Ischémie 2 Flashcards

1
Q

Investigation du syndrome coronarien aigu

Biomarqueurs

qui (2)?

Quoi?

A

Dosage des CPK-MB et troponines (surtout troponines)

libération sanguine de protéines intracellulaires

car

nécrose augmente perméabilité des membranes plasmiques

([biomarqueurs] proportionnel à degré de nécrose)

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2
Q

Diapo 249, troponine avec et non perfusion

A

diapo 249

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3
Q

Investigation du syndrome coronarien aigu

Imagerie cardiaque

quoi? (3)

A

Échocardiographie: altérations de la contractilité, épanchement péricardique, atteinte mécanique, évaluation de la racine de l’aorte

Radiographie pulmonaire: surcharge/œdème pulmonaire, dissection aortique

Tomodensitométrie thoracique: dissection aortique

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4
Q

Vrai ou faux, il peut arriver que ni l’ECG ni les biomarqueurs viennent confirmer le diagnostic

A

Vrai, on doit faire affaire à l’imagerie cardiaque alors

*** Attention aux délais thérapeutiques inhérents à l’utilisation des techniques d’imagerie

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5
Q

NSTEMI type I vs type II, comment remarquer?

A

Voir diapo modifié

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6
Q

Rappel: Traitement de l’angine instable et non STEMI

dépend de quoi?

Quoi (2)?

A

Dépend du risque de développer un infarctus

  • revascularition
  • pharmacoloqie
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7
Q

Traitement de l’angine instable et non STEMI

Évaluation du risque par quelle score?

Facteurs de risques ?

A

TIMI

7 facteurs de risques

Âge > 65 ans

3> Facteurs de risques cardiovasculaires

Maladie coronairenne athérosclérotique connue (Sténose>50%)

ASA utlisée dans 7 derniers jours

Angine sévère récente (24h)

↑Troponine/CK

Déviation ST >0.05 mV

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8
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

AI/non STEMI

Traitement médical

Objectif?

Traitement initial

Sinon quelle traitement(3)

A

Empêcher la survenue de complication aigue et à long terme

Traitement initial: passivation de la plaque par anti thrombotiques

  • agents anti-angineux→rétablir l’équilibre besoin/apport en O2
  • revascularisation (angioplastie ou pontage)→ lever l’ischémie et diminuer le risque de complication
  • corriger les facteurs de risques de l’Athérosclérose
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9
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

AI/non STEMI

Mesures générales

(3)

Note?

A

hospitalisé avec surveillance ECG et repos au lit jusqu’à ce qu’il soit stable depuis au moins 12-24h

mesures atténuant le stress environnemental sont prises, le patient est sécurisé et une légère sédation peut être utilisée

Si les douleurs récidivent, un supplément d’O2 et de la morphine peuvent être administrés en plus des agents anti angineux

Note: Le diagnostic de SCA est dynamique et le niveau de risque doit être réévalué par suivi clinique, ECG et dosage des marqueurs. L’intensité du traitement devra être révisée au besoin

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10
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

AI/non STEMI

Traitement anti plaquettaire
ASA

quoi?

contre-indication (4)

dose

A

ASA

diminuer les risques de complications et contribuer à passiver la plaque athérosclérotique à très long terme

  • allergie
  • asthme sévère
  • trouble plaquettes
  • saignement actif

inital de 160-650 mg, dose entretien de 90 mg ID

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11
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

AI/non STEMI

Traitement anti plaquettaire
Clopidogrel – Prasugrel – Ticagrelor

Mécanisme

Pourquoi?

Quelle autre utilité?

A

Antagonistes des récepteurs de l’ADP

Diminuent le risque de complication du SCA lorsqu’administrés en plus de l’ASA chez des sujets à haut risque (changement à l’ECG, troponine)

Il est essentiel d’administrer une de ces molécules en plus de l’ASA dans les 1-12 mois qui suivent l’implantation d’un tuteur coronaire pour empêcher la thrombose de celui-ci

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12
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

AI/non STEMI

Traitement anti plaquettaire
Inhibiteurs GPIIb/IIIa

Mécanisme

3 agents

Pourquoi?

A
L’agrégation plaquettaire dépend de la fixation de fibrinogène entre les récepteurs GPIIb/IIIa préalablement activés. 
3 agents
	- Un anticorps monoclonal: 
		- l’abciximab
	- 2 autres molécules:
		- le tirofiban 
		- l’eptifibatide

L’administration du tirofiban ou de l’eptifibatide agents diminue les complications du SCA chez les patients à plus haut risque et améliore la sécurité d’une éventuelle procédure d’angioplastie.

Note: L’abciximab n’a été démontré efficace que dans un cadre d’angioplastie

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13
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

AI/non STEMI

Traitement anti-thrombotique
Héparine

Mécanisme

administré comment?

contre indications?

Complication?

Arrêt?

A

Catalyseur de l’ATIII

L’héparine est administrée à raison d’un bolus IV suivi d’une perfusion visant à maintenir un niveau d’anticoagulation adéquat

Un saignement actif ou un haut risque hémorragique contre-indique l’administration d’héparine

Une thrombopénie d’origine immunitaire peut se développer par consommation des plaquettes et favoriser des accidents thrombotiques lors de perfusion prolongée d’héparine. On doit surveiller le taux de plaquettes et cesser la perfusion en cas de thrombopénie ou baisse importante.

Après 48h de perfusion, lorsque la condition est stabilisée, on considérera l’arrêt de la perfusion d’héparine

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14
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

AI/non STEMI

Traitement anti-thrombotique
Héparine à faible poids moléculaire (lovenox)

Mécanisme

Avantage (2)

A

L’HFPM inhibe à la fois les facteurs IIa (Thrombine) et Xa.

Les HFPM inhibent plus efficacement la génération de thrombine et permet une administration par injection sous-cutanée.

Leur liaison aux protéines est moins importante et leur effet est plus prévisible ne nécessitant pas d’ajustement.

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15
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

AI/non STEMI

Traitement anti-thrombotique
Agents antithrombine direct – anti Xa:

Le plus connu est ? Avantage?

Mécanisme?

Prévalence?

A

Le fondaparinux est un agent dont l’efficacité est équivalente à l’héparine/HFPM pour diminuer les complications du SCA mais a l’avantage de générer moins de saignement

Le fondaparinux inhibe directement le facteur Xa en se liant à l’antithrombine

Leur utilisation est probablement appelée à croître dans un proche futur.

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16
Q

Rappel: Comprendre le diagramme de traitement

Thrombose et anti thrombotiques

diapo 264

A

ok

Coktail standart est

Héparine
Aspirine 
Un de 
-Ticagrelor
-Clopidogrel
-Prasugrel
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17
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

AI/non STEMI

Autres (2) 3-2

A
  • Agents anti-angineux
    - Dérivés nitrés
    - BB
    - Bloqueurs calciques
    • Sédation
      • Morphine
      • Fentanyl
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18
Q

Coronarographie et SCA
AI/non STEMI: stratégie invasive ou conservatrice

Chez qui?

On fait quoi
(3)

A

Patients avec AI/IAMSEST à plus haut risque (TIMI 3-7)

  • Pontage coronarien
  • Angioplastie
  • Prévention secondaire
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19
Q

Cas clinique diapo modifié 351

A

STEMI antérieur

avec image miroir

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20
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

STEMI (IAMEST)

Urgent ou pas?

3 phases

A

Le traitement de l’ IAMEST est une urgence où le facteur temps est prédictif du risque de survenue des complication et décès.

La prise en charge du sujet avec infarctus du myocarde se divise en trois phases:

Phase pré hospitalière
Phase hospitalière
Phase de réadaptation

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21
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

STEMI (IAMEST)

Plus le délait est grand…

A

Plus il y a une perte de cardiomyocytes

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22
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

STEMI (IAMEST)

Prise en charge

idéales (5 délai à respecter)

A

Idéalement, devrait appeler à l’aide en dedans de 5 min,

Ambulance en dedans de 8 min

EMS-to-needle <30 min (premier contact ambulanciers-fibrinolyse)***

EMS-to-balloon <90 min***

Délai ischémique<120 min

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23
Q

Diapo modifié,

Traitement du syndrome coronarien aigu

STEMI (IAMEST)

Prise en charge

Regarder algorithme de prise en charge

A

Diapo modifié

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24
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu
STEMI Phase pré-hospitalière

La FV? (3)

3 étapes de soins pré-hospitaliers

A

La FV
Survient habituellement dans les 24h après le début du STEMI
50% dans la première heure
Responsable de la majorité des décès reliés au STEMI survenant à l’extérieur de l’hopital

3 étapes de soins pré-hospitaliers

1) Patient doit reconnaître ses Sx
2) Une équipe de soins d’urgence doit être déployée
3) Le patient doit être transporté rapidement vers un CH qui comprend une unité de soins intensifs + personnel formé

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25
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu
STEMI Phase hospitalière

4 éléments

A

Douleur thoracique suspecte = ECG < 5 minutes de son arrivée pendant qu’on installe le monitoring continu.

ECG = STEMI  stratégie locale de reperfusion coronarienne < 30 minutes après l’arrivée.

L’aspirine 160-325 mg est administrée dès que possible, puis sera poursuivie à raison de 75-160 mg id.

Au besoin, O2 est administrée par lunette nasale pour assurer une saturation à > 92%.

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26
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu
STEMI Phase hospitalière

Indications traitement de reperfusion coronarienne

3 critères

A

Douleur ischémique évoluant depuis >30 min. et < 12 h

Douleur non soulagée par la nitro

Sus décalage >1 mm et du segment ST dans 2 dérivations frontales ou précordiales contiguës (STEMI) ou présence d’un bloc de branche gauche nouveau

Note: Si 2/3, jugement clinique selon ECG et évolution clinique

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27
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

STEMI : traitement de reperfusion coronarienne

vise 3 choses

2 types

A

Le traitement de reperfusion coronarienne vise:

  • Rétablir le flot sanguin de l’artère coronaire.
  • Préserver le myocarde et la fonction ventriculaire gauche.
  • Améliorer le pronostic (réduire les complications)

2 types de reperfusion coronarienne :

- administration d’un agent thrombolytique 
- procédure d’angioplastie coronarienne primaire
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28
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

STEMI : traitement de reperfusion coronarienne

En région où il n’y a pas de laboratoire, on fait quoi?

A

La thrombolyse:

  • Plus universellement disponible à travers le système de santé
  • Vise la dissolution du thrombus
  • Molécules de la classe des activateurs tissulaires du plasminogène (tPA)
  • N’implique pas nécessairement de transfert des sujets vers un laboratoire d’hémodynamie.
  • Cependant, les études les plus récentes ont démontré la supériorité de l’angioplastie primaire pour diminuer la mortalité et les complications lorsque les délais supplémentaires de traitement étaient moins de 60-90 minutes.
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29
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

STEMI : traitement de reperfusion coronarienne

On préfère l’angioplastie primaire ou la thrombolyse?

Nuance?

Chez qui (3)?

A

Supériorité de l’angioplastie primaire sur la thrombolyse pour diminuer la mortalité après un traitement de reperfusion.

Le facteur temps joue cependant un rôle crucial et l’angioplastie doit pouvoir être pratiquée sans imposer un délai supplémentaire de plus de 60 minutes.

La supériorité de l’angioplastie primaire est particulièrement significative chez les sujets dont

  • l’infarctus évolue depuis >3h ou
  • se complique d’état de choc cardiogénique ou
  • présence de risque de saignement
30
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

STEMI : traitement de reperfusion coronarienne

Contre-indications absolues à la thrombolyse (6)

A

Histoire de saignement intra-cérébral

Malformation vasculaire intra-crânienne connue

Néoplasie cérébrale ou trauma cérébral récent (< 3 mois)

ACV récent (< 3 mois)

Suspicion de dissection aortique

Saignement actif ou diathèse hémorragique

31
Q

DIfférence entre thrombolyse et traitement anti thrombotique

A

Thrombolyse: Vise à détruire le caillto

Traitement anti thrombotique: Vise à prévenir l’apparition

32
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

STEMI : traitement de reperfusion coronarienne

Observation suggestives d’une perfusion réussie (3)

A
  1. Soulagement des symptômes
  2. Maintien ou restauration de la stabilité hémodynamique et/ou électrique
  3. Réduction de > 50% de l’élévation initiale du ST à l’ECG
33
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

STEMI : traitement de reperfusion coronarienne

Si les observations suggestives montrent que la thrombolyse n’a pas fonctionné, on fait quoi?

A

La décision de procéder à une angioplastie de sauvetage (suite à une thrombolyse inefficace)

  • repose sur l’évaluation du clinicien de la probabilité que l’artère coronaire responsable ait été ouverte
  • la décision de référer le sujet ou non pour une angioplastie de sauvetage doit être prise 60-90 minutes après le début du traitement (3 critères objectifs)
34
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

STEMI : traitement de reperfusion coronarienne

Regarder algorithme des diapos modifiés sue angioplastie vs thrombolyse

A

diapo 370

35
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

STEMI : traitement de pharmacologique

Traitement anti-thrombotique

(4)

A
  • ASA: diminution de 25% de la mortalité.
  • Héparine IV: 48-72h
  • HFPM (énoxaparine): des études récentes (ASSENT-3) suggèrent la supériorité de l’énoxaparine par rapport à l’héparine IV pour établir la perfusion et diminuer le ré infarctus lorsqu’ administrée avec le traitement thrombolytique.
  • Antagoniste des récepteurs de l’ADP: L’administration de clopidogrel à raison d’un bolus PO de 300-600 mg en phase aigue suivi d’une dose de 75 mg ID augmente le taux de perfusion.
36
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

STEMI : traitement de pharmacologique

ASA quand?

Clopidogrel quand (3)?

Héparine IV ou HFPM quand (2)?

A

L’ASA sera poursuivie à long terme chez tous les patients sauf contre-indication.

Le clopidogrel

  • prescrit en phase aigue en complément au traitement thrombolytique ou en vue d’une angioplastie primaire
  • les patients qui reçoivent un tuteur coronaire poursuivront le clopidogrel pour 1 an à moins de contre indication
  • en l’absence d’implantation d’un tuteur, la décision de poursuivre ou non le clopidogrel peut être individualisée.

Héparine IV ou HFPM
-poursuivie pour 48-72 h après la thrombolyse avec agent spécifique.

-En cas d’infarctus antérieur ou massif, de fibrillation auriculaire, d’embolie systémique ou de thrombus intra ventriculaire, l’héparine sera poursuivie jusqu’à ce que l’anticoagulation orale soit ajustée pour maintenir l’INR de 2-3 pour un minimum de 3 mois

37
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

STEMI : traitement de pharmacologique

b-bloquant:

Fait quoi (2)?

Contre indications (4)

A

diminue de 15% la mortalité si dès que possible et à long terme

bénéfice du bbloquant est démontré plusieurs années après l’événement aigu.

C-I aux bbloquants : asthme, hypotension, bradyarythmie ou défaillance cardiaque non contrôlée

38
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

STEMI : traitement de pharmacologique

IECA ou ARA

fait quoi (2)?

Ara quand?

A
  • diminution de la mortalité ou insuffisance cardiaque
  • bénéfice surtout en cas de défaillance cardiaque, baisse de la fraction d’éjection VG < 40%, infarctus antérieur ou diabète associé.

Les ARA n’ont pas été aussi largement étudiés et seront réservés aux sujets intolérants aux IECA (toux) ou demeurant hypertendus malgré le traitement

39
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

STEMI : traitement de pharmacologique

dérivés nitrés(SL,IV,PO,TD)

sert à quoi (2)

Effet sur la mortalité?

A

soulager la douleur ischémique

diminution du remodelage VG avec la perfusion de nitroglycérine

mais effets observés des IECA et agents bbloquant sont plus importants

Peu d’effets sur la mortalité

40
Q

Traitement du syndrome coronarien aigu

STEMI : traitement de pharmacologique

anti calciques

sert à quoi?

Quand?

A

anticalciques n’ont pas d’indication systématique dans le STEMI mais peuvent s’avérer utile pour le contrôle de la pression artérielle, de l’angine ou de tachyarythmie

lorsque les agents bbloquant et IECA/ARA sont contre-indiqués ou mal tolérés.

41
Q

Écouter le rappel avant la pause sur le traitement médical

A

ok

42
Q

Regarder tableau

AI/non-STEMI: stratégie invasive vs conservatrice

diapo 289

A

ok

43
Q

Coronarographie et SCA

STEMI

Coronarographie et angioplastie

Coronarographie et thrombolyse

A

Plus d’angioplastie primaire = plus de coronarographie

Si un traitement thrombolytique est administré, une réévaluation de la reperfusion de l’artère coronaire doit être faite. En cas d’évidence de non perfusion ou état de choc cardiogénique, dans la mesure où elle pourra être pratiquée avec < 12-18 h d’évolution, le sujet sera référé pour coronarographie et angioplastie de sauvetage.

La pratique de la coronarographie de façon systématique après un traitement thrombolytique est discutable. Certaines données suggèrent qu’une coronarographie et revascularisation appropriée pratiqués dans les 24h diminue le risque de re-infarctus et complications inhérentes.

44
Q

Coronarographie et SCA

Essayer de comprendre l’algorithemde la diapo 292

A

ok

45
Q

Exercice 293,

on appelle pour par un coronaro stat ou on attend à demain

A

pas de sus décalage

NSTEMI dans territoire antérieur

donc on attend à demain

46
Q

Exercice 294,

on appelle pour par un coronaro stat ou on attend à demain

A

NSTEMI, inversion d’onde T dans le territoire latérale

pas de sus délage ST

on peut attendre, conservatrice

47
Q

Exercice 295,

on appelle pour par un coronaro stat ou on attend à demain

A

On apelle

sus déclage en inférieur

image mirroir en antérieure

????

Grosso modo, STEMI on appelle, urgent

NSTEMI on est plus conservateur

48
Q

Complications et traitements
AI/non-STEMI

Principales complications (2)

Complication arythmiques?

Complication mécaniques?

A

Principales complications de l’AI/non-STEMI
récidive d’ischémie pouvant évoluer vers STEMI
exacerbation de la dysfonction VG voire de l’état de choc cardiogénique.

Les complications arythmiques surviennent plus rarement qu’avec un STEMI et témoignent d’ischémie plus sévère ou se greffant sur une dysfonction VG préalable.

Complications mécaniques sont rares.

49
Q

Complications du SCA et interventions
STEMI

6 complications hémodynamiques

2 autres types de complications

A

Complications hémodynamiques:

  • Dysfonction ventriculaire gauche
  • Choc cardiogénique
  • Hypovolémie
  • Insuffisance cardiaque droite
  • Rupture myocardique
  • Anévrysme VG et faux anévrysme

Complications arythmiques

Autres complications

LIRE AUSSI DIAPO 299

50
Q

Complications du SCA et interventions
STEMI: Dysfonction ventriculaire

3 éléments du traitements

A

Contrôle de la surcharge pulmonaire par diurétique et/ou nitroglycérine IV.

Vasodilatateurs (IECA/ARA) en évitant les hypotensions.

Après contrôle de la défaillance VG (surcharge volémique), b-bloquants à dose progressive pour améliorer la survie des patients.

51
Q

Complications du SCA et interventions
STEMI: hypovolémie

Mène à quoi?

Qu’est-ce qui y contribue?

Doit être recherché quand (2)

A

L’hypovolémie/hypotension artérielle peut mener à l’état de choc.

Le traitement chronique par diurétiques, les vomissements de la phase aigue, la diminution des apports des premières heures contribuent à la l’hypovolémie.

L’hypovolémie doit être soupçonnée et recherchée dans les infarctus inférieurs ou une atteinte du cœur droit rend le patient particulièrement vulnérable à l’hypovolémie.

52
Q

Complications du SCA et interventions
STEMI:

Choc cardiogénique

Quoi?

Provoqué par quoi?

A

Le choc cardiogénique est un état de mauvaise perfusion des tissus périphériques attribuable à une dysfonction systolique du VG

Provoqué par une chute du débit cardiaque

voir diapo 305 pour illustration

53
Q

Complications du SCA et interventions
STEMI:

Choc cardiogénique

Qu’est-ce qui est indiqué? (4)

A

L’échocardiogramme servira à évaluer l‘importance de l’atteinte du VG et à exclure une complication mécanique comme la régurgitation mitrale, la communication inter ventriculaire ou la rupture de la paroi VG.

Un ballon à contre pulsation aortique est indiqué chez le sujet en état de choc cardiogénique réfractaire chez qui un espoir de solution thérapeutique avec survie existe.

Le cathéter de Swan-Ganz est utile pour guider les traitements avec amines vasopressives (dopamine, dobutamine et noradrénaline).

Les sujets plus jeunes dont la fonction VG est irréversiblement compromise et la survie menacée pourraient être candidat à un cœur mécanique et une greffe cardiaque

54
Q

Complications du SCA et interventions
STEMI: Insuffisance du coeur droit

Prévalence?

Peut-il venir d’un infarctus?

Évolue vers quoi?

3 signes classiques

ECG, on voit quoi?

A

Environ 1/3 des patients qui font un infarctus inférieur ont une nécrose du VD.

Rarement, un infarctus peut être limité au ventricule droit.

L’infarctus significatif du cœur droit s’accompagne d’insuffisance cardiaque droite et peut évoluer vers un état de choc.

Cliniquement, le patient présentera les signes classiques d’insuffisance du cœur droit.

  • Distension des veines jugulaires
  • Signe de Kussmaul (Augmentation de la TVC à l’inspiration)
  • Hépatalgie

Les dérivations droites à l’ECG montrent une élévation du ST et l’échocardiogramme révèlera une dilatation et diminution de la contractilité du VD.

55
Q

3 complications classiques du SCA

A

CIV: (souffle continue, O2 step up avec un Swan Ganz)

Rupture myocardique: (rupture de la paroi libre, épanchement péricardique, Égalisation diast.)

Rupture de l’appareil mitrale: (Insuffisance mitrale, Onde C-V dans Swan Ganz, souffle holosystolique)

voir diapo 308

56
Q

Autres complications du SCA à reconnaître (2)

A

Anévrysme:

  • Base large
  • Composé de myocarde amincie, thrombus
  • Plus faible risque de rupture

Faux anévrysme:

  • Petite base
  • Paroi composé de péricarde et thrombus
  • Grand risque de rupture
57
Q

Complications du SCA et interventions
STEMI

Types de complications arythmiques (6)

A
  • Extrasystoles ventriculaires
  • Tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire
  • Rythme idioventriculaire accéléré
  • Troubles du rythme supra ventriculaire
  • Bradycardie sinusale
  • Troubles de conduction auriculo-ventriculaire et intra ventriculaire
58
Q

Complications du SCA et interventions
STEMI: complications arthmiques
Fréquents quand

Mécanismes impliqués (4)

Mortalité?

A

Troubles du rythme cardiaque sont plus fréquents en phase aigue de l’infarctus.

Mécanismes impliqués :

  • Déséquilibre du système nerveux autonome
  • Troubles électrolytiques
  • Ischémie myocardique
  • Ralentissement de la conduction électrique (secondaire à ischémie)

Mortalité des premières heures suivant l’infarctus est très majoritairement d’origine arythmique

59
Q

Complications du SCA et interventions
STEMI: extrasystoles

Prévalence?

Traitement? Reservé pour? Quoi?

On doit suspecter quoi? (2)

A

Pratiquement tous les sujets avec STEMI présentent éventuellement des ESV sporadiques.

Traitement pharmacologique des arythmies réservé aux sujets qui ont des troubles du rythme soutenus (ex: tachycardie ventriculaire)

Le bbloquant est le seul traitement prophylactique contribuant à supprimer l’activité arythmique ventriculaire qui soit indiqué chez tous les pts avec STEMI.

On doit suspecter une hypokaliémie ou hypomagnésémie chez les sujets avec STEMI et ESV qui prennent un diurétique et corriger le désordre.

60
Q

Complications du SCA et interventions
STEMI: tachycardie/fibrillation ventriculaire

2 pts

A

La fibrillation ventriculaire primaire = principale cause de décès de la phase pré hospitalière d’un STEMI.

La fibrillation ventriculaire tardive (> 24 h après l’événement) est associée à une dysfonction VG sévère et comporte un très mauvais pronostic. (Considérer le défibrillateur implantable en plus des traitements de la dysfonction VG.)

61
Q

Complications du SCA et interventions

STEMI: troubles de conduction

A

voir diapo 314

62
Q

Complications du SCA et interventions
STEMI

7 autres complications
4 importantes

A

-Ischémie résiduelle
-Ré infarctus
+Péricardite
+Syndrome de Dressler
+Thrombus ventriculaire
+Accident cérébro vasculaire
-Thromboses veineuses et embolies pulmonaires

63
Q

Complications du SCA et interventions

STEMI: péricardite

A

voir diapo 316

et 317 pour voir le ECG

(ST concave)

Élévation ST

64
Q

Complications du SCA et interventions
STEMI: syndrome de Dressler

Survient quand? Prévalence

Type de processus?

Manifestations?

Traitement médical?

A

1-8 semaines après un STEMI, le patient peut présenter un Syndrome de Dressler (moins de 3-4 % des sujets).

Processus auto-immun secondaire au développement d’anticorps anti-myocardique.

Manifestations : atteinte de l’état général, fièvre, douleur de type péricardite, leucocytose et élévation de la vitesse de sédimentation.

L’ASA à forte dose devra être administrée. Les stéroïdes sont efficaces, mais sont évités durant les 4 premières semaines après l’infarctus pour ne pas exposer le sujet à un risque de rupture cardiaque.

65
Q

Complications du SCA et interventions
STEMI: thrombus ventriculaire

prévalence

plus fréquent chez qui

comment détecter sa présence? Guide quoi?

Risque de développer quoi?

A

20% des STEMI occasionnent un thrombus mural.

Plus fréquent avec un infarctus antérieur où le thrombus se formera au sein de la zone anévrysmale située à l’apex.

L’échocardiogramme permettra de détecter la présence du thrombus et guidera le choix du régime anti-thrombotique.

Environ 10% des sujets développant un thrombus présentent une embolie systémique dans le suivi. L’anticoagulation orale avec la Warfarine diminue ce risque et est indiquée pour 3-6 mois en présence d’un thrombus ou d’un infarctus antérieur étendu.

66
Q

Complications du SCA et interventions
STEMI: Accident cérébro-vasculaire

3 origines

prévalence

3 facteurs de risques

A

L’accident cérébro-vasculaire peut être de plusieurs origines:

  • thromboembolique
  • ischémique (hypotension artérielle sévère et prolongée)
  • hémorragique (suite à thrombolyse ou anti thrombotique)

L’ACV complique 1-2% des STEMI.

La thrombolyse est associée à un risque plus important d’ACV hémorragique surtout chez les sujets âgés > 75 ans, hypertendus ou en présence d’antécédent d’atteinte intracrânienne structurale.

67
Q

SCA

Indices pronostics après un infarctus

A

Voir diapo 322

68
Q

Prise en charge et suivi des patients

Lire les diapos 324-325

A

ok

69
Q

Prise en charge et suivi des patients

Défibrillateur cardiaque implantable

Expliquer algorithme

A

voir diapo 326

70
Q

Lire les diapos 328 et 330 sur les facteurs de risques et la réadaptation cardiaque

A

pu cap

71
Q

En présence d’un de ces facteurs, la coronarographie est préférée à l’investigation conservatrice. (4)

A

 Ischémie récidivante sous forme d’angine, d’ischémie silencieuse ou de ré-infarctus ;
 Instabilité hémodynamique ou arythmie ;
 Dysfonction ventriculaire gauche avec fraction d’éjection < 40 % ;
 Présence d’ischémie à risque élevé de ré-infarctus à l’investigation non invasive.