Insuffisance cardiaque: Manifestation clinique et traitement Flashcards

1
Q

Vrai ou faux, signes et les symptômes peuvent être présents au repos ou seulement à l’effort.

A

Vrai

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2
Q

Vrai ou faux, la dyspnée est pathognomonique de l’insuffisance cardiaque

A

Faux, symptôme de référene, mais présent aussi dans d’autres conditions

  • MPOC
  • Anémie
  • Déconditionnement

Peut-être léger (effort slmt, NYHA 1/2/3) ou intense (repos, NYHA 4)

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3
Q

La dyspnée en insuffisance cardiaque est d’origine multifactorielle. Or, sa physiopathologie principale est associée à ______

A

l’élévation des pressions pulmonaires post-capillaires

Augmentation à rebours VG→OG→VP→Capillaires

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4
Q

D’autres facteurs peuvent contribuer à la dyspnée (4)

A

-↓ compliance pulmonaire
-↑ résistance des voies
aériennes
-anémie
-fatigue des muscles respiratoires (simili insuffisance cardiaque car coeur insuffisant empêche un bon apport O2)

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5
Q

Dyspnée paroxystique nocturne

Quoi?
Sx (3)?

Causer par (2)

A

Crise de dyspnée qui réveille, 3h après coucher, non pallié par la possition assisse
Manifestation spécifique de l’insuffisance cardiaque
- Dyspnée sévère
- Toux
- Wheezing

  • Dépression du système nerveux central → hypoventilation durant le sommeil
  • ↑Pressions post-capillaire (comme orthopnée) [induction bronchospasme, asthme cardiaque]
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6
Q

Orthopnée

Quoi?

Causer par ?

A

Dyspnée de décubitus
(relativement spécifique à IC, apparition plus tardive)

Redistribution liquide MI vers thorax
=
↑Retour veineux
=
↑Pressions capillaires
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7
Q

Respiration de Cheyne-Stokes

Quoi?

Spécifique?

Apparition?

Cause?

A

rythme respiratoire périodique avec une alternance de phases d’hypoventilation et d’hyperventilation

Non spécifique à IC:

  • Insuffisance rénale terminale
  • Intoxication médicamenteuses

Apparition tardive (D)

IC (↓débit cardiaque)=
↓Pression O2 et ↑Pression CO2
=
Stimulation centre de respiration
=
Normalisation temporaire (cycle)
[Retard entre interprétation centre respiratoire à cause justement du manque d'O2]

voir p152

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8
Q

Fatigue et faiblesse chez IC

Cause?
Spécificité?
Exacerbé par (2)?

A

diminution de la perfusion sanguine au niveau des
muscles

Non spécifique

  • déconditionnement progressif
  • Prise de poids
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9
Q

Anorexie et nausées chez IC

Cause?
quoi (3)?

Quelle type?

A
↓Retour sanguin veines portes
=
-douleurs abdominales
-nausées 
-inappétence

Insuffisance droite (logique)

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10
Q

Symptômes cérébraux. chez IC

Cause?
quoi (5)?

Peut entraîner quoi aussi?

A

-Diminution perfusion cérébrale (surtout si avec athérosclérose)

  • Confusion
  • Difficultés concentration
  • Troubles de mémoire
  • Céphalés
  • Anxiété

-conjugué à la nycturie, peut contribuer au développement d’insomnie

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11
Q

Nycturie chez IC

Quoi?

Cause?

A

La nycturie est une excrétion urinaire à prédominance nocturne. Elle se manifeste donc par la nécessité de se lever pour aller uriner la nuit

↑retour veineux au coeur en décubitus
=
↑Pression remplissage
=
↑Débit cardiaque (Starling)
=
↑Perfusion rénale
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12
Q

Signes vitaux chez IC

3

A
  • ↓Diminution tension différentielle (↓Volume éjection = ↓Tension systolique et ↑Tension diastolique)
  • Tachycardie relative (compensation système symp. de ↓Débit cardiaque)
  • Pouls pulsus alternans (succession d’un battement fort et d’un battement plus faible, s’accompagne fréquemment d’extrasystoles)
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13
Q

Tension veineuse centrale et reflux hépatojugulaire chez IC

On voit quoi?

Pourquoi?

A

Turgescence de la veine jugulaire interne à l’inspection du cou

Reflux hépato-jugulaire positif (TVC soutenue durant cycle respiratoire lorsqu’on appuit sur foie)

Incapacité du ventricule droit à recevoir un volume de sang supplémentaire, sang refoulé dans circulation veineuse

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14
Q

l’examen des extrémités peut

démontrer quoi chez IC? (4)

A

pâleur

froideur

diaphorèse

lèvres et le lit des ongles peuvent être cyanosés

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15
Q

Examen cardiaque chez IC:

2 palpation

3 auscultation

A
  • Palpation: Étalement ou un déplacement du choc apexien (rappel, 5eme espace intercostal-ligne médio-claviculaire, NIPPLE)
  • Palpation: Signe de Harzer [Hypertrophie VD] (battements systoliques sous appendice xiphoïde)
  • Auscultation: B3→surcharge volume
  • Auscultation: B3→surcharge pression

-Auscultation: Souffles (valvulopathies)
Rappel: régurgitation tricuspidienne ou
mitrale peuvent être secondaire à surcharge de volume et à une dilatation ventriculaire secondaire**

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16
Q

Examen pulmonaire chez IC:

4 éléments

A
  • Recrutement muscles respiratoires accessoires (compense tachypnée)
  • Crépitant (bilatéraux, aux bases) dus à œdème interstitiel/alvéolaire
  • Si épanchement: ↓murmure vésiculaire
  • ↑Temps expiratoire et wheezing = bronchospasme du à oedème pulmonaire [asthme cardiaque]
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17
Q

L’oedème cardiaque correspond à l’accumulation tissulaire de liquide interstitiel par _________. Il peut être observé au niveau (3)

Peut se manifester en quoi?

Causes (2)

Droit ou gauche?

A

transsudation

des membres inférieurs, du thorax ou de l’abdomen

oedème à godet

-↑pressions hydrostatiques
capillaires
-incapacité du VD à accommoder le retour veineux

Droit, mais défaillance droite peut-être conséquence de défaillance gauche

Note:En cas d’insuffisance
tricuspidienne importante, chaque contraction du ventricule droit produit une onde de pression rétrograde jusqu’à la veine cave inférieure. La palpation du foie peut alors devenir pulsatile en systole

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18
Q

Caractéristiques de l’oedème périphériques (2)

A

Bilatéral

Diminué par décubitus (redistribution vers thorax)

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19
Q

Outre l’oedème, 2 autres signes de

augmentation des pressions capillaires avec transsudation.

A

hydrothorax

ascite

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20
Q

Hépatomégalie et hépatalgie chez IC

quoi?

Cause de douleurs (2)?

Signe de quelle insuffisance

A

augmentation du volume du foie

Douleurs vient de:
-Engorgement de la veine cave inférieure

-Étirement capsule de Glisson (douleur à hypochondre droit)

Insuffisance cardiaque droite

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21
Q

Ictère chez IC (jaunisse)

Pourquoi?

A

altération de la fonction métabolique des hépatocytes en raison de la congestion hépatique et de l’hypoxémie hépatocellulaire

=

défaut de conjugaison de la bilirubine (pigment jaune)

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22
Q

Cachexie cardiaque chez IC

La cachexie cardiaque correspond à une altération importante de l’état général accompagnée de maigreur extrême.
Témoigne d’une insuffisance cardiaque sévère et d’un pauvre pronostic.

Origine multifactorielle (4)

A

Accélération du métabolisme de base en raison du travail musculaire accru nécessaire pour fournir la tachypnée et la tachycardie

 Anorexie, nausées, vomissements et hépatalgie secondaires à la congestion hépatique et à l’ascite

 Malabsorption intestinale causée par la congestion hépatique, l’engorgement de la circulation portale et la transsudation subséquente au niveau des capillaires intestinaux

 Activation neurohormonale associée à une pluie de cytokines aux effets cataboliques, telles que le tumor necrosis factor (TNF).

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23
Q

Vrai ou faux,

Les facteurs aggravants de l’insuffisance cardiaque sont responsables de l’installation de la maladie.

A

Faux, de l’expression symptomatologique

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24
Q

Facteurs de décompensation aiguë de l’insuffisance cardiaque chronique

(beaucoup)

A

Voir p155

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25
Q

Facteurs de décompensation:

Infection

Pourquoi ça décompense? (4)

A

-fièvre
-tachycardie
-hypoxémie
-↑des
besoins métaboliques tissulaires

=Décompensation

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26
Q

Facteurs de décompensation:

Arythmie

Cause(2)

Pourquoi ça décompense (2 voies)?

A
  • Insuffisance cardiaque elle-même (primaire)
  • Autres (secondaire)
↑FC
=
↓Temps remplissage
↑Pressions OG
=
Dyspnée

et

↑ Pressions télédiastoliques VG (mauvaise relaxation)
↑Consommation O2
=
↓ Fonction diastolique (empire)

27
Q

Facteurs de décompensation:

Arythmie

Fibrillation auriculaire

Quelle phase cardiaque est éliminé?

Conséquence?

A

-Dysfonction diastolique (mauvais remplissage)

Contraction auriculaire (20% remplissage)

Décompensation

Note: On peut avoir ainsi un volume d’éjection abaissée, mais une fraction d’éjection normale

28
Q

Facteurs de décompensation:

Arythmie

Blocs de branche

quoi?

cause quoi?

A

Perte d’efficacité

Ventricule activés pas en même temps

Décompensation

29
Q

Facteurs de décompensation:

Arythmie

Bradyarythmie

quoi?

A
Chute de la fréquence cardiaque
=
Chute du débit cardiaque
=
Décompensation
30
Q

Facteurs de décompensation:

Ingestion d’eau et de sodium excessive

Pourquoi?

Quoi? [3]

A
Rétention hydrosodée
=
↑Volume sanguin
=
↑Pressions cardiaques (diastoliques surtout)
=
Décompensation
  • Aliments salées (soupes conservers, huîtres, sel de table)
  • Consommation de liquide
  • Médicaments (AINS et hypoglycémiants oraux thiazolidnediones)
31
Q

Facteurs de décompensation:

Ischémie myocardique

Provoqué par quoi?

A
  • Surconsommation O2
  • Diminution apport O2

Donc
à la fois cause primaire de l’IC et facteur d’aggravation

32
Q

Facteurs de décompensation:

Embolie pulmonaire

Provoqué par?

Sx(2)?

A
Stase veineuse (mobilité réduite)
→
Thrombose veineuse
→
Embolie pulmonaire

=
Dypsnée
Tachycardie (non lié à EP, mais à hypoxémie causé par EP)

33
Q

Facteurs de décompensation:

Anémie

Expliquer mécanisme

A
↓Hémoglobine
→
↓Baisse transport O2
→
↑Débit cardiaque pour contrecarrer

=
Incapacité à augmenter le débit cardiaque suffisant, décompensation

34
Q

Facteurs de décompensation:

Grosses et thyrotoxicose

Expliquer mécanisme

A

Cause anémie, augmente la demande en débit cardiaque

Incapacité à augmenter le débit cardiaque suffisant, décompensation

35
Q

Facteurs de décompensation:

Aggravation de l’hypertension

Expliquer mécanisme

A
↑Post-charge
→
↓Volume éjection
↑Consommation oxygène
=
Décompensation
36
Q

Facteurs de décompensation:

Myocardite

Expliquer mécanisme

A

Fièvre rhumatismale,

un peu comme infection

37
Q

Facteurs de décompensation:

Endocardite infectieuse

Expliquer mécanisme

A
Infection d'une valve cardiaque
→
Insuffisance valvulaire
=
Décompensation cardiaque

De plus, sepsis = fièvre + anémie, qui décompense aussi

Note: Les patients avec valvulopathies sont plus à risque d’endocardite

38
Q

Facteurs de décompensation:

Mauvaise adhésion au traitement médicamenteux

Expliquer mécanisme

A

Il faut concevoir le traitement de
l’insuffisance cardiaque comme un château de cartes ; il suffit de retirer une seule carte pour que tout s’écroule. Par conséquent, ce facteur doit être exploré systématiquement.

39
Q

Le traitement

de l’insuffisance cardiaque repose sur cinq grands principes généraux :

A
  1. Mesures générales ;
  2. Correction du processus physiopathologique sous-jacent ;
  3. Correction de la cause précipitante ;
  4. Contrôle de l’état congestif ;
  5. Prévention de la détérioration de la fonction cardiaque
40
Q

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:

Mesures générales

4 éléments

A
  • Se peser et maintenir un poids idéal
  • Restreindre l’apport hydrosodée
  • Vaccins influenza et pneumocoque pour NYHA 3 et 4
-Élimination des facteurs de risques 
•Alcool
•Obésité
•Sédentarité
•Diabète
•Dyslipidémie
41
Q

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:

Mesures générales

Pourquoi recommende-t-on l’activité physique? (2)

A

Aide le patient à perdre du poids

Améliore sa condition cardiaque.

42
Q

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:

Contrôle de l’état congestif

On fait quoi pour les patients IC légers-sévères?

Pour les très sévères?

A

Si surcharge volémique

Léger-sévères:
-Restriction hydrosodée (>2 ou 1 g par jour de Na)
si insuffisante
-Diurétiques (bases doses pour éviter effets secondaires)

Très sévères:

  • Thoracocentèse
  • Paracentèse
43
Q

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:

Contrôle de l’état congestif

Diuértiques

Effets secondaires (2)
et cause de ces effets
A
  • risque accru de débalancements électrolytiques
  • déshydratation iatrogénique

=
insuffisance
rénale aiguë de type pré-rénal

44
Q

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:

Contrôle de l’état congestif

Diuértiques

3 types

A

Diurétiques thiazidiques

Diurétiques de l’anse de Henle

Diurétiques épargneurs de potassium

45
Q

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:

Contrôle de l’état congestif

Diuértiques thiazidiques

Puissance naturiétique?

Où?

Pour quoi à la base?

Prototype?

A

Pouvoir naturiétique léger

Tubule distal

HTA surtout, Insuffisance cardiaque LÉGÈRE

L’hydrochlorothiazide

46
Q

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:

Contrôle de l’état congestif

Diuértiques de l’anse de Henle

Puissance naturiétique?

Où?

Pour quoi à la base?

Prototype?

A

Pouvoir naturiétique puissant

Anse de Henle

Anti-précharge, bon pour IC

Furosémide

47
Q

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:

Contrôle de l’état congestif

Diurétiques épargneurs de potassium

Puissance naturiétique?

Pour quoi à la base?

Prototype?

Autre avantage?

A

Puissance naturiétique légère

Combinaison avec anse de Henle et thiazidiques pour maintenir potassium (éviter hypokaliémie)

Spironolactone

Pourrait limiter la fibros intracardiaque (inhibition compétitive avec aldostérone, blocage du système RAA)

48
Q

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:

Prévention de la détérioration de fonction cardiaque

4 types de médicaments

A

IECA

ARA

Antagoniste de l’aldostérone

ß-bloquers

49
Q

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:

Prévention de la détérioration de fonction cardiaque

IECA

Quelle classe fonctionnelle?

Mécanisme?

Résultats (4)?

Précautions ? (3)

Effets indésirables (4)

A

Toutes les classe fonctionnelle, pierre angulaire

Inhibe enzyme de conversion angiotensine, ↓angiotensione II

↓Post-charge VG
↓Remodellage VG
↓Développement IC
↓Seconds évènement cardiovasculaire (AVC, infarctus)

  • Insuffisants rénaux
  • Sténose bilatérales des artères rénales
  • Grossesse
  • ↑Bradykinine = Toux
  • Angiooedème
  • Hyperkaliémie (dangereux pour insuffisants rénaux)
  • Fonction rénale diminué (mesurée par ↑ Créatine urinaire [toléré jusqu’à 30%])
50
Q

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:

Prévention de la détérioration de fonction cardiaque

ARA

Mécanisme?

Résultats (4)?

Précautions ? (3)

Effets indésirables (3)

A

Inhiber les effets de
l’angiotensine II en bloquant son récepteur (NE PRÉVIENT PAS LA FORMATION D’ANGIOTENSINE II)

Idem à IECA

Idem à IECA

idem à IECA, sauf toux

51
Q

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:

Prévention de la détérioration de fonction cardiaque

Antagoniste de l’aldostérone

Quelle classe fonctionnelle?

Mécanisme?

Résultats ?

Prototype?

A

NYHA III et IV

Compétition avec aldostérone (mimétisme)

↓Remodelage cardiaque

Spirolactone

52
Q

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:

Prévention de la détérioration de fonction cardiaque

ß-Bloqueurs

Mécanisme?

Résultats ?

Contre indications (2)?

A

Freine l’activation
du système adrénergique par la rénine

Diminue contractilité, mais neutralise le système sympathique et le cercle vicieux physiopathologique

Asthme
Insuffisance cardiaque mal contrôlé

53
Q

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:

MAJORATION DE LA CONTRACTILITÉ CARDIAQUE

3 grandes classes

A
  • Digitale

- Amines sympathicomimétiques -Inhibiteurs de la phosphodiestérase

54
Q

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:

MAJORATION DE LA CONTRACTILITÉ CARDIAQUE

Digitale

Mécanisme

Résultats (2)

Type d’insuffisance

Prototype

A

Bloque ATPase. Pour compenser, ouverture pompe Na-Ca. ↑[Ca]

↑Contractilité
↑Période réfractaire noeud A-V (bon pour arythmies supra-ventriculaires)

Systolique

Digoxine

55
Q

Vrai ou faux, la digitale est le 3eme médicament de l’insuffisance cardiaque

A

Faux, quatrième au moins

  • IECA
  • B-Bloqueurs
  • Spironolactone
56
Q

Vrai ou faux, la digitale augmente la survie des IC

A

Faux, diminue hospitalsiation seulement

57
Q

L’intoxication digitalique est une complication sérieuse et potentiellement mortelle chez les patients en
insuffisance cardiaque. Pourquoi (2)?

A

d’hypokaliémie et d’une diminution
concomitante de leur fonction rénale
=
risques arythmies graves

58
Q

L’intoxication chronique à la digitale causent (Sx) (5)

A
  • perte de poids
  • cachexie
  • gynécomastie
  • délirium
  • xanthopsie
59
Q

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:

MAJORATION DE LA CONTRACTILITÉ CARDIAQUE

Amines sympathicomimétiques

Mécanisme?

2 exemples

Pour qui?

A

agonistes des récepteurs β-adrénergiques, ↑Contractilité du VG

Dopamine et dobutamine

cardiaque sévère et décompensée (soins intensifs) [peut être combiné à diurétiques si surcharge importante)

60
Q

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:

MAJORATION DE LA CONTRACTILITÉ CARDIAQUE

Dopamine vs dobutamine

A
Dopamine (précurseur noripénéphrine)
-↑Débit cardiaque
-↑TA
Effets différents selon dose
Doses faibles: ß1 (↑contractilité)
Doses élevés: ß1 et α (↑contractilité, mais vasocontriction donc ↑post-charge)

Dobutamine:
ß1, ß2 et α
(↑contractilité, mais vasocontriction donc ↑post-charge)

61
Q

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:

MAJORATION DE LA CONTRACTILITÉ CARDIAQUE

Amines sympathicomimétiques

Qu’arrive-t-il si utilisation sur plusieurs heures?

Comment on compense?

A

phénomène de régulation négative (down regulation) peut survenir ; le nombre de
récepteurs adrénergiques diminue et la sensibilité des cellules cibles

administration intermittente

62
Q

PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:

MAJORATION DE LA CONTRACTILITÉ CARDIAQUE

Inhibiteurs de PD3

Mécanisme

A
Inhibe PD3, responsalbe de dégradation AMPc
=
↑AMPc
=
↑Contractilité
Vasodilation artérielle
63
Q

Faire synthèse en lisant p163 et tableau 164

A

OK!