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Cardio - Exam 2 > MCAS 1: Circulation coronaire et athérosclérose > Flashcards

MCAS 1: Circulation coronaire et athérosclérose Flashcards

1
Q

Rôles de la circulation coronarienne (2)

A
  • Assure les échanges métaboliques du myocarde

* Achemine l’oxygène et les substrats métaboliques

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2
Q

Circulation coronarienne

A

Coronaire gauche:
•IVA→branches diagonales, branches septales
•Parfois bissectrice
•Circonflexe→branches marginales

Coronaire droite:
•Branches marginales droites
•IVP
•Postéro latérale

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3
Q

Quelles artères alimentent quelles parties du coeur

A

Y’avait une diapo rose jaune dans le cours pour ça…

Latérale→marginales et septales

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4
Q

Qu’est-ce qu’irrigue les branches septales

A

Branches septales vont dans le septum interventriculaire

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5
Q

6 niveaux de circulation coronarien

A
  • Vaisseaux épicardiques
  • Vaisseaux intra muraux
  • Artérioles
  • Capillaires
  • Veinules
  • Veines
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6
Q

Qu’est-ce que la crux?

A

Croisement IVP et rétroventriculaire gauche

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7
Q

****Comment déterminer la Dominance de la cirulation coronarienne (3)

A

Artère qui donne l’IVP

  • Si DC donne l’IVP→dominance droite (80-85%)
  • Si CX donne l’IVP→dominance gauche (8-10%)
  • Si CD donne IVP mais PL viennent de Cx →co-dominance (5-7%)
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8
Q

Vaisseaux colatéraux, diamètre et rôle (1)

A

40 um

•Joignent les vaisseaux épicardiques pour:
Circulation alternative pour éviter l’ischémie

Note:
Beaucoup sont déjà formés, fonctionnel en cas d’occlusion

D’autres se développe au besoin

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9
Q

Quelle est le mécanisme de défense du corps contre l’occlusion des artères coronaires?

A

Les vaisseaux collatéraux

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10
Q

de quoi sont dptés les capillaires? À quoi servent-ils?

A

De structures musculaires innervés:
SPHINTCTER PRÉ-CAPILLAIRE

Rôle: Régulation du flot sanguin (normalement, 60-80% sont ouverts)

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11
Q

Comment à l’exercice le coeur peut augmenter son flot sanguin des coronaires?

A

Ouverture des sphincters précapillaires

60-80% ouverts au repos

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12
Q

Rappel: Couches des artères (3)

A

Intima:
•Endothélium
•Tissu conjonctif sous-endothélial
•Limitant élastique interne

Média:
•Cellules musculaires lisses
•Limitant élastique externe

Adventice

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13
Q

Comment varie le débit coronaire dans le temps?

A

Maximale durant la diastole (relaxation du myocarde)

Diminue en systole (contraction myocardique→augmentation de résistance, artères intramusculaires→épicardiques)

Note: Donc varie durant cycle cardiaque, contrairement à tous les autres débits sanguins locaux

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14
Q

Quel est le débit coronaire standart (absolue et relatif au débit cardiaque)

A

225 mL/min

5% débit cardiaque

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15
Q

À l’exercice, le débit cardiaque peut augmenter de x7. De combien le débit coronaire peut-il augmenter?

A

4x

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16
Q

Où est surtout drainé le sang des coronaires?

A

75% SINUS CORONAIRE

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17
Q

Quand est-ce que s’effectue le retour veineux

A

Systole (ATTENTION, artère = diastole)

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18
Q

Que font les veines cardiaques antérieurs

A

Ramene le sang VD→OD

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19
Q

Vrai ou faux, une partie du sang dans le ventricule gauche est désoxygéné

A

Vrai, veines de Thebesius→Coeur gauche

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20
Q

Équation de débit coronaire

A

Q=P/R

Q: Débit
P: Gradient pression
R: Résistance (Contrôlé par artérioles, artère musculaires et sphincters capillaires)

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21
Q

Par quoi est influencé la demande coronarienne (3)

A
  • FC
  • Contractilité
  • Tension de paroi
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22
Q

Par quoi est influencé la résistance coronarienne (5)

A

•Autorégulation

  • Facteurs neurologiques (surtout
  • Facteurs métaboliques
  • Facteurs humoraux
  • Compression extravasculaire
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23
Q

Comment les facteurs neurologiques affectent la résistance coronarienne (2)

A

•Facteurs neurologiques (surtout sympathique)

  • Récepteurs α1 et α2 (neurotransmetteurs, froid intense, tabac, stress, cocaïne)→vasocontriction
  • Récepteurs ß1 et ß2 (neurotransmetteurs)→vasodilatatrice
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24
Q

Compression extravasculaire, expliquer comment ça affecte la résistance coronarienne par les 2 sortent de couches

A

Couche sous épicardiques:

  • Plus petite pression (atmosphérique)
  • Vaisseaux épicardiques peu collabés

Couche sous endocardique:

  • Plus grande pression (intraventriculaire)
  • Vaisseaux sous endocardiques collabés
  • En systole, débit sous endocardiques quasi nulle, compensé en diastole car réseau plus développé
  • Si raccourcissement de diastole ou ↑pression remplissage, ischémie sous endocardique
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25
Q

Facteurs métaboliques influençant la résistance coronarienne (3)

A

– Carence en O2 (principal déterminant) → vasodilatation
– CO2 → vasodilatation
– Métabolites vasodilatateurs (ex. adénosine)

(Si plus grand travail (contractilité, tension, FC)→ plus grand débit coronaire)

26
Q

Autorégulation influençant la résistance coronarienne

A

Mécanisme du corps pour maintenir le débit coronarien adéquat (entre 60 et 130 mm Hg) →vasodilatation

Devient compromis si la vasodilatation est déjà maximale:

  • Pression de perfusion insuffisante
  • Sténose
27
Q

Pourquoi dit-on que l’endothélium est paracrine? (4-2)

A 
Libère médiateurs locaux:
•agents vasoactifs
•thrombolytiques
•anticoagulants
•procoagulants.

Aussi
•Cytokines
•Molécules d’adhésion

28
Q

Fonctions de l’endothélium (6)

A 
– Contrôle du tonus vasculaire
– Activation plaquettaire
– Génération de thrombus
– Adhésion leucocytaire
– Métabolisme des lipides
– Croissance et remodelage ventriculaire

Note: L’endothélium agit à titre de filtre biologique thromborésistant

29
Q

3 agents vasodilatateurs sécrétés par l’endothélium

A

•NO (plus important)

  • :A partir de la L-arginine
  • Action courte et locale

•PGL2

  • Inhibe adhésion et agrégation plaquettaires
  • Libéré en réponse à hypoxie, stress hémodynamique, lipoprotéines, ATP et LT
  • À partir d’acide arachidonique

•EDRF

  • À partir des médiateurs de l’inflammation (barykinine, histamine, substance P)
  • Inhibe adhésion et agrégation plaquettaires
30
Q

4 agents vasoconstricteurs aggisant sur l’endothélium

A
  • Endothéline (princiaple) [contraction média, puissante et prolongée]
  • Catécholamines (adrénaline, la noradrénaline, dopamine, provient de médulla glande surrénales, stimulation récepteur α)
  • Angiontensine II
  • Plaquettes sanguins (S’IL Y A LÉSION [sinon font EDGR])

Note: il y a aussi
Sérotonine
ADH
PDGF (facteurs croissance plt)

31
Q

4 agents pharmacologiques avec propriétés vasoactives

A
  • Dérivés nitrés (promotion NO, surtout sur conductance, peu sur résistance)
  • Bloqueurs canaux calciques (relâchent muscles lisses, conductance et résistance)
  • Dipyridamole (dilate vaisseaux de résistance)
  • Ergonovine (spasmes coronaire [investigation angine vasospatique])
32
Q

Vrai ou faux, les plaquettes peuvent agir comme vasocontricteur et vasodilatateur

A

Oui

Vasodilatateur: Endéthélium sain, Agrégation plaquettaire→sécrétion EDRF

Vasocontricteur: S’il y a lésion

33
Q

3 dysfonctions endothéliales (vasodilatation et adaptation physiologique compromises)

A
  • Athérosclérose→activation plaquettaire
  • Formation de thrombus
  • HTA, DLP (dyslipidémie), tabagisme→↓NO
34
Q

CELLULE MYOCARDIQUE NORMAL, métabolisme (4 points)

A
  • Métabolisme aérobique
  • Myocarde extrait 75% O2 de l’HM et le met dans myoglobine***
  • Membrane très mince et perméable à l’O2
  • 4000-5000 mitochondries pour le fonctionnement cardiomyocytes
35
Q

Que se passe-til lors qu’une carance en oxygène au niveau du métabolisme du myocarde (3 étapes)

A
  • Épuisement O2 de la myoglobine (après 6-7 battements)
  • Arrêt activité mitochondriale
  • Métabolisme anaérobique
36
Q 
De façon générale, les substrats métaboliques peuvent emprunter trois voies dans la cellule : (3) 
-l’oxydation
mitochondriale
-stockage 
-synthèse de structures cellulaires.

En plus de l’O2, quelles sont les autres substrat utilisés par le cardiomycotes (3)

A
  • Acides gras libres (60% à 90%) besoins énergétiques* [jeûune]
  • Glucose (1 molécule→32 ATP) [post-prandiale]

•Autres: lactate, pyruvate, acides aminés, corps cétoniques et
triglycérides

37
Q

Étapes de l’ischémie myocardique (8)

A
  • ↓O2 myoglobine
  • ↓Réserves ATP créatine-phosphate
  • ↓Activité oxydative
  • ↑Métabolisme anaérobique
  • ↑Acide lactique
  • ↑Acidose intracellulaire, ↓activité anaérobique
  • ↓ß-oxydation
  • Sortie acides gras de la cellule
38
Q

Ischémie courte et longue durée, conséquences

A

Courte durée:
↓Production ATP
↓Contractilité myocardique
↓Réserves

Prolongée:
↓Réserves en deça niveau des échanges membranaires Na+ K+ Ca++
↑Accumulation radicaux librs et métabolites toxiques
↑Activation protéases et phospholibases
↑Dommages irréversible cytosquelettque

39
Q

4 répercussions de l’accumulation intracellulaires des métabolites

A
  • augmentation de la pression osmotique intracellulaire
  • oedème intracellulaire
  • rupture des membranes
  • mort cellulaire
40
Q

De quoi est formées l’athérosclérose (5)

A 
– Lipides
– Tissu conjonctif
– Cellules immunitaires
– Cellules endothéliales
– Cellules musculaires lisses
41
Q

Qu’est-ce qui s’épaissie dans l’athérosclérose

A

Intima

42
Q

Vrai ou faux, l’athérosclérose est la cause principale de décès et d’invalidité des pays occidentaux

A

Vrai

43
Q

Vrai ou faux, l’athérosclérose est subite

A

Faux, s’étend sur une période de

plusieurs années, habituellement sur plusieurs décennies, mais peu avoir des périodes d’évolution rapide

44
Q

Vrai ou faux, l’athérosclérose est continue

A

Faux, discontinue = alternance de quiescence et de progression
rapide. Peut même apparaître avant 20 ans

45
Q

Voir tableau diapo 56

A

diapo 56

46
Q

**Évolution de l’athérosclérose (6 étapes)

A

•Normal→

Test non invasifs normaux:
•Strie lipidique→
•Plaque coronarienne→
•Croissance (remodelage)→

Test non invasfis anormaux:
•Plaque obstructive (angine)→
•Complication de la plaque (marqueurs inflammatoires positifs)

47
Q

J’ai pas fait de question pour la diapo 55, à suivre..

A

…

Note:

Les artères coronaires épicardiques, particulièrement l’artère interventriculaire antérieure proximale, sont plus souvent touchées par la maladie athérosclérotique. Les plaques athéromateuses sont aussi plus susceptibles de se développer aux sites de bifurcation de la circulation coronarienne où l’écoulement du sang est plus turbulent, comme au niveau des embranchements des artères épicardiques

48
Q

Strie lipidique, 7 points

A
  • Lésion initiale de l’athérosclérose/précurseur athérome
  • ↑perméabilité endothéliale (dommage)
  • Accumulation lipoprotéines intima
  • Liaison des lipoprotéines aux molécules de glycosaminoglycanes de la matrice extracellulaire
  • Transformation pathogène des lipoprotéines séquestrées par oxydation et glycation
  • **Ne cause jamais de symptômes
  • Peut progresser/regresser
49
Q

Quelles sont les cellules inflammatoires les plus souvent retrouvés dans les athéromes? (3)

A
  • Macrophages
  • Lymphocytes
  • Mastocytes
50
Q

Qu’est-ce que le recrutement leucocytaire?

Comment a-t-il lieu

A

L’accumulation de leucocytes caractérise la formation des
premières lésions athérosclérotiques

L’expression de molécules d’adhésion leucocytaire à la surface des cellules endothéliales joue un rôle fondamental dans le
recrutement leucocytaire

51
Q

Cellules spumeuses? qu’est-ce que c’est

A

Dans l’intima

Monocytes→macrophages→ingeestion lipoprotéines

52
Q

Plaque athéromateuse, qu’est-ce que c’est (3 types)

A
  • Mort des cellules spumeuse=noyau riche en lipides (centre nécrotique)
  • Formation de tissu fibreux à partir de la MEC (par cytokines et facteurs de croissance)
  • *Migration des cellules musculaires depuis la média dans l’intima
53
Q

Diapo 61 résumé*** et 62 et 63

A

Diapo 61 résumé*** et 62 et 63

54
Q

Qu’est-ce que le phénomène de Glagov? A-t-il une limite?

A

Remodelage vasculaire positif
•Élargissement compensatoire du diamètre du vaisseau lésé
•Limite: 40% de l’espace sous la limite élastique

55
Q

Pourquoi la majeure partie des lésions sont asymptomatiques? (2)

A
  • Remodelage de Glagov suffisant

* Formation de vaisseaux collatéraux qui compensent

56
Q

Différences entre les plaques vulnérables et les plaques stables (3)

A

•Plaque vulnérable (instable)

  • Cap fibreux mince
  • Inflammation et protéolyse
  • Plaque riche en lipides

•Plaque stable

  • Cap fibreux épais
  • Cellules musculaires lisses et matrice extracellulaire riche
  • Plaque pauvre en lipides
57
Q

3 causes d’instabilité et rupture de plaque

A
  • Érosion endothéliale
  • Rupture franche
  • Fissure
58
Q

Complication de l’athérotrombose (voir si c’est pas un doublet avec un autre diapo que j’ai pas fait)

A

Tchek

59
Q

Pas fait de question pour diapo 68, à voir

A

ok

60
Q

Une microvascularisation peut se former au sein d’une plaque athérosclérotique avancée

Conséquence? (2)

A

Facilite le passage des leucocytes

Microvaisseaux souvent fragiles et vulnérables→
hémorragie → thrombose de l’athérome

Cardio - Exam 2 (8 decks)

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