Insuffisance cardiaque: Manifestation clinique et traitement Flashcards
Vrai ou faux, signes et les symptômes peuvent être présents au repos ou seulement à l’effort.
Vrai
Vrai ou faux, la dyspnée est pathognomonique de l’insuffisance cardiaque
Faux, symptôme de référene, mais présent aussi dans d’autres conditions
- MPOC
- Anémie
- Déconditionnement
Peut-être léger (effort slmt, NYHA 1/2/3) ou intense (repos, NYHA 4)
La dyspnée en insuffisance cardiaque est d’origine multifactorielle. Or, sa physiopathologie principale est associée à ______
l’élévation des pressions pulmonaires post-capillaires
Augmentation à rebours VG→OG→VP→Capillaires
D’autres facteurs peuvent contribuer à la dyspnée (4)
-↓ compliance pulmonaire
-↑ résistance des voies
aériennes
-anémie
-fatigue des muscles respiratoires (simili insuffisance cardiaque car coeur insuffisant empêche un bon apport O2)
Dyspnée paroxystique nocturne
Quoi?
Sx (3)?
Causer par (2)
Crise de dyspnée qui réveille, 3h après coucher, non pallié par la possition assisse
Manifestation spécifique de l’insuffisance cardiaque
- Dyspnée sévère
- Toux
- Wheezing
- Dépression du système nerveux central → hypoventilation durant le sommeil
- ↑Pressions post-capillaire (comme orthopnée) [induction bronchospasme, asthme cardiaque]
Orthopnée
Quoi?
Causer par ?
Dyspnée de décubitus
(relativement spécifique à IC, apparition plus tardive)
Redistribution liquide MI vers thorax = ↑Retour veineux = ↑Pressions capillaires
Respiration de Cheyne-Stokes
Quoi?
Spécifique?
Apparition?
Cause?
rythme respiratoire périodique avec une alternance de phases d’hypoventilation et d’hyperventilation
Non spécifique à IC:
- Insuffisance rénale terminale
- Intoxication médicamenteuses
Apparition tardive (D)
IC (↓débit cardiaque)= ↓Pression O2 et ↑Pression CO2 = Stimulation centre de respiration = Normalisation temporaire (cycle) [Retard entre interprétation centre respiratoire à cause justement du manque d'O2]
voir p152
Fatigue et faiblesse chez IC
Cause?
Spécificité?
Exacerbé par (2)?
diminution de la perfusion sanguine au niveau des
muscles
Non spécifique
- déconditionnement progressif
- Prise de poids
Anorexie et nausées chez IC
Cause?
quoi (3)?
Quelle type?
↓Retour sanguin veines portes = -douleurs abdominales -nausées -inappétence
Insuffisance droite (logique)
Symptômes cérébraux. chez IC
Cause?
quoi (5)?
Peut entraîner quoi aussi?
-Diminution perfusion cérébrale (surtout si avec athérosclérose)
- Confusion
- Difficultés concentration
- Troubles de mémoire
- Céphalés
- Anxiété
-conjugué à la nycturie, peut contribuer au développement d’insomnie
Nycturie chez IC
Quoi?
Cause?
La nycturie est une excrétion urinaire à prédominance nocturne. Elle se manifeste donc par la nécessité de se lever pour aller uriner la nuit
↑retour veineux au coeur en décubitus = ↑Pression remplissage = ↑Débit cardiaque (Starling) = ↑Perfusion rénale
Signes vitaux chez IC
3
- ↓Diminution tension différentielle (↓Volume éjection = ↓Tension systolique et ↑Tension diastolique)
- Tachycardie relative (compensation système symp. de ↓Débit cardiaque)
- Pouls pulsus alternans (succession d’un battement fort et d’un battement plus faible, s’accompagne fréquemment d’extrasystoles)
Tension veineuse centrale et reflux hépatojugulaire chez IC
On voit quoi?
Pourquoi?
Turgescence de la veine jugulaire interne à l’inspection du cou
Reflux hépato-jugulaire positif (TVC soutenue durant cycle respiratoire lorsqu’on appuit sur foie)
Incapacité du ventricule droit à recevoir un volume de sang supplémentaire, sang refoulé dans circulation veineuse
l’examen des extrémités peut
démontrer quoi chez IC? (4)
pâleur
froideur
diaphorèse
lèvres et le lit des ongles peuvent être cyanosés
Examen cardiaque chez IC:
2 palpation
3 auscultation
- Palpation: Étalement ou un déplacement du choc apexien (rappel, 5eme espace intercostal-ligne médio-claviculaire, NIPPLE)
- Palpation: Signe de Harzer [Hypertrophie VD] (battements systoliques sous appendice xiphoïde)
- Auscultation: B3→surcharge volume
- Auscultation: B3→surcharge pression
-Auscultation: Souffles (valvulopathies)
Rappel: régurgitation tricuspidienne ou
mitrale peuvent être secondaire à surcharge de volume et à une dilatation ventriculaire secondaire**
Examen pulmonaire chez IC:
4 éléments
- Recrutement muscles respiratoires accessoires (compense tachypnée)
- Crépitant (bilatéraux, aux bases) dus à œdème interstitiel/alvéolaire
- Si épanchement: ↓murmure vésiculaire
- ↑Temps expiratoire et wheezing = bronchospasme du à oedème pulmonaire [asthme cardiaque]
L’oedème cardiaque correspond à l’accumulation tissulaire de liquide interstitiel par _________. Il peut être observé au niveau (3)
Peut se manifester en quoi?
Causes (2)
Droit ou gauche?
transsudation
des membres inférieurs, du thorax ou de l’abdomen
oedème à godet
-↑pressions hydrostatiques
capillaires
-incapacité du VD à accommoder le retour veineux
Droit, mais défaillance droite peut-être conséquence de défaillance gauche
Note:En cas d’insuffisance
tricuspidienne importante, chaque contraction du ventricule droit produit une onde de pression rétrograde jusqu’à la veine cave inférieure. La palpation du foie peut alors devenir pulsatile en systole
Caractéristiques de l’oedème périphériques (2)
Bilatéral
Diminué par décubitus (redistribution vers thorax)
Outre l’oedème, 2 autres signes de
augmentation des pressions capillaires avec transsudation.
hydrothorax
ascite
Hépatomégalie et hépatalgie chez IC
quoi?
Cause de douleurs (2)?
Signe de quelle insuffisance
augmentation du volume du foie
Douleurs vient de:
-Engorgement de la veine cave inférieure
-Étirement capsule de Glisson (douleur à hypochondre droit)
Insuffisance cardiaque droite
Ictère chez IC (jaunisse)
Pourquoi?
altération de la fonction métabolique des hépatocytes en raison de la congestion hépatique et de l’hypoxémie hépatocellulaire
=
défaut de conjugaison de la bilirubine (pigment jaune)
Cachexie cardiaque chez IC
La cachexie cardiaque correspond à une altération importante de l’état général accompagnée de maigreur extrême.
Témoigne d’une insuffisance cardiaque sévère et d’un pauvre pronostic.
Origine multifactorielle (4)
Accélération du métabolisme de base en raison du travail musculaire accru nécessaire pour fournir la tachypnée et la tachycardie
Anorexie, nausées, vomissements et hépatalgie secondaires à la congestion hépatique et à l’ascite
Malabsorption intestinale causée par la congestion hépatique, l’engorgement de la circulation portale et la transsudation subséquente au niveau des capillaires intestinaux
Activation neurohormonale associée à une pluie de cytokines aux effets cataboliques, telles que le tumor necrosis factor (TNF).
Vrai ou faux,
Les facteurs aggravants de l’insuffisance cardiaque sont responsables de l’installation de la maladie.
Faux, de l’expression symptomatologique
Facteurs de décompensation aiguë de l’insuffisance cardiaque chronique
(beaucoup)
Voir p155
Facteurs de décompensation:
Infection
Pourquoi ça décompense? (4)
-fièvre
-tachycardie
-hypoxémie
-↑des
besoins métaboliques tissulaires
=Décompensation
Facteurs de décompensation:
Arythmie
Cause(2)
Pourquoi ça décompense (2 voies)?
- Insuffisance cardiaque elle-même (primaire)
- Autres (secondaire)
↑FC = ↓Temps remplissage ↑Pressions OG = Dyspnée
et
↑ Pressions télédiastoliques VG (mauvaise relaxation)
↑Consommation O2
=
↓ Fonction diastolique (empire)
Facteurs de décompensation:
Arythmie
Fibrillation auriculaire
Quelle phase cardiaque est éliminé?
Conséquence?
-Dysfonction diastolique (mauvais remplissage)
Contraction auriculaire (20% remplissage)
Décompensation
Note: On peut avoir ainsi un volume d’éjection abaissée, mais une fraction d’éjection normale
Facteurs de décompensation:
Arythmie
Blocs de branche
quoi?
cause quoi?
Perte d’efficacité
Ventricule activés pas en même temps
Décompensation
Facteurs de décompensation:
Arythmie
Bradyarythmie
quoi?
Chute de la fréquence cardiaque = Chute du débit cardiaque = Décompensation
Facteurs de décompensation:
Ingestion d’eau et de sodium excessive
Pourquoi?
Quoi? [3]
Rétention hydrosodée = ↑Volume sanguin = ↑Pressions cardiaques (diastoliques surtout) = Décompensation
- Aliments salées (soupes conservers, huîtres, sel de table)
- Consommation de liquide
- Médicaments (AINS et hypoglycémiants oraux thiazolidnediones)
Facteurs de décompensation:
Ischémie myocardique
Provoqué par quoi?
- Surconsommation O2
- Diminution apport O2
Donc
à la fois cause primaire de l’IC et facteur d’aggravation
Facteurs de décompensation:
Embolie pulmonaire
Provoqué par?
Sx(2)?
Stase veineuse (mobilité réduite) → Thrombose veineuse → Embolie pulmonaire
=
Dypsnée
Tachycardie (non lié à EP, mais à hypoxémie causé par EP)
Facteurs de décompensation:
Anémie
Expliquer mécanisme
↓Hémoglobine → ↓Baisse transport O2 → ↑Débit cardiaque pour contrecarrer
=
Incapacité à augmenter le débit cardiaque suffisant, décompensation
Facteurs de décompensation:
Grosses et thyrotoxicose
Expliquer mécanisme
Cause anémie, augmente la demande en débit cardiaque
Incapacité à augmenter le débit cardiaque suffisant, décompensation
Facteurs de décompensation:
Aggravation de l’hypertension
Expliquer mécanisme
↑Post-charge → ↓Volume éjection ↑Consommation oxygène = Décompensation
Facteurs de décompensation:
Myocardite
Expliquer mécanisme
Fièvre rhumatismale,
un peu comme infection
Facteurs de décompensation:
Endocardite infectieuse
Expliquer mécanisme
Infection d'une valve cardiaque → Insuffisance valvulaire = Décompensation cardiaque
De plus, sepsis = fièvre + anémie, qui décompense aussi
Note: Les patients avec valvulopathies sont plus à risque d’endocardite
Facteurs de décompensation:
Mauvaise adhésion au traitement médicamenteux
Expliquer mécanisme
Il faut concevoir le traitement de
l’insuffisance cardiaque comme un château de cartes ; il suffit de retirer une seule carte pour que tout s’écroule. Par conséquent, ce facteur doit être exploré systématiquement.
Le traitement
de l’insuffisance cardiaque repose sur cinq grands principes généraux :
- Mesures générales ;
- Correction du processus physiopathologique sous-jacent ;
- Correction de la cause précipitante ;
- Contrôle de l’état congestif ;
- Prévention de la détérioration de la fonction cardiaque
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:
Mesures générales
4 éléments
- Se peser et maintenir un poids idéal
- Restreindre l’apport hydrosodée
- Vaccins influenza et pneumocoque pour NYHA 3 et 4
-Élimination des facteurs de risques •Alcool •Obésité •Sédentarité •Diabète •Dyslipidémie
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:
Mesures générales
Pourquoi recommende-t-on l’activité physique? (2)
Aide le patient à perdre du poids
Améliore sa condition cardiaque.
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:
Contrôle de l’état congestif
On fait quoi pour les patients IC légers-sévères?
Pour les très sévères?
Si surcharge volémique
Léger-sévères:
-Restriction hydrosodée (>2 ou 1 g par jour de Na)
si insuffisante
-Diurétiques (bases doses pour éviter effets secondaires)
Très sévères:
- Thoracocentèse
- Paracentèse
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:
Contrôle de l’état congestif
Diuértiques
Effets secondaires (2) et cause de ces effets
- risque accru de débalancements électrolytiques
- déshydratation iatrogénique
=
insuffisance
rénale aiguë de type pré-rénal
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:
Contrôle de l’état congestif
Diuértiques
3 types
Diurétiques thiazidiques
Diurétiques de l’anse de Henle
Diurétiques épargneurs de potassium
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:
Contrôle de l’état congestif
Diuértiques thiazidiques
Puissance naturiétique?
Où?
Pour quoi à la base?
Prototype?
Pouvoir naturiétique léger
Tubule distal
HTA surtout, Insuffisance cardiaque LÉGÈRE
L’hydrochlorothiazide
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:
Contrôle de l’état congestif
Diuértiques de l’anse de Henle
Puissance naturiétique?
Où?
Pour quoi à la base?
Prototype?
Pouvoir naturiétique puissant
Anse de Henle
Anti-précharge, bon pour IC
Furosémide
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:
Contrôle de l’état congestif
Diurétiques épargneurs de potassium
Puissance naturiétique?
Pour quoi à la base?
Prototype?
Autre avantage?
Puissance naturiétique légère
Combinaison avec anse de Henle et thiazidiques pour maintenir potassium (éviter hypokaliémie)
Spironolactone
Pourrait limiter la fibros intracardiaque (inhibition compétitive avec aldostérone, blocage du système RAA)
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:
Prévention de la détérioration de fonction cardiaque
4 types de médicaments
IECA
ARA
Antagoniste de l’aldostérone
ß-bloquers
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:
Prévention de la détérioration de fonction cardiaque
IECA
Quelle classe fonctionnelle?
Mécanisme?
Résultats (4)?
Précautions ? (3)
Effets indésirables (4)
Toutes les classe fonctionnelle, pierre angulaire
Inhibe enzyme de conversion angiotensine, ↓angiotensione II
↓Post-charge VG
↓Remodellage VG
↓Développement IC
↓Seconds évènement cardiovasculaire (AVC, infarctus)
- Insuffisants rénaux
- Sténose bilatérales des artères rénales
- Grossesse
- ↑Bradykinine = Toux
- Angiooedème
- Hyperkaliémie (dangereux pour insuffisants rénaux)
- Fonction rénale diminué (mesurée par ↑ Créatine urinaire [toléré jusqu’à 30%])
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:
Prévention de la détérioration de fonction cardiaque
ARA
Mécanisme?
Résultats (4)?
Précautions ? (3)
Effets indésirables (3)
Inhiber les effets de
l’angiotensine II en bloquant son récepteur (NE PRÉVIENT PAS LA FORMATION D’ANGIOTENSINE II)
Idem à IECA
Idem à IECA
idem à IECA, sauf toux
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:
Prévention de la détérioration de fonction cardiaque
Antagoniste de l’aldostérone
Quelle classe fonctionnelle?
Mécanisme?
Résultats ?
Prototype?
NYHA III et IV
Compétition avec aldostérone (mimétisme)
↓Remodelage cardiaque
Spirolactone
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:
Prévention de la détérioration de fonction cardiaque
ß-Bloqueurs
Mécanisme?
Résultats ?
Contre indications (2)?
Freine l’activation
du système adrénergique par la rénine
Diminue contractilité, mais neutralise le système sympathique et le cercle vicieux physiopathologique
Asthme
Insuffisance cardiaque mal contrôlé
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:
MAJORATION DE LA CONTRACTILITÉ CARDIAQUE
3 grandes classes
- Digitale
- Amines sympathicomimétiques -Inhibiteurs de la phosphodiestérase
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:
MAJORATION DE LA CONTRACTILITÉ CARDIAQUE
Digitale
Mécanisme
Résultats (2)
Type d’insuffisance
Prototype
Bloque ATPase. Pour compenser, ouverture pompe Na-Ca. ↑[Ca]
↑Contractilité
↑Période réfractaire noeud A-V (bon pour arythmies supra-ventriculaires)
Systolique
Digoxine
Vrai ou faux, la digitale est le 3eme médicament de l’insuffisance cardiaque
Faux, quatrième au moins
- IECA
- B-Bloqueurs
- Spironolactone
Vrai ou faux, la digitale augmente la survie des IC
Faux, diminue hospitalsiation seulement
L’intoxication digitalique est une complication sérieuse et potentiellement mortelle chez les patients en
insuffisance cardiaque. Pourquoi (2)?
d’hypokaliémie et d’une diminution
concomitante de leur fonction rénale
=
risques arythmies graves
L’intoxication chronique à la digitale causent (Sx) (5)
- perte de poids
- cachexie
- gynécomastie
- délirium
- xanthopsie
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:
MAJORATION DE LA CONTRACTILITÉ CARDIAQUE
Amines sympathicomimétiques
Mécanisme?
2 exemples
Pour qui?
agonistes des récepteurs β-adrénergiques, ↑Contractilité du VG
Dopamine et dobutamine
cardiaque sévère et décompensée (soins intensifs) [peut être combiné à diurétiques si surcharge importante)
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:
MAJORATION DE LA CONTRACTILITÉ CARDIAQUE
Dopamine vs dobutamine
Dopamine (précurseur noripénéphrine) -↑Débit cardiaque -↑TA Effets différents selon dose Doses faibles: ß1 (↑contractilité) Doses élevés: ß1 et α (↑contractilité, mais vasocontriction donc ↑post-charge)
Dobutamine:
ß1, ß2 et α
(↑contractilité, mais vasocontriction donc ↑post-charge)
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:
MAJORATION DE LA CONTRACTILITÉ CARDIAQUE
Amines sympathicomimétiques
Qu’arrive-t-il si utilisation sur plusieurs heures?
Comment on compense?
phénomène de régulation négative (down regulation) peut survenir ; le nombre de
récepteurs adrénergiques diminue et la sensibilité des cellules cibles
administration intermittente
PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES:
MAJORATION DE LA CONTRACTILITÉ CARDIAQUE
Inhibiteurs de PD3
Mécanisme
Inhibe PD3, responsalbe de dégradation AMPc = ↑AMPc = ↑Contractilité Vasodilation artérielle
Faire synthèse en lisant p163 et tableau 164
OK!
