Ischémie 1: STEMI et NSTEMI Flashcards
Les manifestations cliniques de la maladie coronarienne
se divisent en 2 groupes
la maladie coronarienne
stable (ischémie silencieuse et angine stable) et la
famille du syndrome coronarien aigu (SCA).
Le SCA se subdivise en: (4)
– angine instable (AI)
– infarctus aigu du myocarde sans élévation du segment ST
(IAMSEST - NSTEMI)
– infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (IAMEST -
STEMI)
– mort subite
Note: Pour le STEMI, l’infarctus avec on Q est commune alors que sans l’onde Q est rare. Pour le NSTEMI, c’est le contraire
L’infarctus qui se manifeste par une élévation du segment ST à l’ECG (IAMEST) est _____________ et ___________
le reflet d’une occlusion complète de la lumière
coronarienne et est associé à une plus grande nécrose
myocardique.
En l’absence d’élévation du ST (IAMSEST), la nécrose myocardique
est ______________
généralement moindre et le traitement orienté vers la prévention de la progression de la thrombose artérielle.
Qu’est-ce qui caractérise le SCA. 2 voies
rupture de plaque athérosclérotique
Si marqueurs biochimiques:
infarctus du
myocarde ( IAMSEST/IAMEST)
Sinon:
Angine instable
L’infarctus du myocarde, manifestation ou
complication du syndrome coronarien aigu, est
responsable de __________
plus de 50% des décès cardiovasculaires
La mortalité précoce (moins de 30 jours) est proche de
________ et ___________
30% après un infarctus
la moitié des décès
surviennent avant l’arrivée à l’hôpital
Rappelle angine instable
3 types
Diapo 191
Étiologies du SCA excluant la MCAS
Diapo 192
L’angine instable / IAMSEST peut être attribué à 5 processus distincts
- Rupture de plaque et thrombose surajoutée. (deloin la principale cause du SCA)
- Obstruction dynamique par vasospasme coronarien
épicardique (ex. angine de Prinzmetal) - Obstruction mécanique progressive (athérosclérose /
resténose) - Inflammation ou infection
- Ischémie secondaire à augmentation du besoin (ex.
thyrotoxicose) ou réduction d’apport (ex. anémie)
[1.] Les plaques à risques de rupture sont caractérisées: (3)
– Cap fibreux mince
– Riche noyau lipidique
– Abondance de cellules inflammatoires
[1.]rupture survient généralement sur __________
une plaque
vulnérable qui est obstructive à moins de 50%.
[1.]Variation circadienne favorisant la présentation
matinale des épisodes de SCA (événements plus fréquents en matinée)
• Cette variation est causée par : (4)
– augmentation de l’agrégation plaquettaire,
– l’accélération de la FC,
– l’élévation de la TA
– le stress et l’activité physique plus intenses en début de journée
[1.] 4 étapes de la thrombose plaquettaire
La rupture de plaque est suivie d’une agrégation plaquettaire massive
Formation du thrombus lorsque le fibrinogène lie les récepteurs GPIIbIIIa des plaquettes activées entre elles et permet la croissance de l’agrégat plaquettaire
La lumière coronarienne est progressivement réduite ad obstruction complète
Le tissu myocardique en aval de l’obstruction devient ischémique
Les traitements antiplaquettaires utilisés dans l’AI / IAMSEST reposent
actuellement sur: (3)
- L’ASA qui bloque partiellement l’activation plaquettaire en inhibant la cyclo-oxygénase et empêche la production de la thromboxane A2.
- Les inhibiteurs du récepteur plaquettaire de l’ADP (clopidogrel) qui contribuent à bloquer l’activation plaquettaire.
- Les inhibiteurs de la GPIIbIIIa qui empêchent l’agrégation plaquettaire (abciximab, tirofiban et eptifibatide)
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NSTEMI CAUSES
2. Vasospasme coronarien
Il y a 3 types de composantes vasospastiques pouvant
contribuer à un épisode de SCA:
- Angine de Prinzmetal: un spasme focal et sévère d’une artère coronaire épicardique pouvant survenir sur une artère saine et s’associant typiquement à des élévations importantes et
transitoires du segment ST à l’ECG. - Une vasoconstriction des artérioles intramusculaires peut expliquer un épisode d’angine micro circulatoire s’apparentant au syndrome X.
- Le plus souvent, la vasoconstriction s’ajoute à la plaque suite à la relâche locale de sérotonine et thromboxane A2 par les plaquettes activées. L’endothélium dysfonctionnel pauvre en NO
favorise la vasoconstriction.
NSTEMI CAUSES
3. sténose coronarienne progressive
Progressions et manifestation?
Quand aussi?
• La maladie coronarienne obstructive
progresse lentement et l’obstruction
mécanique de la lumière artérielle se manifeste
par de l’angine stable (non par SCA).
• Suite à une intervention coronarienne
percutanée, une resténose peut progresser
assez rapidement pour s’exprimer sous forme de
tableau instable sans qu’il n’y ait de processus
thrombotique.
NSTEMI CAUSES
4. Inflammation
• La plaque athérosclérotique possède une activité
inflammatoire importante (3)
Ces cellules font quoi?
– Macrophages
– Mastocytes
– Lymphocytes
Ces cellules inflammatoires libèrent des substances protéolytiques et favorisent l’érosion du cap fibreux
NSTEMI CAUSES
4. Inflammation
Certaines infections
chroniques peuvent contribuer au
développement de l’athérosclérose
(4)
Pourquoi?
– Chlamydia pneumoniae
– CMV
– H pylori
– Entérovirus
cellules inflammatoires libèrent des substances protéolytiques et favorisent ainsi l’érosion du cap fibreux
NSTEMI CAUSES
5 . SCA secondaire
Beoin en O2 accru par (5)
– tachycardie – fièvre – thyrotoxicose – poussée hypertensive – sténose aortique
NSTEMI CAUSES
5 . SCA secondaire
Çause?
déséquilibre du ratio besoin/apport en O2 chez un
patient qui pouvait être porteur d’une maladie
coronarienne jusque là silencieuse
NSTEMI CAUSES
- SCA secondaire
• L’apport en O2 sera diminué par (4)
– anémie
– hypoxémie (ex. pneumonie ou oedème pulmonaire)
– états d’hyperviscosité (ex: déshydratation)
– hypotension grave
