, que origina cloruro de calcio y dióxido de carbono y al igual que aluminio forma sales insolubles con iones fosfato presentes en el tubo digestivo??

A

**carbonato calcico **

35
Q

cuales son los efectos adversos de Carbonato calcico?

A

1) estreñimiento (el cloruro de calcio)
2) distension abdominal y flatulencia (dioxido de carbono)

36
Q

cuales son los farmacos que se ve alterado la reabsorcion tubular y su semivida por antiacidos??

A

acidos y bases debiles

37
Q

¿respecto a los antiacidos decimos lo siguiente, excepto??
1) efectos adversos escasos en individuos con funcion renal normal
2) son mayormente utilizados en dosis bajas y de forma esporadica
3) sus efectos adversos varian en funcion del cation y del tiempo prolongado de su uso
4)

A
38
Q

cuales son los efectos adversos que se desarrollarian a antiacidos si se diera bicarbonato sodico o carbonato de calcico combinado con leche???

A

sindrome de leche y alcalinos, irritabilidad, cefalea, debilidad muscular

39
Q

que causa el sindrome de leche y alcalinos en el uso de antiacidos con leche???

A

debida a una **hipercalcemia ** con supresion subsecuente de hormona paratiroidea, retencion de fosfatos, precipitacion de calcio en el riñon e insuficiencia renal

40
Q

ANTIACIDOS, datos:

1) muy utilizados en la automedicacion de sintomas del acido
2)** la combinacion de magnesion y aluminio en el mismo preparado permite una accion rapida y sostenida y carece de efectos adversos importantes**
3) no dar antiacidos con otros o separar en 2 horas
4) son recomendados solo los antiacidos no absorbibles

A

ANTAGONISTAS DE RECEPTOR H2 DE HISTAMINA: datos
1) Inhiben la secreción ácida gástrica basal y son especialmente eficaces en el control de la secreción nocturna.
2) Se administran en una dosis única al día, antes de acostarse, o dos veces al día, al despertarse y antes de acostarse.
3) la dosis se ajusta en funcion de la edad e insuficiencia renal
4) puede ocuparse en regimenes de ulcera duodenal, NO relacionada con helicobacter pylori, aunque ya se ocupan mas los de la bomba
5) Dosis bajas de ranitidína (75 mg) o famotidina (10 mg) se utilizan sin prescripción facultativa en el tratamiento de síntomas relacionados con el ácido. Aunque con cierto retraso en el comienzo de sus efectos, estas dosis han mostrado mayor eficacia en la supresión de la secreción ácida y mayor seguridad que los fármacos antiácidos.

41
Q

respecto a los Protectores de la mucosa, como Sucrafalto, decimos lo siguiente, excepto?
1) es una sal basica de aluminio y sacarosa
2) potencia las acciones Bactericidas de claritromicina para erradicar H. pylori
3) se polimeriza en medio acido y origina una pasta pegajosa y viscosa que se adhiere firmemente a las celulas epiteliales sobre todo a las proteinas del crater ulceroso
4) previene la actuacion de irritantes tanto endogenos como exogenos
5) su efecto citoprotector se mantiene 6 horas tras su administracion

A

respecto a los Protectores de la mucosa, como Sucrafalto, decimos lo siguiente, excepto?
1) es una sal basica de aluminio y sacarosa
2) potencia las acciones Bactericidas de claritromicina para erradicar H. pylori
3) se polimeriza en medio acido y origina una pasta pegajosa y viscosa que se adhiere firmemente a las celulas epiteliales sobre todo a las proteinas del crater ulceroso
4) previene la actuacion de irritantes tanto endogenos como exogenos
5) su efecto citoprotector se mantiene 6 horas tras su administracion

42
Q

respecto a los Protectores de la mucosa, como Sucrafalto, decimos lo siguiente, excepto?
1) el sucrafalto contribuye a la curacion de la ulcera
2) se une a la bilis y pepsina estimulando asi sintesis local de prostaglandinas y de oxido nitrico
3) incrementan el flujo sanguineo mucoso
4) promueven la afluencia de factores de crecimiento a la zona lesionada
5) farmacos que poseen un nucleo estructural comun el 2-piridilmetilsulfinalbenzimidazol

A

respecto a los Protectores de la mucosa, como Sucrafalto, decimos lo siguiente, excepto?
1) el sucrafalto contribuye a la curacion de la ulcera
2) se une a la bilis y pepsina estimulando asi sintesis local de prostaglandinas y de oxido nitrico
3) incrementan el flujo sanguineo mucoso
4) promueven la afluencia de factores de crecimiento a la zona lesionada
5) farmacos que poseen un nucleo estructural comun el 2-piridilmetilsulfinalbenzimidazol

43
Q

cuales es el mecanismo de accion de los protectores mucoso como SUCRAFALTO ?
1) inhiben la secrecion acida gastrica por bloqueo competitivo y reversible de sus receptores diana e impiden que el farmaco se una a su receptor, inhibiendo asi de forma parcial la secrecion estimulada de gastrina y acetilcolina debido a que participa en el efecto estimulante de estos secretagogos
2) inducen hiposecrecion persistente inhibiendo la enzima irreversiblemente, uniendose al residuo de cisteina 813 y hacen enlaces adicionales con otros residuos de cisteina e inhiben la conversion de pepsinogeno en pespsina
3) Se une a la Bilis y Pepsina estimulando la sintesis loca de prostanglandinas y oxido nitrico incrementando asi el flujo sanguineo mucoso y promoviendo la afluencia de factores de crecimiento en la zona lesionada sobre todo al crater ulceroso.

A

cuales es el mecanismo de accion de los protectores mucoso como SUCRAFALTO ?
1) inhiben la secrecion acida gastrica por bloqueo competitivo y reversible de sus receptores diana e impiden que el farmaco se una a su receptor, inhibiendo asi de forma parcial la secrecion estimulada de gastrina y acetilcolina debido a que participa en el efecto estimulante de estos secretagogos
2) inducen hiposecrecion persistente inhibiendo la enzima irreversiblemente, uniendose al residuo de cisteina 813 y hacen enlaces adicionales con otros residuos de cisteina e inhiben la conversion de pepsinogeno en pespsina
3) Se une a la Bilis y Pepsina estimulando la sintesis loca de prostanglandinas y oxido nitrico incrementando asi el flujo sanguineo mucoso y promoviendo la afluencia de factores de crecimiento en la zona lesionada sobre todo al crater ulceroso.

44
Q

cuales son los efectos adversos de los Protectores de la mucosa como SUCRALFATO?

A

1) estreñimiento (2%)

45
Q

cual es la contrainidicacion del sucralfato?

A

1) insuficiencia renal
2) antiacidos que contengan aluminio

46
Q

respecto a los Analogos de prostanglandinas, decimos, excepto??
1) en la practica se emplean analogos estructurales de las prostanglandinas
2) el misoprostol es un analogo de PGE1
3) el misoprostol se absorbe bien oral y sufre rapidamente metabolismo hepatico (desesterificacion) dando misoprostol acido que es citoprotector
4) Biodisponibilidad del 45%
5) accion en 30 minutos y dura 3 horas

respecto a los Analogos de prostanglandinas, decimos, excepto??
1) union a proteinas del 80%
2) semivida de eliminacion de 20-40 minutos
3) contraindicacado en insifuciencia hepatica
4) excrecion renal
5) presencia de comida y antiacidos reduce significativamente su absorcion
6) Eficaz en la prevencion de ulceras asoaciadas al tratamiento cronico con AINE
7) reacciones adversas como diarrea y dolor abdominal

A

respecto a los Analogos de prostanglandinas, decimos, excepto??
1) en la practica se emplean analogos estructurales de las prostanglandinas
2) el misoprostol es un analogo de PGE1
3) el misoprostol se absorbe bien oral y sufre rapidamente metabolismo hepatico (desesterificacion) dando misoprostol acido que es citoprotector
4) Biodisponibilidad del 45%
5) accion en 30 minutos y dura 3 horas

respecto a los Analogos de prostanglandinas, decimos, excepto??
1) union a proteinas del 80%
2) semivida de eliminacion de 20-40 minutos
3) contraindicacado en insifuciencia hepatica
4) excrecion renal
5) presencia de comida y antiacidos reduce significativamente su absorcion
6) Eficaz en la prevencion de ulceras asoaciadas al tratamiento cronico con AINE
7) reacciones adversas como diarrea y dolor abdominal

47
Q

respecto a los Sales de Bismuto, decimos, excepto??
1) unico en uso subcitrato de bismuto coloidal
2) actividad ejercida en la porcion superior del tubo gastrointestinal mediante una accion local basada en la formacion de una capa protectora sobre la mucosa
3) quelar aminoacidos y proteinas del nicho ulceroso formando un coagulo evitando la accion de irrritantes
4) el efecto citoprotector maximo lo consigue con Ph de 2.5-3 asi que no es adecuado junto con antiacidos
5) accion en 30 minutos y dura 3 horas
6) bactericida para H. pylori

respecto a las Sales de Bismuto, decimos, excepto??
1) union a proteinas del 80%
2) mecanismo incluye la formacion de complejos de bismuto con la pared bacteriana e inhibicion de enzimas bacterianas (ureasa, catalasa y lipasa) y bloquea la adherencia de la bacteria a celulas epiteliales de la mucosa
3) erradican el germen en una baja proporcion de ulceras
4) con antibioticos se potencia y puede erradicar alternativamente a H. pylori
5) excrecion por heces
6) absorcion en una pequeña porcion menor al 1% de dosis ingerida

A

respecto a los Sales de Bismuto, decimos, excepto??
1) unico en uso subcitrato de bismuto coloidal
2) actividad ejercida en la porcion superior del tubo gastrointestinal mediante una accion local basada en la formacion de una capa protectora sobre la mucosa
3) quelar aminoacidos y proteinas del nicho ulceroso formando un coagulo evitando la accion de irrritantes
4) el efecto citoprotector maximo lo consigue con Ph de 2.5-3 asi que no es adecuado junto con antiacidos
5) **accion en 30 minutos y dura 3 horas **
6) bactericida para H. pylori

respecto a las Sales de Bismuto, decimos, excepto??
1) union a proteinas del 80%
2) mecanismo incluye la formacion de complejos de bismuto con la pared bacteriana e inhibicion de enzimas bacterianas (ureasa, catalasa y lipasa) y bloquea la adherencia de la bacteria a celulas epiteliales de la mucosa
3) erradican el germen en una baja proporcion de ulceras
4) con antibioticos se potencia y puede erradicar alternativamente a H. pylori
5) excrecion por heces
6) absorcion en una pequeña porcion menor al 1% de dosis ingerida

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Q

respecto a las Sales de Bismuto, decimos, excepto??
1) union a proteinas plasmatia y distribucion en todos los tejidos especialmente higado y riñon
2) administracion continua en 1 mes origina concentracion plasmatica maxima inferior a 100 ng/ ml considera la concentracion minima toxica
3) bismuto absorbido se excreta principalmente por orina y solo 10% via fecal
4) tiñe las heces negra
5) sin toxicidad humana y ajuste de dosis en insuficiencia renal o hepatica
6) ejerce una accion local sobre la mucosa gastrica en forma de moco

A

respecto a las Sales de Bismuto, decimos, excepto??
1) union a proteinas plasmatia y distribucion en todos los tejidos especialmente higado y riñon
2) administracion continua en 1 mes origina concentracion plasmatica maxima inferior a 100 ng/ ml considera la concentracion minima toxica
3) bismuto absorbido se excreta principalmente por orina y solo 10% via fecal
4) tiñe las heces negra
5) sin toxicidad humana y ajuste de dosis en insuficiencia renal o hepatica
6)** ejerce una accion local sobre la mucosa gastrica en forma de moco**